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3 ．遗传易感性宿主的易感性在发病机制中可能起一定的作用。① 在上呼吸道链球菌感染的人群中仅有少数人发作风湿热；② 单卵双胎同时患风湿热者较双卵双胎者为高；③ 与风湿热相关的组织相容抗原检出频率存在种族和地理上的差异。
t 病理］
风湿热是以侵犯心脏、关节为主，少数侵及皮肤、脑及其他脏器。根据其病变发展过程，可分为3 期。风湿性关节炎的病理改变主要在第1 期― 变性渗出期。变性渗出期的病变是从结缔组织的基质改变开始。由于酸性粘多糖增加，胶原纤维首先出现粘液样变性，继之出现胶原纤维肿胀、断裂等纤维素样变性，病灶内可同时有浆液渗出，周围有淋巴细胞和单核细胞浸润。此期约持续l 一2 个月，然后恢复或进入第二、三期。增殖期的特点为风湿小体的形成。硬化期以风湿小体的变性、坏死和纤维组织增生为特征。
风湿热常反复发作，各期病理变化可交替存在，但关节的病理变化以渗出性为主，故临床上极少发生关节畸形。
【 临床表现】
1 ．前驱症状：在发病前2 一5 周，可有发热、咽喉痛、领下淋巴结肿大、咳嗽等上呼吸道感染表现，感染轻者可无明显症状，故半数以上患者没有或已遗忘近期上呼吸道感染的病史。2 ．典型表现：最常见为发热和关节炎。① 发热：约50 ％一70 ％患者有发热。少年儿童以高热多见，成人以中度发热为多，轻者仅有低热或无发热；② 关节炎：典型的关节炎呈游走性、多发性，同时侵犯数个大关节，以膝、躁、肘、腕、肩关节较常见。急性发作时表现红、肿、灼热、疼痛和压痛以及活动受限。轻者需仔细触诊才能发现关节炎的存在，因关节痛占70 % ，而关节炎占57 % ，关节症状对天气变化敏感。急性期过后不遗留关节变形。
3 ．实验室检查
( l ）急性炎症的检测① 白细胞总数增高，嗜中性粒细胞稍增多；② 红细胞沉降率加速；③ C 反应蛋白阳性；④ 糖蛋白或粘蛋白增高，特别是俘．或民糖蛋白增高。
( 2 ）链球菌感染的检测① 咽喉拭子培养：阳性率在20 ％一25 ％之间。② 抗链球菌溶血素0 ( ASO ）试验：高于soou 为异常，阳性率在36 ％一50 ％之间。③ 抗脱氧核糖核酸酶（抗DNA 酶B ）试验：高于250u 为异常。
( 3 ）免疫学检测① 免疫球蛋白增高：以够、IgM 较明显；② 循环免疫复合物（CIC ）增高：阳性率可达oo ％以上；③ T 琳巴细胞亚群CW / CW 增高；④ 外周血淋巴细胞促凝血活性试验：阳性率达80 ％。
【 诊断和鉴别诊断】
（一）诊断标准
1992 年美国心脏病学会修订的初发风湿热诊断标准见表36 一1 。
800 · 第四篇常见病症的诊治
表36 一l 初发风湿热的诊断指标
主要表现
心脏炎多关节炎舞蹈病环形红斑皮下结节
次要表现关节痛发热
有前驱的链球菌感染证据咽喉拭子培养或快速链球菌抗原试验阳性急性反应物（ESR , CBP ）增高链球菌抗体效价（ASO ）升高P 一R 间期延长
凡临床上有以上2 项主要表现或1 项主要表现加2 项次要表现，并有近期链球菌感染证据，即可确立风湿热诊断。
根据上述诊断标准，风湿性关节炎的诊断可依据：
1 ．多关节炎、环形红斑、皮下结节（具备三项中的一项）
2 ．关节痛、发热、急性反应物增高（具备三项中的两项）
3 ．链球菌抗体效价升高
应该注意的是，在应用诊断标准时，必须结合临床情况，进行综合分析，并对有可疑的疾病做出鉴别诊断后才能做出最后诊断。
（二）鉴别诊断
风湿性关节炎应与类风湿性关节炎、结核感染过敏性关节炎、反应性关节炎和化脓性关节炎相鉴别。
1 ．类风湿性关节炎其特点为对称性，以指关节等小关节受累为主，早期有时也会表现有游走性，但游走特点明显不同于风湿性关节炎。晚期发生关节畸形，对非幽体抗炎药物的治疗不如风湿性关节炎敏感。
2 ．结核感染过敏性关节炎有反复关节炎史，可伴有低热、血沉加快等表现，但一般情况好，水杨酸治疗不能完全控制症状而抗结核治疗有效。
3 ．反应性关节炎尿道炎、皮疹等。
4 ．化脓性关节炎以金黄色葡萄球菌最常见，临床有明显的感染证据，血液和骨髓培养多呈阳性，有发热及明显的关节红、肿、热、痛和功能受限。
【 治疗】
风湿性关节炎的治疗应包括：
1 一般治疗注意保暖，避免湿寒。急性期患者应卧床休息至血沉、体温正常。2 ．抗生素应用消除链球菌感染最有效的杀菌剂仍为青霉素，常用剂量为8 ( X ）万可d ，静脉滴注，疗程为ro 一14do
3 ，抗风湿治疗首选非街体类抗炎药，常用阿司匹林、消炎痛、布洛芬等，疗程为6 一8 周。如病情迁延，适当延长疗程。
4 ．肾上腺糖皮质激素原则上无心脏炎病人不用。
【 预防】
关键是控制和预防上呼吸道链球菌感染，提高机体免疫力。
第三十六章全身性疼痛· 801
二、类风湿性关节炎
类风湿关节炎（击eUInatojd arthritis ）是一种病因未明、以关节组织慢性炎症性病变为主要表现的全身性疾病。病变主要累及多关节的滑膜，常以手足小关节起病，多呈对称性，关节和关节外的表现广泛且多变，最终导致关节结构破坏，功能丧失。
【 病因】
类风湿关节炎的病因尚未完全阐明，多认为与多种因素诱发的自身免疫反应而致病。1 ．遗传因素有关研究发现，类风湿关节炎的发病有轻微的家族聚集倾向，提示遗传因素在该病发病中起一定作用。自身免疫病的发生率主要与111 人一H 类抗原相关。在类风湿关节炎患者，不同的HLA 一D 即链的第70 和71 位置上是碱性氨基酸，这可能与形成对类风湿关节炎的易感性有关；而在对该病有抗性的人，HLA 一D 邢链的这两个位置上是两个酸性氨基酸残基。2 ．感染因素近年研究发现，类风湿关节炎病人对某些微生物产生高免疫反应现象。① 病毒：EB 可刺激B 细胞产生类风湿因子的免疫球蛋白。约80 ％的类风湿关节炎病人血清中可检出高滴度的抗EB 病毒抗体。② 细菌：主要是结核杆菌和奇异变形杆菌。菌蛋白与机体组织蛋白具有相似的序列，因而具有交叉免疫原性。
3 ．生理因素绝经期前妇女类风湿关节炎的发病率显著高于同龄期的男性，为4 : 1 。患者尿和血清中雄激素水平降低，其症状也可随着月经周期而改变，且妊娠、口服避孕药可减轻其严重程度，甚至可防止发病。这些现象提示性激素在发病中的作用，即雌激素可能促进类风湿关节炎的发生而孕激素则可能减缓其发生。
【 发病机制】
类风湿关节炎这类自身免疫性疾病是如何被触发的至今仍不清楚。分子模拟假说认为，外来抗原侵人体内，引发机体对外来抗原的免疫反应。由于外来抗原在分子结构或（和）抗原性上和机体某种抗原相似，而造成对自身抗原的交叉反应。当免疫反应一旦建立，即使外来抗原被去除，自身免疫反应因自身抗原的存在而继续进行并导致自身免疫病。
l 病理］
类风湿关节炎的病变主要发生在关节，其病理性改变为伴有血管璐形成的慢性滑膜炎。急性期常有关节积液，积液中含有大量炎症细胞，主要为嗜中性粒细胞和T 细胞。早期即可见关节软骨的侵蚀性糜烂，在滑膜和软骨或骨的交接处，滑膜细胞及血管数量增加，长人软骨或骨组织，形成血管翁／软骨结合或血管璐刃骨结合。晚期则由于机化，可形成纤维性关节强直或骨性强直，肉芽组织侵人邻近的骨质，可造成骨质破坏。类风湿结节是最具特征的关节外病理损害，表现为中心区坏死的肉芽肿组织，见于大约25 ％的典型病人。
【 临床表现】
（一）症状和体征
1 一般症状起病迟缓，在关节症状出现前可有乏力、低热、全身肌肉酸痛、手足发冷等，食欲减退和体重下降也是常见症状。
2 ，关节症状多数病人为对称性的多关节炎。
3 ．关节外表现约20 ％的病人可出现皮下结节，多位于关节隆突部及受压处，也可见于滑囊和健鞘。5 ％一10 ％的病人有脾大，约30 ％的病人有淋巴结肿大。血管病变可累及肺动脉、肾脏，可伴有心包炎、胸腔积液以及眼巩膜病变。
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（二）实验室检查
类风湿因子（RF ）在75 ％的病人中阳性，但正常人也有5 ％的阳性。血浆蛋白电泳早期民增加，随病情进展慢性化，下球蛋白增高。病情活动期血沉增快，缓解期可降至正常。贫血多为轻、中度，白细胞正常或增高。
（三）X 线检查
早期关节周围软组织肿胀，关节间隙变宽，关节面不规则，关节周围骨质疏松。晚期关节滑膜软骨消失，关节附近组织呈磨砂玻璃样改变，关节间隙变窄，关节边缘有骨质破坏，骨质硬化呈畸形。
【 诊断和鉴别诊断】
（一）诊断标准
1987 年美国风湿病协会修订的类风湿关节炎诊断标准见表（36 一2 ）。
表36 一2 类风湿关节炎诊断标准《 1987 年）
1 ．晨僵至少l 小时（) 6 周）
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