第一节概述

全身性疼痛是一种临床常见的疼痛症状，与单一部位疼痛疾病相比较，无论在疾病本身还是临床治疗上都更复杂。目前论述全身性疼痛疾病的专著或书刊尚少，其所涉及的疾病也都归在相关疾病的各论中。在本章中也将按照多数有关疼痛论著的归类，把多数全身性疼痛的常见疾病放在相关各论章节中，本章仅讨论：① 中枢性疼痛综合征；② 精神生理性疼痛；③ 骨质疏松性疼痛。一、全身性疼痛的特．点
1 ．机体受到2 处以上伤害性刺激而导致身体2 处以上组织器官的疼痛。
2 ．机体一处受到伤害性刺激，并由此激发或牵涉身体2 处以上组织器官疼痛。
3 ．全身性疼痛对机体产生更明显的生理、病理影响，范围更广泛。
4 ．全身性疼痛可表现为急性疼痛或慢性疼痛；有的是临床疾病的一种症状，也可以是一种综合征或是一种慢性疾病。
5 ．全身性疼痛的主观表达常更充分，受精神因素的影响更明显。
6 ．全身性疼痛不作为一种临床诊断，仅是对临床疼痛性疾病的一种特殊临床症状的归类。二、全身性疼痛疾病涉及的范围及分类
（一）躯体性疼痛
1 ．急性疼痛① 骨、关节、肌肉软组织系统急性创伤；② 大面积烧伤后疼痛；③ 手术后疼痛；④ 皮肤疾病损害性疼痛；⑤ 血管性疾病疼痛。
2 ．慢性疼痛① 肌肉筋膜疼痛综合征；② 各种类型多发性关节炎；③ 骨质疏松症；④ 癌性疼痛。（二）内脏性疼痛
（三）神经元11 生疼痛
1 ．带状疙疹后神经痛。
2 ．中枢性神经痛。
3 ．外周神经病变。
4 ．幻肢痛。
5 ．反射性交感神经萎缩。
三、全身性疼痛疾病的治疗原则
1 ．多方位综合治疗。
2 ．原发疾病治疗与病理生理紊乱调整同时进行。
3 ．在进行疼痛治疗的同时不偏废精神治疗。
4 ．全身性治疗与区域性治疗相结合。

第三十六章全身性疼痛· 789

第二节中枢性疼痛综合征

中枢性疼痛综合征（C 巧）的定义名称在2o 世纪中期业已提出，但直至现在才开始了解此综合征的病理性特征。在讨论C 玲时，首先必须区分开神经源性疼痛和伤害性疼痛两类疾病。前者（包括中枢性疼痛综合征在内）是指：疼痛原发于神经系统本身的损害，也称之为所谓的非传人性疼痛，其发作常延迟于诱发因素之后。后者指的是由于外周组织的疾病（癌症或疖肿等）产生炎症反应，由此造成伤害性刺激冲动不断地通过上行传导束（脊髓丘脑束等）传导，导致出现所谓伤害性疼痛。C 玲通常指的是由于原发于神经系统的疾病所引起的疼痛，其主要的损害或病理改变在脊髓、脑干及大脑半球。因此，源于周围组织炎症反应的传人性疼痛所致的脊髓后根神经节、后角损害，并进一步沿上升传导束路径到边缘系统和丘脑系统导致发生继发性变化，则不属于C 玲的范畴。在CPS 中，中枢神经系统可以在任何水平发生部分的或完全性的躯体感觉神经通路的中断，特别是脊髓丘脑束，由此产生的这种病理性变化便可导致疼痛。脊髓水平的变化通常由创伤所致，而大脑水平则通常由脑血管意外造成。
［病理机制l
大脑是接受传人信息的受体；大脑中的信息被不断传人的冲动所调整。即使在无正常信息传人时，大脑也在不断地、主动地调整和整合已有的传人信息。Me 坛舱k 曾证明生来便无四肢的人同样有感受疼痛的经历。幻肢痛也否定了伤害性冲动传人模式的解释，且临床证据表明在无肢体存在情况下大脑仍可感受伤害性刺激所引起的疼痛。疼痛也可以出现在中枢神经传导路径受到完全阻断干扰（如截瘫）的患者中。临床观察还表明中枢神经损害不仅阻断干扰了冲动向大脑的传人，同时也可以导致痛感觉。这可能是该损害破坏了现存的神经元性模式。
丘脑位于大脑的中心，除其下部外，其余均被大脑包盖。它由许多相互独立的核组成。在猫的实验研究中发现，神经传导冲动是通过脊髓丘脑束上升并进人丘脑，其中印％抵达内侧核、25 ％到外侧核，还有巧％到内、外2 个核。在脊髓丘脑束中一半的神经元的轴突在脊髓后角板层的第I 层。后角神经元对伤害性刺激及其他刺激产生不同反应。丘脑与大脑皮质有许多联系，并与基底神经核紧密接合。丘脑是一个主要的冲动信息传导联系站，来源于脊髓的感觉及其他类型的信号和中脑的信息进人丘脑，同时它还接受来自大脑皮质的下传信号。它传导躯体感觉、视觉、听觉及肌肉控制信号。低级动物的大脑皮质生长发育不完全，因此在感觉识别方面丘脑则充当重要角色。人类如果失去大脑的部分功能，则仍可保留识别疼痛的能力，这也表明了丘脑在痛觉感受过程中的重要作用。丘脑驱动大脑皮质的活动，并联络从脊髓和中脑来的信号到大脑皮质。丘脑同时也提供大量的记忆和储存，并以此不断提供大脑所用。据认为丘脑的主要感觉神经核发出急性疼痛信号。该神经核的正常生理活动被改变时，便可产生CPS 的症状。在患有C 邢的患者中已经发现该神经元的活动性增加，这种“增加”被称为“爆发”。此生理活动性受到钙结合蛋白的影响，与钙通道机制有关。丘脑具有与外周解剖相应区域，其神经核如自发地或异常地产生“伤害性”冲动，则同传导疼痛一样可产生疼痛。疼痛发生在该神经核内的外周组织器官定位区相应的躯体位置。在与躯体某一部位相应的丘脑定位区中，“控制”躯体某一部位的神经细胞的数量和大小都较该定位区内其他的无“功能”神经细胞明显增加。丘脑的损害可引起表达躯体特殊定位区感觉传人神经核的消失，同时发现与其相关的细胞群也在创伤中消失。疼痛的识别和调整集中在丘脑，该处活动的增加或异常都将导致疼痛。丘脑是脊髓传导疼痛的终止点，同时也是三叉神经系统传导疼痛一个重要的终止点。丘脑电刺激可以激发疼痛。丘脑主要的感觉神经核是丘脑腹尾核，在功能和结构上有

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其特殊定位。疼痛识别的最高位置是大脑皮层。1911 年Head 和Holmes 发现脑皮质的损坏不能单独干扰痛阂，但可以提高痛阑，并明显地减低大脑对伤害性刺激冲动定位的能力。所有疼痛纤维末梢都是外周组织的游离神经末梢。其传导有2 条途径：快速一锐痛疼痛路径和缓慢一钝痛疼痛路径。前者由有髓舫神经纤维传导，后者由无髓C 神经纤维传导。一旦进人脊髓，这些纤维与后角灰质形成突触联系，并通过两个途径将信息传入大脑，它们是新脊髓丘脑束和旧脊髓丘脑束；前者传导快速肪纤维的冲动，而后者是慢速C 纤维的冲动。在C 纤维于后角形成突触联系处能释放P 物质（一种神经肤）。此神经肤在突触处缓慢形成，同时也缓慢地被破坏，其作用可持续数秒或数分钟。故使疼痛在伤害性刺激己经消除后仍可持续一段时间。许多因素影响上行脊髓丘脑束神经元的兴奋性。如在脊髓的一个损害信息便能够影响上行神经元的兴奋性，强烈地或重复性地伤害性刺激可以引起传人冲动短暂性或永久性的改变：或兴奋或抑制。这种变化可以发生在中枢神经系统中的其他许多部位，包括下丘脑。神经递质的变化涉及到许多类型的化学反应，其中包括有钙依赖蛋白激酶（GABA ) ，但在脊髓和中枢神经系统中可由于兴奋性氨基酸的毒性作用引起GABA 抑制性的消失。但目前，源于脊髓、中脑、丘脑及大脑皮质神经结构导致CPS 的疼痛机制仍不太清楚。【 临床特点】
CPS 常常有明显的中枢神经系统损害的表现，如躯体感觉缺失，这反映了脊髓丘脑束功能部分或完全性障碍。① C 邢的主要临床特点是疼痛。在临床观察中发现疼痛区常与躯体感觉消失的区域部分或全部相一致，即此疼痛基本位于躯体感觉丧失的部位。疼痛也可感觉在皮下深层。② 疼痛常延迟于诱发因素之后出现，有时甚至“潜伏”数月或数年。③ 疼痛的典型表现与外周神经损害所致的非传人性疼痛相类似，常为持续性钝痛、针刺样痛或烧灼痛，此性质通常变化不大，但在强度上常有增减，甚至在分布上也可有改变。疼痛的程度范围自中度至重度，也常有短暂性刺痛样急性发作。疼痛程度可由温度、情感、甚至运动而诱发加重。④ CPS 除疼痛症状外，还同时伴有一般神经损害后躯体感觉异常的症状，如痛觉过敏，非伤害性刺激即可引起疼痛，轻、中度伤害性刺激可引起更大程度和更广范区域的疼痛。
C 咫通常可由脊髓水平和脑水平两部分的伤害造成。① 脊髓任何水平上的任何损害都可引起该综合征，且是较常见的诱发原因。无论脊髓损害的病理变化范围如何，或完全性或不完全性，都可诱发C 玲。脊髓水平导致C 巧的最常见原因是脊髓创伤，疼痛通常产生在脊髓丘脑束躯体感觉消失的区域，亦即脊髓损伤平面以下的所有区域。疼痛性质呈持续性烧灼痛，或同时伴有刺痛、痉痒等多种异常感觉，也可以表现为（但不是）内脏或骨骼肌肉系统疼痛。在脊髓不完全损伤时，受累区域常可有痛觉过敏或疼痛异常。如果神经根受累，则非传人性疼痛综合征便可发生在这些神经根支配的区域，并可伴有痛觉过敏或痛觉异常表现。CPS 具有个体差异性，故并非每一例脊髓损伤都产生典型的疼痛综合征。② 在脑水平上，任何形式的脑损害都可产生C 巧，但其发病率较低；尽管脑部的任何病理性损害均可引起CPS ，但它们几乎都是由血管性疾病所导致；疼痛出现在脊髓丘脑束传导消失的分布区，也可以出现在无任何躯体感觉丧失的部位，其通常呈持续性或间歇性烧灼痛，在躯体感觉消失的所有分布区常伴有痛觉过敏或（和）痛觉异常现象；病理学方面尚不完全清楚，但其与脊髓水平的相同，似乎也具有个体差异性。
CFS 患者的临床检查可发现某些神经损害或缺损体征，表明其存在着中枢源性疾病。患者常伴有针刺感和深感觉丧失，但触觉、振动觉及运动觉仍维持正常。该病的诊断方法较少，中枢神经系统的疾病用CT 和核磁共振检查可确诊。电刺激激发正中神经和排神经反应并无明显异常表现，然而，其电位有可能表现为延迟。C 巧常会出现在中风后的患者中和脊髓损伤、脊髓肿瘤、各种丘脑综合征及多发性硬化症的患者中。

第三十六章全身性疼痛· 791

【 治疗】
C 器的治疗十分困难，它受到损伤的病因学、疼痛的强度、疾病持续时间和患者忍耐及接受程度等诸方面因素的影响。在治疗中所作的努力更多的在于减轻或缓解疼痛而不是消除疼痛。有人认为阿片类药物和促5 一轻色胺类药物对该病无效。但也有些人认为如果使用得当，这些药物仍是有效果的。阿米替林（抗抑郁药）和酞胺咪嗓（抗惊厥和镇痛药）大约可使近一半患者感到不同程度的缓解。抗抑制性药物作用的机制尚不清楚，它们可能会影响去甲肾上腺素能、胆碱能或多巴胺系统，最终抑制中枢神经系统对5 一经色胺的再摄入。脱甲丙咪臻（抗抑郁药），一种去甲肾上腺素再摄人阻断剂，可以缓解疼痛。
采用静脉注人利多卡因治疗慢性糖尿病性痛性神经炎是一种有效的治疗方法，此方法也被用来研究对CPS 的治疗。
抗惊厥药物已有效地用于周围神经源性疾病，这可能是通过钙通道失活而发挥作用的。肾上腺素能药物也已有效地应用于神经源性疼痛的治疗。可乐定，一种a2 肾上腺素能激动剂，调节脊髓后角5 一经色胺和去甲肾上腺素的释放。多发性侧束硬化症是C 巧的原因之一，可乐定可以有效地解除该病的痛性痉挛和CPS 的症状。胆碱能药物可以提高痛阂，这些药物包括乙酞胆碱和毒扁豆碱等。临床上对C 巧的治疗是有效的。
物理因素的使用对C 邢也产生了有益的影响，但它们必须：① 减少或消除能引起疼痛的感觉系统内细胞的自发性激动；② 干扰已受到伤害性刺激影响的感觉系统的信息传人；③ 使这些被干扰的抑制性活动得到恢复；④ 增加正常的抑制性机制的活动；⑤ 影响大脑皮质对感觉信息的分析。经皮神经电刺激（TENS ）在C 玲的治疗中疗效不满意，但该法对某些患者有缓解作用，故其仍有研究的价值。大脑导水管周围灰质或脑室周围灰质电极植人的深部脑刺激在本世纪70 年代中叶起已用于慢性疼痛综合治疗，但是在C 玲的治疗中疗效尚不肯定。
脊髓破坏术会影响脊髓后根的传人性结构，这种破坏术的方法是通过外科切除或放频电极实施的。据报道，颈椎水平的前外侧脊髓切除其疗效可达一年。
在中脑和延髓水平行脊髓丘脑束切断已被用于诸如癌症引起的慢性深部疼痛的治疗。在C 巧的治疗中也使用了本方法。
皮质部位的手术已获成功，但长期使用疗效有限。过去，只是在严重CPS 或在其他方法均无效的情况下方使用本技术。但最终的临床疗效评价尚需进一步观察。

第三节精神生理性疼痛综合征

精神生理性疼痛综合征也称为紧张诱发性疼痛综合征。此症临床十分常见，包含有许多紧张诱发性疼痛疾患，诸如包括普遍存在的紧张性头痛等症；当精神、情感等因素诱发疼痛时，便可认为患有此类综合征。该疼痛综合征可以是急性的、反复发作性的或慢性的。其可以发生在因创伤或疾病所致的其他躯体性疼痛的反应中，也常并发于疾病急性期后的诊断和治疗中。当某种条件或环境因素激发疼痛后，此疼痛常持续较长时间。精神生理性疼痛综合征是由外周自主神经或肌肉传人纤维介人的，它们是对伤害性刺激或应激冲动传人的反应，此反应变化以疼痛的出现开始。此类疾病包括诸如紧张性头痛和偏头痛、全身各部位的肌筋膜疼痛、胸部疼痛（肌肉性和心源性）、消化道溃疡、功能性肠疾患、肛周疼痛、直肠炎以及盆腔疼痛等。

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一、躯体症状化过程的基本观点
精神生理学的研究领域是寻找精神或情感因素与生理因素的相关性，要强调的是它不只是单纯涉及到自主神经系统。以往在讨论精神躯体性疾患时，将由精神或情感因素转变的躯体症状（这主要涉及随意神经系统和特殊感觉）和精神生理性疾病（这主要是由自主神经系统介人的）两者列为不同的研究范畴。前者所代表的疾病如功能性失明、失聪、瘫痪及疼痛；后者为溃疡、尊麻疹、哮喘及高血压。这2 种不同的范畴在临床表现上区别并不明显，其症状和治疗上具有相似之处。现在认为2 种类型的疾病代表一个总体的躯体症状化过程。因此，所谓“精神生理性”目前认为是对于应激冲动的一种反应形式。“应激状态”是由于精神生理性应激反应对于外部环境及内部冲突所产生的结果。故而临床研究已把注意力集中在躯体症状化过程上，并深人到各个不同的层面。在现今的环境条件下生活，面对在社会、家庭、经济等诸多方面的压力，人们常常表现出不同的反应：
1 ．适应性反应个人遇到不高兴的事或问题，可乐观地面对现实，保持稳定的心理状态，除非遇到特殊的灾难。
2 ．行为障碍个人遇到矛盾和生活障碍，以消极的态度和非正常的方式如酗酒、偷窃、婚外情等作为反应。
3 ．思维障碍难以适应生活、工作环境的压力，采取回避或不能容忍的非客观思维，而导致思维障碍或精神异常，如精神分裂症、偏执狂或相关的异常思维疾患。
4 ．情感障碍个人可因不能忍受生活环境的压力和突发意外事件而产生焦虑和抑郁。5 ．躯体功能障碍生活中有意识或无意识地经常伴有异常情感性反应，导致明显地生理功能异常，表现为恶心、头昏、疲劳、疼痛及疹痒等症状，或产生如溃疡、尊麻疹、高血压、结肠炎及偏头痛等疾病。
躯体功能障碍是本节关心的课题，它所涉及的是从精神到躯体的症状转化。躯体症状化过程阐述的是包括有焦虑、憎恨、奢望及暴怒等情感的生理表达。从这些反应的生理角度看可确定为一种疾病，而从心理角度看它们可“表达”某种情感和心理冲突。躯体症状化过程直接注意到对内部冲突或外部应激的反应形式。不像焦虑或抑郁的患者那样，有躯体症状者常常否认任何精神情感上的紊乱，或认为它纯粹是一种生理症状的反应。

二、躯体性疼痛疾病
1936 年C ? on 首先描述了在疼痛、饥饿、恐俱及愤怒时身体所发生的变化。他详尽描述了他的有关在上述状态下动物反应的许多研究，并特别注意到自主神经传人变化。他报告这些变化的特点是现在我们目前知道的急性疼痛时所伴有的那些典型症状，包括心率增快、循环波动、收缩压和舒张压上升、瞳孔扩大、肺通气改变等。O 川non 认为疼痛也与愤怒和恐惧一样属于一种情感反应。数年后精神生理学家开始注意到各种情感反应形式中的差异性。当机体处在应激状态时自主神经系统，特别是交感神经，可产生全身性反应，但其反应的幅度和侧重面不同，即在一个特殊器官系统中显示出最大幅度的反应，也就是说特殊的刺激可以激发特殊的反应形式。故而将精神躯体性疾病解释为机体对于外界环境所产生的精神情感变化而导致体内内环境平衡自我约束和自我控制失调的一种病理生理表现。由此所产生的精神生理性疼痛状态可伴有以肌张力增加、肌松弛作用减弱或减慢的临床症状。如机体在喧闹的或紧张的环境中很有可能产生头皮肌肉收缩性头痛。如果这种喧闹或紧张的环境长期持续或频繁重复，则短暂性反应可变为强直性或持续性反应。

第三十六章全身性疼痛· 793

皮肌肉收缩可以波及到邻近部位的肌肉，由此出现颈部强直、下领紧闭。此反应如持续下去，甚至可出现睡眠过程中磨牙。持续数月或数年后，可以在牙和下领关节发生继发性结构改变，进一步转变为肌肉刺激性异常收缩，慢性疼痛状态随即发生。
躯体肌肉和受自主神经支配的生理系统对不同的外界环境压力可产生特殊的应激反应。多数患者的躯体症状都或多或少地存在着某种精神情感方面的诱发因素。强直性和持续性的肌肉收缩可发生在身体的任何部位，并由此导致出现各种不同区域的慢性肌痛表现，称之为肌筋膜疼痛综合征。当肌肉收缩严重时，可能由于挤压，可出现继发性血管和神经性疼痛。合并疼痛的功能性胃肠道疾病，其发病范围波及整个胃肠系统，包括食道痉挛、消化道溃疡和结肠痉挛及肛周疼痛等。在一些患者中，血管性反应也十分常见。颜面部在窘迫或羞愧时潮红、在恐惧时苍白、在震怒时充血等现象，这些都是一种由情感反应所引起的血管反应。当血管反应十分充分和剧烈时，便可以出现明显的疼痛，如常见的偏头痛、咽痛和雷诺现象等。
（一）疼痛的反射性反应
从精神生理学观点出发，机体中肌肉、胃肠道及血管等每一个重要的系统对应激因素均可发生生理反应，继而可出现不同程度的、短暂的或持久的反应性疼痛。同时也必须注意到，由于损伤、疾病及其他一些创伤性因素开始所产生的疼痛，在其原发刺激已过去后，因在病理生理基础上的慢性和复发性刺激下也能导致持续很长时间的疼痛。颈部“挥鞭样损伤”便是一个常见的例子。损伤后出现肌肉收缩，并可以在开始的几个小时后伴有疼痛，而且有可能导致在组织创伤愈合后、无明显外力作用时出现无限期的持续性疼痛。局部的疼痛再进一步合并肌缩样头痛，以致播散到肩背部肌肉。此综合征对非街体类镇痛药、肌肉松弛剂、痛点注射封闭疗法及物理治疗均无明显效果或仅有短暂性疗效。患者失去了对受累肌肉的自我控制，受累肌肉几乎对所有的刺激都产生自主和习惯性的过度收缩。只有“肌肉再训练”方法对这类患者可能可以产生较长的疗效，这种方法能使患者重新获得肌肉的自我控制，有意识地松弛受累肌肉。
外环境因素、疾病、损伤或肠蠕动过度都能够影响胃肠道正常的功能性活动，整个胃肠系统的任何一段部位都可发生痉挛性疼痛。如果患者始终处在这种应激环境中，则此症状可以复发或持续出现。
（二）靶位置
精神生理性疼痛综合征可以发生在身体的任何部位或区域。依应激反应的形式不同，某一区域的症状会较其他区域更明显。
1 ．头部张力性头痛是精神生理性疼痛综合征中最熟知的一种，通常由于颈部和头皮肌肉的持续性收缩造成。面部肌肉收缩所致的咬牙和磨牙可发生颖领关节疼痛并伴有耳痛。血管性头痛有时是可以恢复，但若持续或反复发作，可发展为“张力一血管性头痛”。偏头痛有许多诱发因素，应激所诱发的偏头痛常发生在应激期之后。
2 ．颈部颈枕部区域头肌收缩是张力性头痛的原因；颈部持续性肌肉收缩也常导致斜颈。颈部“挥鞭样损伤”是此类疾患最常见的原因之一，它可导致颈椎后部肌肉的牵张性损害，局部出现水肿、强直、颈部疼痛和头痛；并在创伤愈合后持续较长时间。
3 ．肩和上肢肌筋膜疼痛综合征常常发生在该区域。肌肉的牵拉性损伤和肌健炎可使肌肉处于紧张状态，甚至似板样收缩，由此疼痛并持续时间延长。一旦症状开始，它便成为一种习惯性反应形式，并可在任何应激状态下加重。急性疼痛损伤应激的精神生理性反应，可以导致持续时间较长的病理性影响，如冻结肩（粘连性关节囊炎）和灼痛感等；这些都能因情感因素而激发。对于应激的情感性反应同样能导致雷诺现象（一种手部的精神生理性疼痛综合征）。在许多患者中，关节炎

794 · 第四篇常见病症的诊治

所致的关节疼痛对于应激也具有明显的相关性。
4 ．胸部在应激反应状态下可产生心绞痛症状。交感神经所支配的血管树有它的区域性症状痛点，不仅在头部（偏头痛）和四肢（雷诺现象），而且可以出现胸部症状。如胸壁肌肉的疼痛，有时酷似心绞痛。食管痉挛也可以是一种精神生理性疼痛综合征。
5 ．腹部在此区域可以包括许多伴有胃肠道疾病的疼痛疾患。胃肠道溃疡是最明确的一类疾病，如结肠炎。在病因学角度看，应激性情感反应在结肠炎和克隆病中的作用目前尚未知晓，但应激反应确常可加重此类疾病。功能性胃肠疾患、结肠痉挛及伴有吞气症的结肠脾曲综合征是另一些胃肠道常见的精神生理性疼痛综合征。肛门直肠疼痛常由于最初的创伤所引起的疼痛，而后可转变为对应激和情感的反应性疼痛。
6 ．盆腔许多妇科的疼痛综合征都可由应激反应引起，包括非特异性盆腔和阴道疼痛。男性盆腔疼痛的比例很少，但有时也可因损伤或外科性创伤而引发，以至变为与应激反应具有相关性的疾病。
7 ．下肢如同上肢所述的一样，肌筋膜性疼痛和周围血管性疾患是常见的精神生理性应激反应。

三、诊断

精神生理性疼痛综合征的诊断有赖于对病史的全面了解，并在此条件下正确地揭示诱发产生疼痛疾患的外在和内在因素，明确患者精神或情绪因素对生理机制的影响范围及程度。在体检及相关的辅助性检查（包括心理学方面的实验）中可以发现有助于确诊该病的有意义的阳性和阴性体征，并可以此与精神源性疼痛疾患和其他器质性疾病进行鉴别。
四、治疗
明确的诊断、对疼痛的性质和其发生发展过程进行准确评价及对环境、人格和社会因素作出详细的分析是有效治疗疼痛的前提。无论因应激反应导致的精神生理性疼痛疾病，还是可由应激反应加重的躯体性疼痛者都有明确的治疗适应证。除常规的疼痛专科治疗外，调整患者的生活及工作环境也应作为治疗计划中的一个重要部分。如减少体力劳动、简化工作或减轻劳动强度等。通过病史可对环境所导致的疼痛诱因加以预防。通过咨询和交谈的方法能够使患者了解自己在治疗中应做的努力，增强其治疗的信心，以激发患者在治疗中的全面配合。
患者一般不应持续使用如咖啡因和尼古丁等刺激物，它会刺激激活和放大躯体反应形式。镇痛药和某些精神类药物的戒断也要系统化和循序渐进地进行。
通过咨询治疗，常可在患者的生活中找到调整应激状态的方法，诸如改变工作习惯、变换工种、改变个人的事业方向，甚至改变原来的婚姻和家庭。这种治疗可以减轻应激状态和环境对患者的刺激反应。
另一个方面，患者自身对应激的反应是可以准确调整的。应逐步地、系统地进行每日针对性练习，患者自身生理限度内进行的一般性伸展运动、强度训练和健美操运动等。运动不仅有助于患者改善全身健康，而且也能够改善生理内环境，使患者减少或去除紧张状态，提高对环境的适应性。

第四节骨质疏松症
随着人类寿命的延长及社会老年化，骨质疏松症已成为临床疼痛疾患中较常见的病症之一，患

第三十六章全身性疼痛· 795

者常因此而遭受痛苦并承受各种压力。骨质疏松症是一种综合征，该症的定义为：原发性骨质疏松症，是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
骨质疏松症临床上可分为三大类：① 原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性疾病；② 继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的病症；③ 特发性骨质疏松症，多见于8 一14 岁的青少年或成人，多半有遗传家族史，女性多于男性。

一、原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症又可分为2 型。工型：绝经后骨质疏松症，为高转换型；11 型：老年性骨质疏松症，为低转换型。
【 病因病理】
原发性骨质疏松症是指发生在老年和绝经期后妇女的骨质疏松。近10 年来随着分子生物学超微结构的深人研究，对其病因学和发病机制越来越明确。尤其激素的调控对骨代谢的影响和对骨质疏松的发生均起着重要的作用。目前认为激素调控（如雌激素、甲状旁腺激素、降钙素、1 , 25 - 二轻基维生素几及细胞因子等）、营养状态（如钙、磷、蛋白质及微量元素等缺乏）、物理因素（如运动肌肉缺乏锻炼，骨骼内血液循环减少，从而骨基质和矿物质减少；日照情况、重力负荷等）、免疫功能、遗传因素对骨质疏松的发生均有重要相关作用。骨质疏松的原意是骨骼多孔，每个骨单位内骨组织减少，残留的骨组织和其他组织在生化方面和组织学方面均正常，不影响体内的钙平衡，但可影响骨骼的结构功能，所以容易发生疼痛和骨折。现已知道肌肉越发达，其附着的骨骼就越粗，髓腔就越细，故肌肉收缩是加强骨骼强度的重要因素之一。
骨组织终身不断地吸收和形成。骨筋线消失后，骨骼重量保持在恒定状态，骨骼的吸收和形成速度都相对地降低，但相等。到40 一5o 岁后，骨骼重量开始下降，特别是女性下降得更快，此时骨骼的吸收速度大于形成速度。经过一段长时间后，骨吸收和形成速度又呈平衡状态。从骨病理角度看，骨内膜（包括哈弗管的内膜）下的破骨细胞将松质骨和皮质骨的内部吸收，使髓腔增大，皮质骨变薄，但在骨外膜下成骨细胞仍缓慢地成骨，即新骨形成，所以骨的周径稍有增加，骨的外表仍光滑。锥体内横向骨小梁吸收得比较快，但承重的垂直向骨小梁有的消失，有的变粗，以代偿失去的小梁。
【 临床表现l
原发性骨质疏松症的临床表现主要有：疼痛、身长缩短和驼背、骨折及由于脊柱和胸廓崎形所致呼吸功能障碍。
疼痛是骨质疏松症最常见的和最主要的症状。其原因主要是由于骨转换过快，骨吸收增加。在吸收过程中，骨小梁的破坏和消失、骨膜下皮质骨的破坏均可引起全身骨痛，以腰背痛最为常见。另一个引起疼痛的原因是骨折。
骨质疏松症常因椎体、股骨上端、挠骨远端等处发生骨折或腰背疼痛而被临床发现。发生在脊柱的症状有3 类：
1 ．急性胸腰段压缩骨折由于骨质疏松，轻微的损伤常使胸腰段发生压缩性骨折，除有骨折症状外，尚有轻度肠麻痹，胸部可出现肋间神经痛。骨折愈合速度与正常人一样，自骨折开始后经4 一5 年病情即稳定，不再发生骨折。此时躯干较骨折前缩短，并可以有驼背，重度驼背者将发生脚廓畸形，影响心肺功能；肋软骨与骨盆上缘贴近，在腰部两侧常伴有疼痛。
2 ．急性或慢性腰能部疼痛腰椎的下部几个椎体如发生骨折，则有急性腰部疼痛，放射至大腿

796 · 第四篇常见病症的诊治

或沿坐骨神经放散；慢性腰骼部疼痛常在胸腰段骨折愈合以后出现，疼痛下移至腰骸部中线。疼痛与体位和活动有关，直立时疼痛明显或加重，仰卧时常消失。这主要是由于胸腰段因压缩性骨折而形成后凸，为使重心平衡，则腰能角必然增大，从而引起腰骼部劳损。有时腰椎体因骨质疏松，其后部层发生骨折，使椎体向背侧发生严重楔形变，于是腰骼角增大，便可发生同样性质的腰能部疼痛，并可使腰部相邻两个椎体的棘突相碰而出现疼痛。这样直立时加大了腰骼角，增加了腰能部劳损和椎体棘突的碰撞，则疼痛加剧。反之，仰卧位减小了腰骸角，消除和相对缓解了病因，故疼痛减轻。有时胸腰部和腰能部的疼痛可交织在一起。
3 ．脊柱弥漫性疼痛多见于绝经期后的骨质疏松症，沿脊柱有弥漫性疼痛及压痛，原因不明，但一段时间后疼痛也可自行消失。
【 诊断】
1 ．常用诊断方法
( l ) X 线摄影法利用X 线片可观察身体不同部位骨骼的密度、形状，骨小梁的数量、形态及分布。本病在X 线检查中，病变最先发生在椎体、肋骨、骨盆及股骨上端。椎体所见的特点为密度减低，侧位片因髓核的张力，使疏松椎体的上下两个面形成双凹形，凹缘的密度较高；常有一个或几个H 椎体因压缩骨折而形成楔形。骨折后的新生骨较为致密。X 线见到身体其他骨骼的密度也有降低。管状骨的骨皮质变薄，周径增宽，髓腔有扩大的现象。原发性骨质疏松症在X 线片诊断时必须和骨质疏松型骨髓瘤、白血病、癌症、甲状旁腺功能亢进、骨软化症及其他疾病引起的继发性骨质疏松症进行鉴别。
( 2 ) X 线吸收法本法基于X 线在穿透骨组织时，因骨矿物质含量的不同而产生不同的X 线吸收，通过检测器检测穿透骨组织的X 线的强度，给出骨矿物质含量数值。
( 3 ）光子吸收法利用放射性核素所产生的射线，在穿透人体组织时被吸收，使其强度下降的原理，由计算机计算检测出的射线衰减强度，换算成骨矿物质含量。
( 4 ）骨形态计量学方法通过骨穿刺取得骨组织样本，做成病理切片，在图像分析仪上对切片中骨小梁的数量、形态和分布进行观察、计算及分析，得出骨组织中骨基质、骨小梁等参数值。( 5 ）超声诊断法此方法为新型无创骨质疏松诊断技术。应用超声波在不同介质中传播的速度及衰减系数的差异，能够测定骨骼的密度和强度，从而可以早期显示骨量的变化。( 6 ）生化鉴别诊断法骨组织在人的一生中都处于不断的代谢之中，这其中反映着骨的活性、骨的形成吸收过程与成骨细胞和破骨细胞的活动，以及骨基质和骨矿物质的变化。利用测定血、尿及便中与矿物质相关的物质含量间接地了解骨代谢状况，进行对原发病的诊断和原发与继发性骨质疏松症的鉴别。
实验室检查血清钙和无机磷量均正常；尿轻脯氨酸正常或稍高；代谢检查可发现钙为负平衡。有骨折时血清碱性磷酸酶稍增高。
l 治疗】
1 ．对症处理骨质疏松症临床常见的并发症是疼痛和骨折，因而可以采用药物的、阻滞镇痛的、物理的及外科的等方法对这些常见并发症进行综合治疗，并辅以康复措施。由此可基本控制和缓解骨质疏松症的并发症状，稳定该症的急性期过程。
2 ．延缓骨量的丢失和增加骨量的储存① 以预防为主，预防和治疗并举为原则；② 重视营养疗法，营养和药物治疗并举；③ 抓住年龄时机，早补、早防、早治疗。

第三十六章全身性疼痛· 797

二、继发性骨质疏松症
临床上骨质疏松也常由于其他一些疾病引起，称之为继发性骨质疏松症。主要疾病如下。（一）糖皮质激素过量
外源性或内源性糖皮质激素增多，均能引发骨质疏松。该激素的作用是抑制胶原合成，改变维生素D 代谢和直接抑制肠道对钙的吸收。在儿童，如能消除激素过多的原因，骨质就能很快地恢复。在成人，如停止使用该激素，仅能使骨质疏松现象停止发展，但不能改变骨骼已有的情况。有时脊柱、肋骨、坐骨和耻骨支可发生自发性骨折，其容易与骨软化症混淆。肋骨骨折愈合时有大量骨痴，可被误认为肺部病变的转移。
（二）甲状腺毒症
在甲状腺功能亢进时，骨形成与骨吸收的速度都在增加，但吸收的比例更大。肠道对钙的吸收也减少。x 线的改变为骨质疏松、骨干皮质内有纵性条纹状骨质消失。血液化验示高血钙、血清碱性磷酸酶增多。尿钙和尿轻脯氨酸也增加。短期内的甲亢患者骨质消失不太明显；长期者则骨质消失极甚，特别是绝经期后。所以，在绝经期后的骨质疏松症患者必须先排除甲状腺功能亢进。甲状腺手术后，骨质消失的速度降低，骨质疏松现象有所改善，可能会出现暂时性低血钙，应进行钙的补充。
（三）特发性少年骨质疏松症
此症常发生在45 岁以前，无性别差异。症状为跋行、骨痛，疼痛部位在躁或足跟，足背屈时尤为剧烈。腰背部也可有疼痛。轻微的损伤即可引起骨折。
身材略矮。x 线片显示普遍性骨质疏松，特别在干髓端。胫骨远端干髓端常有压缩性骨折。椎体呈双凹面或塌陷。血清钙、磷及碱性磷酸酶均正常。愈合时疼痛症状首先消失，骨质逐渐恢复到正常。诊断时应首先排除发生骨质疏松症的原发疾病，如白血病、肝病、库欣综合征、吸收障碍、甲状旁腺功能亢进和成骨不全等。治疗包括肌肉锻炼，对背部症状很少需要用支架治疗；骨折按常规处理，并防止发生畸形。该病预后良好，恢复时间在小儿需3 年，少年需4 一5 年。不能用性激素治疗，因其可产生骨能早期融合的危险。
（四）坏血病
饮食中长期缺乏维生素C 是发生本病的原因。主要症状是弥漫性出血和影响骨骼的发育与形成。细胞内的胶原纤维必须有维生素C 存在才能使脯氨酸和赖氨酸径基化成为溶胶原。如缺乏维生素C ，就会影响细胞内形成胶原纤维，故成纤维细胞仅能产生原始的胶原基质，成骨细胞不能合成类骨质，成牙质细胞不能合成牙质。病理变化见小儿的骨骼改变，多发生在生长快的骨端，软骨细胞似乎正常增生，但从软骨到成骨的过程中软骨只停于发生临时钙化区阶段，软骨继续增生，钙化区也逐渐变宽，但非常脆弱，容易出现骨髓分离。在骨髓骨化中心的周围有钙化环。骨膜下出血，使骨膜和骨干分离；骨髓中出血将影响造血组织，加上其他部位出血，可引起贫血。新骨形成受到阻碍，但骨质吸收将继续进行，因而骨小梁变细，骨质变薄，产生骨质疏松。
有明显症状者诊断较为容易。患者的饮食情况对诊断十分重要。小儿的临床表现为烦躁、贫血、有时发热，下肢因骨膜下出血而肿胀和剧痛等。病儿在临床症状出现几个月后，X 线片上才显示改变，如骨小梁变细，骨皮质变薄，呈毛玻璃样；在干筋端和骨髓软骨交界处有一宽的钙化线，即F 浏nkel 线，线下向骨干处另有一透明线。骨筋骨化中心的周围有钙化环，即wi 川元卿r ' s 环。成人的X 线片对诊断无特别临床意义，可能仅显示骨质疏松。症状明显者血浆中的维生素C 含量常少于0 . 3 mg / l 的ml 。

798 · 第四篇常见病症的诊治
坏血病的死亡危险性很大，应立即治疗。纠正饮食，并给予适量维生素C ，经24h 后疼痛即减轻，其他症状也逐渐消失。小儿骨折、脱位等并发症按专科原则处理。
三、局部骨质疏松症
局部骨质疏松症是指局部的骨小梁呈萎缩或减少现象，但不影响身体其他部位的骨骼。（一）游走性局部骨质疏松症
该病发生原因不明，常发生在足、胫骨下段、膝、舰及骨盆。局部有亚急性软组织肿胀。承重时疼痛。皮肤可有红斑。1 一3 个月后痛区出现骨质疏松。症状经6 一9 个月后才消失。骨质恢复正常约需2 年。一处愈合后，其他部位可再发生骨质疏松，也有多处局部同时发生者。（二）废用性骨质疏松症
将部分骨骼固定，使其不承受任何应力，由此而产生骨质疏松；故也称为制动性骨质疏松症。绝对卧床、髓或肩人字石膏固定、肢体瘫痪者，很快会发生负钙平衡，大量的钙从尿和粪便中排出，尿中的经脯氨酸也增加。先是骨吸收增加，以后骨吸收和骨形成达到相互平衡，钙的代谢也趋于平衡，骨质疏松病变得以稳定，但此时骨含量要比制动前少。该病有并发高血钙和尿结石的危险，制动解除后易发生骨折。恢复活动后能否使骨质状态回到正常尚不清楚，但临床上固定时间越长，恢复则越难。

（李树人李彦平）

第五节风湿热与风湿性关节炎

风湿性关节炎（廿吧～石c 斌hritis ）是疼痛临床的一种常见疾病。因其是风湿热的一种临床表现形式，故本节首先阐明风湿热的有关问题。
一、风湿热
风湿热（叔u 比以Ic fever ）是A 组乙型溶血性链球菌感染后发生的一种自身免疫性疾病，可引起全身结缔组织病变，尤其易侵犯关节、心脏、皮肤，偶可累及神经系统、血管、浆膜及肺、肾等内脏。风湿热在临床上多表现为关节炎、心脏炎、皮下结节、环形红斑、舞蹈病。在疼痛临床主要涉及的为风湿性关节炎。
【 病因】
1 ．链球菌咽部感染是诱发风湿热的病因本病是继发于A 组乙型溶血性链球菌咽喉部感染的一种免疫性疾病的观点已得到广泛的接受。其依据是：① A 组溶血性链球菌感染与风湿热的流行季节和地域性分布相一致；② 只有咽喉部的上呼吸道链球菌感染才会诱发风湿热；③ 风湿热发生在链球菌感染之后2 一5 周，有时在发病初期患者咽部培养出A 组乙型溶血性链球菌，并可侧到患者血清链球菌的抗体效价升高；④ 在链球菌感染初期用抗生素治疗可避免风湿热的发作，应用青霉素预防可降低风湿热的发病率和复发率。
2 ．病毒感染与风湿热的关系Butsh 等人提出，风湿热的病因可能是病毒，也可能是细菌与病毒的协同作用。其依据是实验中，将柯萨奇B4 病毒接种于小鼠或经静脉注人拂拂后，可产生类似风湿性心瓣膜的病变，并可在组织中发现特异性病毒抗原。在一组风湿性瓣膜病人的活体组织中，40 ％可发现病毒抗原，尸检中也发现二尖瓣和心肌损害与柯萨奇B4 病毒抗原同时存在。

第三十六章全身性疼痛· 799

【 发病机制I
A 组乙型溶血性链球菌咽部感染可诱发风湿热已被公认，但链球菌如何诱发风湿性关节炎和心脏炎的机制至今尚不明了，可能与下列三点有关：
1 ．免疫反应A 组乙型溶血性链球菌人侵咽部后，经1 一6 周潜伏期而发病，被认为是机体对链球菌的一种迟发型变态反应。风湿热的免疫反应发病机制研究近数十年来有很大的进展，初步证实了体液免疫和细胞免疫在风湿热发病中的作用且确定了其主要地位。
2 . A 组乙型溶血性链球菌及其产物的毒力作用已知溶血性链球菌细胞壁内层物质粘肤和该菌的细胞外产物溶血素”O ”、溶血素”s ' ’和蛋白酶等均有毒力，可对组织造成损伤。
3 ．遗传易感性宿主的易感性在发病机制中可能起一定的作用。① 在上呼吸道链球菌感染的人群中仅有少数人发作风湿热；② 单卵双胎同时患风湿热者较双卵双胎者为高；③ 与风湿热相关的组织相容抗原检出频率存在种族和地理上的差异。
t 病理］
风湿热是以侵犯心脏、关节为主，少数侵及皮肤、脑及其他脏器。根据其病变发展过程，可分为3 期。风湿性关节炎的病理改变主要在第1 期― 变性渗出期。变性渗出期的病变是从结缔组织的基质改变开始。由于酸性粘多糖增加，胶原纤维首先出现粘液样变性，继之出现胶原纤维肿胀、断裂等纤维素样变性，病灶内可同时有浆液渗出，周围有淋巴细胞和单核细胞浸润。此期约持续l 一2 个月，然后恢复或进入第二、三期。增殖期的特点为风湿小体的形成。硬化期以风湿小体的变性、坏死和纤维组织增生为特征。
风湿热常反复发作，各期病理变化可交替存在，但关节的病理变化以渗出性为主，故临床上极少发生关节畸形。
【 临床表现】
1 ．前驱症状：在发病前2 一5 周，可有发热、咽喉痛、领下淋巴结肿大、咳嗽等上呼吸道感染表现，感染轻者可无明显症状，故半数以上患者没有或已遗忘近期上呼吸道感染的病史。2 ．典型表现：最常见为发热和关节炎。① 发热：约50 ％一70 ％患者有发热。少年儿童以高热多见，成人以中度发热为多，轻者仅有低热或无发热；② 关节炎：典型的关节炎呈游走性、多发性，同时侵犯数个大关节，以膝、躁、肘、腕、肩关节较常见。急性发作时表现红、肿、灼热、疼痛和压痛以及活动受限。轻者需仔细触诊才能发现关节炎的存在，因关节痛占70 % ，而关节炎占57 % ，关节症状对天气变化敏感。急性期过后不遗留关节变形。
3 ．实验室检查
( l ）急性炎症的检测① 白细胞总数增高，嗜中性粒细胞稍增多；② 红细胞沉降率加速；③ C 反应蛋白阳性；④ 糖蛋白或粘蛋白增高，特别是俘．或民糖蛋白增高。
( 2 ）链球菌感染的检测① 咽喉拭子培养：阳性率在20 ％一25 ％之间。② 抗链球菌溶血素0 ( ASO ）试验：高于soou 为异常，阳性率在36 ％一50 ％之间。③ 抗脱氧核糖核酸酶（抗DNA 酶B ）试验：高于250u 为异常。
( 3 ）免疫学检测① 免疫球蛋白增高：以够、IgM 较明显；② 循环免疫复合物（CIC ）增高：阳性率可达oo ％以上；③ T 琳巴细胞亚群CW / CW 增高；④ 外周血淋巴细胞促凝血活性试验：阳性率达80 ％。
【 诊断和鉴别诊断】
（一）诊断标准
1992 年美国心脏病学会修订的初发风湿热诊断标准见表36 一1 。

800 · 第四篇常见病症的诊治

表36 一l 初发风湿热的诊断指标

主要表现

心脏炎多关节炎舞蹈病环形红斑皮下结节

次要表现关节痛发热

有前驱的链球菌感染证据咽喉拭子培养或快速链球菌抗原试验阳性急性反应物（ESR , CBP ）增高链球菌抗体效价（ASO ）升高P 一R 间期延长

凡临床上有以上2 项主要表现或1 项主要表现加2 项次要表现，并有近期链球菌感染证据，即可确立风湿热诊断。
根据上述诊断标准，风湿性关节炎的诊断可依据：
1 ．多关节炎、环形红斑、皮下结节（具备三项中的一项）
2 ．关节痛、发热、急性反应物增高（具备三项中的两项）
3 ．链球菌抗体效价升高
应该注意的是，在应用诊断标准时，必须结合临床情况，进行综合分析，并对有可疑的疾病做出鉴别诊断后才能做出最后诊断。
（二）鉴别诊断
风湿性关节炎应与类风湿性关节炎、结核感染过敏性关节炎、反应性关节炎和化脓性关节炎相鉴别。
1 ．类风湿性关节炎其特点为对称性，以指关节等小关节受累为主，早期有时也会表现有游走性，但游走特点明显不同于风湿性关节炎。晚期发生关节畸形，对非幽体抗炎药物的治疗不如风湿性关节炎敏感。
2 ．结核感染过敏性关节炎有反复关节炎史，可伴有低热、血沉加快等表现，但一般情况好，水杨酸治疗不能完全控制症状而抗结核治疗有效。
3 ．反应性关节炎尿道炎、皮疹等。
4 ．化脓性关节炎以金黄色葡萄球菌最常见，临床有明显的感染证据，血液和骨髓培养多呈阳性，有发热及明显的关节红、肿、热、痛和功能受限。
【 治疗】
风湿性关节炎的治疗应包括：
1 一般治疗注意保暖，避免湿寒。急性期患者应卧床休息至血沉、体温正常。2 ．抗生素应用消除链球菌感染最有效的杀菌剂仍为青霉素，常用剂量为8 ( X ）万可d ，静脉滴注，疗程为ro 一14do
3 ，抗风湿治疗首选非街体类抗炎药，常用阿司匹林、消炎痛、布洛芬等，疗程为6 一8 周。如病情迁延，适当延长疗程。
4 ．肾上腺糖皮质激素原则上无心脏炎病人不用。
【 预防】
关键是控制和预防上呼吸道链球菌感染，提高机体免疫力。

第三十六章全身性疼痛· 801

二、类风湿性关节炎
类风湿关节炎（击eUInatojd arthritis ）是一种病因未明、以关节组织慢性炎症性病变为主要表现的全身性疾病。病变主要累及多关节的滑膜，常以手足小关节起病，多呈对称性，关节和关节外的表现广泛且多变，最终导致关节结构破坏，功能丧失。
【 病因】
类风湿关节炎的病因尚未完全阐明，多认为与多种因素诱发的自身免疫反应而致病。1 ．遗传因素有关研究发现，类风湿关节炎的发病有轻微的家族聚集倾向，提示遗传因素在该病发病中起一定作用。自身免疫病的发生率主要与111 人一H 类抗原相关。在类风湿关节炎患者，不同的HLA 一D 即链的第70 和71 位置上是碱性氨基酸，这可能与形成对类风湿关节炎的易感性有关；而在对该病有抗性的人，HLA 一D 邢链的这两个位置上是两个酸性氨基酸残基。2 ．感染因素近年研究发现，类风湿关节炎病人对某些微生物产生高免疫反应现象。① 病毒：EB 可刺激B 细胞产生类风湿因子的免疫球蛋白。约80 ％的类风湿关节炎病人血清中可检出高滴度的抗EB 病毒抗体。② 细菌：主要是结核杆菌和奇异变形杆菌。菌蛋白与机体组织蛋白具有相似的序列，因而具有交叉免疫原性。
3 ．生理因素绝经期前妇女类风湿关节炎的发病率显著高于同龄期的男性，为4 : 1 。患者尿和血清中雄激素水平降低，其症状也可随着月经周期而改变，且妊娠、口服避孕药可减轻其严重程度，甚至可防止发病。这些现象提示性激素在发病中的作用，即雌激素可能促进类风湿关节炎的发生而孕激素则可能减缓其发生。
【 发病机制】
类风湿关节炎这类自身免疫性疾病是如何被触发的至今仍不清楚。分子模拟假说认为，外来抗原侵人体内，引发机体对外来抗原的免疫反应。由于外来抗原在分子结构或（和）抗原性上和机体某种抗原相似，而造成对自身抗原的交叉反应。当免疫反应一旦建立，即使外来抗原被去除，自身免疫反应因自身抗原的存在而继续进行并导致自身免疫病。
l 病理］
类风湿关节炎的病变主要发生在关节，其病理性改变为伴有血管璐形成的慢性滑膜炎。急性期常有关节积液，积液中含有大量炎症细胞，主要为嗜中性粒细胞和T 细胞。早期即可见关节软骨的侵蚀性糜烂，在滑膜和软骨或骨的交接处，滑膜细胞及血管数量增加，长人软骨或骨组织，形成血管翁／软骨结合或血管璐刃骨结合。晚期则由于机化，可形成纤维性关节强直或骨性强直，肉芽组织侵人邻近的骨质，可造成骨质破坏。类风湿结节是最具特征的关节外病理损害，表现为中心区坏死的肉芽肿组织，见于大约25 ％的典型病人。
【 临床表现】
（一）症状和体征
1 一般症状起病迟缓，在关节症状出现前可有乏力、低热、全身肌肉酸痛、手足发冷等，食欲减退和体重下降也是常见症状。
2 ，关节症状多数病人为对称性的多关节炎。
3 ．关节外表现约20 ％的病人可出现皮下结节，多位于关节隆突部及受压处，也可见于滑囊和健鞘。5 ％一10 ％的病人有脾大，约30 ％的病人有淋巴结肿大。血管病变可累及肺动脉、肾脏，可伴有心包炎、胸腔积液以及眼巩膜病变。

802 · 第四篇常见病症的诊治

（二）实验室检查
类风湿因子（RF ）在75 ％的病人中阳性，但正常人也有5 ％的阳性。血浆蛋白电泳早期民增加，随病情进展慢性化，下球蛋白增高。病情活动期血沉增快，缓解期可降至正常。贫血多为轻、中度，白细胞正常或增高。
（三）X 线检查
早期关节周围软组织肿胀，关节间隙变宽，关节面不规则，关节周围骨质疏松。晚期关节滑膜软骨消失，关节附近组织呈磨砂玻璃样改变，关节间隙变窄，关节边缘有骨质破坏，骨质硬化呈畸形。
【 诊断和鉴别诊断】
（一）诊断标准
1987 年美国风湿病协会修订的类风湿关节炎诊断标准见表（36 一2 ）。

表36 一2 类风湿关节炎诊断标准《 1987 年）

1 ．晨僵至少l 小时（) 6 周）
2 ．至少3 个以上关节肿（幸6 周）
3 ．腕、掌指关节或近端指间关节肿（〕 6 周）4 ．对称性关节肿（) 6 周）
5 ．皮下结节
6 ．手x 线片改变
7 ．类风湿因子阳性（滴度＞1 : 32 )

确诊类风湿关节炎需具备4 条或4 条以上标准。
【 鉴别诊断】
1 ．增生性关节炎发病年龄多在55 岁以上，男女发病均等，单关节发病，膝关节多见，上、下楼梯时症状加重，血沉不快，类风湿因子阴性。
2 ．风湿性关节炎起病急骤，发病前有链球菌感染史，游走性关节痛，风湿活动期血沉增快，抗" o ' ’升高，关节极少出现畸形，对阿司匹林疗效显著。
3 ．结核性关节炎午后低热，乏力消瘦等结核中毒症状，抗结核治疗效果好。
【 治疗】
目前有关类风湿关节炎的治疗方案很多，有金字塔模式、下台阶模式、锯齿形模式以及上台阶模式。不管采用何种模式，因类风湿关节炎的病程长短和病情发展的严重程度以及对药物的耐受差别很大，故均需根据患者的具体情况，选用不同的药物组合，并根据病程进展和病情缓解情况，进行适时的调整，以期更好地控制病情。
治疗的目的主要是为了减轻疼痛，控制病情进展，阻止发生不可逆的骨改变，尽可能地保护关节和肌肉的功能，改善患者的生活质量。
1 ．基本治疗
( l ）适当休息，加强营养，有发热及关节明显肿痛时，应卧床休息。
( 2 ）加强锻炼，预防关节畸形。过度的休息和限制活动，反而导致关节的废用、肌肉萎缩和影响关节功能。

第三十六章全身性疼痛· 803

( 3 ）进行理疗，改善症状。热疗用于止痛和使肌肉松弛，一般以辐射热和湿热最好，热水浴、石蜡浴、中药熏蒸可减轻晨僵症状。
2 ．药物治疗
( l ）一线药物包括水杨酸类和其他的非街体类抗炎药。这类药物对于病情进展没有作用，但可有效地控制炎症，有利于病人的关节功能和生活质量的改善。
① 水杨酸类代表药物是阿司匹林。小剂量（2 岁d ）时，以止痛为主，加大剂量（4 一6 『 d ）才具有抗炎效果。② 其他非街体抗炎药常用的有布洛芬，0 . 4 岁次，每天3 次。意施丁50n 州次，每天2 次。
( 2 ）二线药物包括改变病情药物和细胞毒药物。前者有抗疟药、金制剂、青霉胺、柳氮磺胺毗绽和雷公藤等；后者有甲氨喋岭、环磷酞胺、环抱素A 、硫哩嚓岭等。二线药物的毒副作用较大，但因可阻断骨损害的发生，改善活动性和进程，故提倡早期使用。一旦发生严重副作用，应立即更换药物。
① 经氯唆：611 娜（掩· d ) ，服用4 一6 个月无效者应停用。② 金诺芬：3n 喇次，每天2 次或6n 喇次，每天1 次，一般3 一9 个月起效。③ 青霉胺：从125 一25om 留次，每天1 次开始，以后每个月增加125mg ，直到750n 娜d 。一般2 个月左右见效。④ 柳氮磺胺毗陡：从每日0 . 59 开始，每周增加0 . 5 g ，加至每天1 . 5 一3 . 09 。1 一2 个月即可起效，若连续6 个月无效，则应换药。⑤ 雷公藤多贰片：加m 岁次，每天3 次。起效较快，平均7d 。⑥ 甲氨喋吟：5 一10 mg ／次，每周1 次，3 一12 周后可起效。⑦ 环磷酞胺：100 叫好d 或Zoomg ，隔日口服。静脉注射为2oo 侧穿次，每周2 次。
( 3 ）三线药物：糖皮质激素。迄今为止，尚未发现比糖皮质激素更强的抗炎药物。尽管如此，糖皮质激素并不能阻断类风湿关节炎的病程进展和关节破坏，而且长期应用还可产生明显的副作用。但是只要严格掌握适应证和仔细观察临床反应，糖皮质激素仍是控制炎症的最佳选择。糖皮质激素常在二线药物尚未显效时使用，后者一旦起效，即可减少糖皮质激素的剂量并逐渐撤除。目前主张低剂量用药，强的松不超过romg ，每天l 次。
( 4 ）经验组方：蓑若浸膏片，复方丹参注射液，654 一2 注射液联合用药。用法：蓖若浸膏片从50 n 州次，每天3 次开始，至病人出现口干、烦躁、视物模糊时适当减量后维持卜2 个月。复方丹参液20 而加人低分子右旋糖昔液250 司内，静脉滴注，每天1 次。654 ? 2 注射液15mg 加人5 ％葡萄糖液乃onil 内静脉滴注，每天1 次，2 周为一疗程。
3 ，注射疗法和小针刀疗法
对于滑膜炎症状较重而受累关节不多、影响关节活动的病人，可应用糖皮质激素或镇痛液进行关节腔内以及关节周围痛点注射治疗，以缓解疼痛、肿胀，减轻炎症；并根据病情应用小针刀分离关节周围粘连组织，以改善关节功能，减少强直和畸形产生。
4 ．外科治疗后期病变静止，关节有明显畸形的病例外科手术治疗。

（傅志俭）

第六节痛风

高尿酸血症是痛风最重要的生化标志，但并不是痛风的同义词，只有5 ％一12 ％的高尿酸血症患者最终发展为痛风，但痛风患者在病程的某一阶段必将有高尿酸血症的存在。痛风是嗦吟代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所引起的一组疾病。根据临床表现痛风分为4 类：① 无症状高尿酸血症；

8 叫· 第四篇常见病症的诊治

② 急性痛风性关节炎；③ 痛风石及慢性关节炎；④ 痛风性肾病。在疼痛临床多见的是第2 . 3 类病人。
【 病因】
痛风有家族性发病倾向，但其发病并不规则。在原发性痛风患者中，各家报道约10 ％一25 % 有痛风的阳性。家族史，很多因素如年龄、性别、饮食及肾功能等均可影响痛风遗传的表现形式。现已确定在痛风发病中有2 种先天性嚓吟代谢酶异常，即次黄嗦吟一鸟嗓吟磷酸核昔转移酶缺乏型和5 一磷酸核糖一1 一焦磷酸合成酶活性过高型。另外，饮食过丰或服用影响尿酸代谢的药物（如利尿剂）也是造成日益增多的继发性高尿酸血症的主要原因。
【 发病机制及病理】
嚷吟分解代谢的终产物是尿酸。人体内的嚓吟主要来源是体内的细胞，其次为进食的动物性及含核蛋白丰富的食物细胞。在正常情况下，尿酸的大部分由肾脏排泄。由于嚎吟代谢紊乱，使嗦吟分解代谢增加和（或）嚷吟合成过多，终致体内尿酸水平升高，即以尿酸盐的形式沉积于关节、滑囊、软骨、肾脏、皮下结缔组织等处，从而引起多器官的损害。
沉积在关节的尿酸盐结晶可被吞噬细胞吞噬，并可释放出趋化因子，促进粒细胞及淋巴细胞浸润，引起局部炎症反应。吞噬结晶的白细胞迅速脱颗粒、分解，释放出胞浆和溶酶体酶，引起关节软骨溶解和软组织损伤。尿酸盐结晶刺激巨噬细胞和滑膜成纤维细胞产生前列腺素，成纤维细胞还能产生胶原酶，这两种物质均与急、慢性痛风关节炎及关节损伤有关。屡次发作可使关节、软骨破坏而增生，滑囊增厚呈慢性炎症反应，最后出现纤维性骨性关节肿胀、畸形和僵直。
沉积在肾小管中的尿酸盐结晶可阻塞管腔，引起肾萎缩和肾功能不全。
【 临床表现】
（一）症状和体征
痛风性关节炎主要发生在中老年男性（95 % ）和绝经后女性（5 % ）。痛风的早期可无症状，当有关节损伤、手术感染、进食嗓吟过多的食物、酗酒、精神紧张、疲劳过度及应用一些药物如利尿剂等时，可诱发急性痛风关节炎发作。急性痛风性关节炎多起病急骤、常在夜间痛醒，50 ％一70 ％首发跳关节，局部红肿热痛，对冷、热或触摸敏感，可伴有高热、头痛、乏力、反复发作局部呈暗红色，重者关节腔有积液。间歇期常安然无恙。
当急性病理性关节炎反复发作迁延不愈时，关节肿胀畸形，并形成痛风的特征性病变― 疯风石，痛风石。痛风石常发生在耳轮、踉关节、指、掌、腕、肘、膝关节周围，并引起周围慢性炎症反应，组织断裂和纤维变性，骨质侵蚀缺损，关节发生僵硬畸形。
（二）实验室检查
急性发作期血尿酸增高，血沉增快和白细胞计数升高。组织抽吸物有典型的尿酸盐结晶则可确定诊断。
（三）X 线检查
早期急性关节炎时仅有软组织肿胀。反复发作后，先有关节软骨边缘破坏，关节面不规则，继之关节间隙变窄、骨质疏松，以至骨质呈凿孔样缺损。
［诊断和鉴别诊断］
（一）诊断要点

第三十六章全身性疼痛· 805 （二）鉴别诊断
1 ．类风湿性关节炎多见于青年女性、关节损伤呈对称性、有晨僵，类风湿因子阳性而血尿酸正常。
2 ．化脓性关节炎有感染病史，白细胞剧升，血尿酸正常。
3 ．蜂窝组织炎具有毛细淋巴管炎及全身症状，血尿酸正常。
4 ．假性痛风常累及膝关节、血尿酸不高。X 线检查，关节软骨钙化。
【 治疗与预防】
（一）治疗
1 一般治疗
( 1 ）低嗦吟饮食。少食动物内脏如肝、肾、肠等，鱼类及牛羊肉等。忌暴饮、暴食及酗酒。食品中嚓吟含量见表36 一3 。
表36 一3 食物中嗓岭含t
食品名称n 官1009 食品名称m 『 1009 食品名称mg / loog
牛肉40 . 0 大米18 . 0 蕃茄4 . 2
羊肉27 . 0 小米6 . 1 芥菜10 . 3
猪肉48 . 0 面粉2 . 3 菠菜23 . 0
小牛肉48 . 0 扁豆54 . 0 青菜叶14 . 5
肝95 . 0 大豆27 . 0 苹果0 . 9
肾80 . 0 豌豆18 . 0 梨0 . 9
肺70 . 0 花生米咒．6 杏0 . 1
火腿55 . 0 栗子16 . 4 杏干5 . 8
舌55 . 0 大棒栗9 . 8 葡萄0 . 5
母鸡31 . 0 胡桃8 . 4 橙1 . 9
鸽子80 . 0 土豆5 . 6 覆盆子20 . 9
木仑鱼45 . 0 白菜50 覆盆子干62 . 9
鳍鱼24 . 0 胡萝卜8 . 0 墓果5 . 1
沙丁鱼118 . 0 葱头1 . 4 蜜饯墓果3 . 8
排鱼的．0 绿葱4 . 7 蜂蜜3 . 2
小鱼82 . 0 黄瓜3 , 3 茶2 . 8
牛奶1 . 4 鸡蛋0 . 4

( 2 ）多饮水，每日在2 创刃妞以上。坚持适量活动，防止肥胖，避免过劳、紧张、湿冷。( 3 ）去除诱因，如急性感染、外科手术、急性失血等，予以抗感染、补液、休息等。忌用影响尿酸排泄的药物，如利尿剂、青霉素、胰岛素等。
2 ．急性期治疗患者应卧床休息，抬高患肢。治疗以控制疼痛、减轻症状为目的。① 秋水仙碱：虽无降低血尿酸的作用，但可干扰尿酸盐的炎症反应。用法：o . smg ，每小时一次，至症状被控制或出现胃肠反应如恶心· 腹泻，改为维攀量，呵天，24 小时剂量不应大于7mg 。② 非街体类抗