二、酒精中毒性神经疾病

酒精中毒性神经疾病（alcoholic ～均patlly ) ，是指由于长期酗酒造成机体的营养、代谢失调和神经系统的损害，所产生的一系列临床表现。
【 病因】
主要由于大量长期饮酒使消化、吸收障碍及酒精代谢时维生素过度消耗而造成营养缺乏（尤其是维生素B ．和烟酸缺乏）和电解质紊乱。乙醇及其代谢产物乙醛的毒性作用可直接损害神经系统。
周围神经系统的组织活检中，可见有髓鞘纤维的密度减少，从而导致非选择性纤维缺失的疼痛性多种神经疾病。
【 临床表现】
酒精中毒的神经系统损害，可表现为急性酒精中毒、戒酒综合征和慢性酒精中毒所致的不同程度的神经系统损害。
慢性酒精中毒性神经疾病的发病率大约为9 % ，部分病例是无症状者，有症状患者中约l / 4 的起始症状是疼痛和感觉异常。疼痛的特征为：双下肢和双足烧灼痛、刺痛、触痛，并伴有麻木感。很少累及上肢。感觉神经障碍表现为末梢型，对称性痛觉、温觉、位置觉、震颤觉和轻触觉障碍，同时伴有肌无力，足趾下垂，跺关节上仰无力。排肠肌有极明显的疼痛，轻微刺激可产生剧痛。晚期可出现双手骨间肌萎缩，跟胜反射、膝脖反射减弱或消失。
【 诊断】
根据长期大量饮酒史和各种临床表现诊断并不困难，实验室检查有助于确定诊断。脑脊液检查发现白细胞轻度增加，有时蛋白增高。
肌电图表现为失神经电位，多相电位增多，时程延长，运动神经及感觉神经传导速度减慢等，对辅助诊断及鉴别诊断有很大帮助。
【 治疗】
1 ．戒酒对顽固酗酒者可用戒酒剂一氰酞胺钙（A 抚tem ）口服，2 次／do
2 ．药物治疗应补充足够的B 族维生素，尤其如Bl 、残、烟酞胺、B12 等。并给予大量的维生素Co 3 ．神经阻滞及TEHNS 疗法可缓解疼痛、麻木等多发性周围神经疾病之症状，对肌无力、肌萎缩有促进恢复之作用。
4 ．有明显精神症状者，可用安定、镇静药物，但剂量及用药时间应予以注意，以免加重对肝脏的损害。

860 · 第四篇常见病症的诊治

三、铅中毒性神经疾病
铅中毒性神经疾病（sattln ' na nellropathy ) ，是铅中毒的一种表现，多属从事铅管、油漆、燃料工人的职业病，由于铅慢性长期接触，经皮肤、呼吸道和胃肠道吸收致病。过多的应用化妆品、染发剂、房间内油漆蒸发等也可引起铅中毒性神经疾病。
【 病因】
在生产环境中，铅的粉尘或烟尘主要经呼吸道进人人体。如果在铅作业场所进食、吸烟或用污染的手取食，也可使铅经消化道进人体内。铅也可经皮肤渗透人体内。铅被吸收后，在体内以不溶性磷酸三铅的形式沉积于体内各组织中而产生毒性作用，尤其表现在神经系统、血管和造血系统。晚期可引起脑病和周围神经瘫痪。
【 临床表现］
急性中毒多因误服大量铅化合物所致，临床上极其少见。常以脑血管意外，癫痈发作等中枢神经症状出现。
慢性中毒临床突出表现为贫血、铅绞痛、铅麻痹。神经系统损害的症状主要表现为全身和周围神经两个方面。全身症状以神经衰弱征候群为主，也是中毒的早期症状，有头晕、头痛、昏胀、失眠、记忆力减退、倦怠乏力、急躁、恶心、食欲减退、腹胀、手指震颤、腰部隐痛等症状，也可伴发视神经炎、视神经萎缩、双侧面神经瘫痪等脑神经症状。
周围神经损害表现为多发性神经炎症状，感觉神经、运动神经混合性异常，肌肉萎缩等。严重者以运动型表现为主，屈肌及伸肌均可受累，下肢较上肢重，肢体远端较近端重，萎缩多局限于手部小肌肉，呈进行性，常伴有腕下垂。受损害的肌肉常伴有无痛及痛性痉挛、肌束震颤、跟健反射消失，其他反射也可消失。
肢体远端出现手套、袜套型感觉障碍，有时可有自主神经功能障碍症状，如手指感觉异常、苍白、水肿、紫给、冰冷感或烧灼感等。晚期出现肌无力，肌肉萎缩，四肢瘫痪。严重者可因呼吸肌、咽喉肌麻痹而致呼吸衰竭。
实验室检查轻度贫血、红细胞内嗜碱颗粒“铅彩点”、尿铅含量升高均有诊断意义。脑脊液细胞蛋白均正常。
电生理检查，肌电图可见神经元性损害，运动神经传导速度异常，感觉神经传导速度正常。【 诊断】
铅中毒的诊断，必须根据职业史、劳动条件、临床表现和化验结果，综合分析，全面考虑。【 治疗】
1 ．驱铅疗法依地酸二钠钙，1 岁d ，静脉注射或肌内注射，3 一4d 为1 疗程，间隔3 一4d 可重复使用，一般注射3 一5 个疗程。也可用二琉基丁己酸钠卜2 岁d 静脉缓慢注射，3 一sd 为1 疗程，间隔3 一4d 以后可以重复使用。总疗程数视病情和驱铅情况而定。驱铅疗法可使很多神经、精神症状消失。同时给予大量维生素B ；、几、Bl ：、烟酸和适量的钙制剂对神经系统的损害有一定疗效。有脑症状者应作对症处理，应用解痉药、脱水剂及镇静药。
2 ．神经阻滞疗法神经阻滞可以缓解和改善自主神经障碍症状，改善神经营养状况，对治疗有良好的辅助作用。可施行星状神经节或腰交感神经节阻滞，间日同侧或双侧交替用1 ％利多卡因阻滞。
3 . TEHNS 疗法对预防和恢复周围神经炎引发之肌肉萎缩等软组织并发症有一定效果。

第三十九章周围神经疾病· 861

四、丙烯酞胺神经疾病
丙烯酞胺（Acryhaltide ）是重要的化工原料，它产生的聚丙烯酞胺（Polyac 州俪de ）具有广泛工业用途，对人体无毒害。但丙烯酞胺单体则具有神经毒作用，引起丙烯酞胺神经疾病（acryl 删de neu 哪athy ）。
【 病因l
丙烯酞胺单体多经皮肤接触或呼吸道、消化道粘膜吸收人体内，造成远端周围神经轴索变性，尤其以有髓纤维和无髓纤维受累。主要造成周围神经和小脑损害。
【 临床表现］
分为急性中毒、亚急性中毒和慢性中毒。职业性作业未见到有急性中毒报道，亚急性中毒早期周围神经症状不明显。慢性中毒在作业环境接触丙烯酞胺3 个月至数年者，可出现多发性感觉运动性神经疾病的症状和体征。开始以手足麻木、下肢乏力为主诉，也有的临床无症状，电生理有改变的亚临床神经疾病。多数以感觉障碍为主，呈远端型手套、袜套样感觉减退，音叉觉减低显著，且出现早、持续时间长，有的病例可见感觉性共济失调，健反射减低或消失。运动症状早期可见排肠肌痉挛，晚期以肌无力为主。病程长者可见手足肌肉萎缩、瘫痪。
【 诊断】
根据病史与丙烯酞胺接触史，结合临床表现诊断本病并不困难。
临床化验检查无特殊，部分病例脑脊液蛋白含量轻度升高。
肌电图检查可见失神经改变，感觉运动传导速度减慢。
【 治疗］
1 ．祛除诱因及时停止作业，迅速脱离毒物接触，多能恢复。
2 ．药物治疗用大量的维生素BI 、氏、Bl ：、能量合剂、辅酶A 。如急性中毒，则应用肝保护药物以减少肝功能受损。
3 ．可采用针灸、理疗、按摩及其他对症治疗TEHNS 疗法可缓解疼痛、麻木等周围神经之症状。五、迟发性有机磷中毒神经疾病
【 病因】
迟发性有机磷中毒神经疾病（del 即记哪阴OPh 佣phorus 画阳nyne 咖Pathy ）是急性中毒抢救治疗恢复后1 一3 周或慢性中毒小量多次接触几年或几十年后，出现的感觉运动性神经疾病。【临床表现】
一般潜伏期6 一ZOd ，以四肢远端肌无力为首发症状，逐渐加重。其特点为：运动重于感觉，下肢重于上肢，远端重于近端。肢体无力逐渐加重，检查可见足下垂和垂腕伴肌萎缩。感觉障碍和自主神经疾病变出现晚，呈远端手套、袜套样感觉减退，膝反射减退，躁反射消失，上肢健反射正常或稍减退。自主神经则以皮肤潮红、红斑、多汗、雷诺现象，有的病例类似格林一巴利综合征，极少病例可见锥体束征。
【 诊断l
根据患者有机磷化合物中毒病史，结合其他临床表现特点：四肢无力，运动重于感觉，下肢重于上肢，远端重于近端，可以做出诊断。
脑脊液少数可见蛋白轻度增高和I 舀合成率高。
肌电图示神经元性损害，感觉运动传导速度正常或轻度改变。

862 · 第四篇常见病症的诊治

【 治疗】
急性中毒抢救治疗恢复后，应注意加强休息，辅助以神经营养药物如维生素B 族，辅酶A 和刃即等治疗，一旦发生症状应及早应用皮质激素强的松或地塞米松，也有一定疗效。病程长者则给予康复治疗，按摩、运动疗法，对促进神经功能恢复有一定帮助作用。
六、长春新碱性周围神经疾病
长春新碱是近年来临床常用的治疗白血病、淋巴病和脑内恶性胶质瘤等抗癌药物。其毒副作用影响微丝微管蛋白，造成周围神经损伤而致长春新碱性周围神经疾病（vincristin Periphe 面neuropatlly ）和胃肠功能障碍。
【 病因】
长春新碱可能具有抑制和影响体内有丝分裂作用造成微丝微管破坏轴索变性，病理所见有髓纤维减少，有髓纤维和无髓轴索变性伴以再生神经丛。如长期应用长春新碱，则造成周围神经损害。
【 临床表现】
用药量适当可避免神经症状出现。大剂量快速用药易引起严重神经疾病变和胃肠自主神经功能紊乱。
周围神经早期症状为肢体远端感觉异常、麻木、疼痛，上肢早于下肢，感觉障碍出现较早，肢体无力、运动障碍出现晚。病程长者可见肌肉萎缩，检查远端型感觉障碍，肢体麻木，伴有肌萎缩，键反射减退或