神经系统按其解剖位置和生理功能分为中枢神经系统和周围神经系统，周围神经系统包括第m 、W 、V 、H 、珊、珊、仪、X 、且、皿脑神经，脊神经根、节、节段神经，神经丛、肢体的主要神经干、运动及感觉神经末梢和内脏神经。
神经系统是机体主要的功能调节系统，全面调节体内各器官及各生理过程以适应体内外环境的变化，周围神经在这个生理过程中是不可缺少的环节。周围神经系统原发病变或其他系统的疾病累及周围神经常常使周围神经的功能以及解剖受到损害，引起周围神经系统支配区相应症状，即周围神经疾病。
周围神经疾病（声dphe 司neu 功Pa 面e8 ）是指因损伤、感染、缺血、炎症、解剖异常等各种原因引起的机体周围神经的功能障碍和损害，并常常伴有疼痛和感觉异常。其中一些可能是原发性周围神经疾病，而更多的则为继发性病变，因为患者在催患多种疾病时可同时累及周围神经系统并造成损害。由神经走行周围的组织（骨骼、韧带或其他软组织）发生病变而直接损伤或压迫神经者，更是临床常见的原因。因此周围神经疾病与各临床学科有着极其密切的关系。内科、骨科、传染科、神经外科等其他临床学科也交叉治疗各种原因引起的周围神经疾病，疼痛诊疗学已迅速发展成为涉及到各学科、各系统疾病的诊断、鉴别诊断、预防及治疗的跨学科的诊疗专业，也包括了对周围神经疾病的诊治。
本章从疼痛诊疗学的观点将有关的周围神经疾病按病因分为：损伤性（周围神经嵌压症）、感染性（腰骸部神经节神经根炎及带状疤疹、带状疤疹后神经痛、急性感染性多发性神经炎、麻风性神经炎等）、营养缺乏性、中毒性、内分泌代谢异常性、血管炎性及遗传性神经疾病，并分别阐述其发病原因、临床表现、诊断及治疗。

第一节周围神经嵌压症

周围神经嵌压症（声np 址司never 叨trapments , di 双眠）又称为卡压症或周围神经受压综合征，常指某一周围神经受周围组织如瘫痕、粘连，特别是骨突、骨性纤维管增生、肿物等压迫，而出现的一组神经、血管功能异常改变的症候群。该症常多发于肢体，上肢多于下肢。
一、腕管综合征
腕管综合征（ca 印alt ? ls " d ? ）是神经受压综合征中最常见的一种，也称为指端感觉异常。是由于腕管内压力增高，正中神经在腕部受到压迫而造成大鱼际肌无力和手部正中神经支配区的疼痛、麻木及进行性的鱼际肌萎缩的症候群。1853 年B 唱et 首先叙述此病，1913 年Marie 和Foix 通过尸体解剖进一步描述了神经的改变。1946 年C 一和bwe 报道38 例迟发性正中神经瘫，1 叫7 年B 而n 提出，也可称为指端感觉异常。
【 病因】
腕管为一骨性纤维管，其三面为骨性，一面为韧带。挠侧为舟状骨及大多角骨；尺侧为豌豆骨

834 · 第四篇常见病症的诊治

及钩骨；背侧为头骨、舟骨及小多角骨；掌侧为腕横韧带。腕管内排列有非常紧密的9 条长肌腔和正中神经。任何腕管内压力的增高均可引起正中神经受压、缺血而造成正中神经功能障碍。因此，凡是能引起腕管内各组织体积增大或腕管容积减小的病变，均是导致该病的病因，概括有2 种因素。
1 ．全身因素该症大部分患者为妇女绝经期前后，有的因妊娠而发病或使症状加重。且多为双侧同时发病，故而阮hiller 、Ko 场认为该症与内分泌有关。如求偶素缺乏或脑垂体激素的作用增强，刺激结缔组织生长，腔膜及腕管韧带增厚，使腕管变窄，压迫正中神经。亦有人提出糖尿病患者易并发此症，发病率明显高于无糖尿病者。
Hu 以还发现双侧同时患腕管综合征与颈椎病有着极其密切的关系，并称为“双重挤压”，提出这是双侧腕管综合征发病率高的一个附加因素。
2 ．局部因素包括腕管容量减小及腕管内容物增加。
( 1 ）腕管的容量减小① 月骨前脱位：W 比旧n 一Jones 报道在月骨脱位的20 例中有10 例正中神经瘫。Sunderl 朋d 报道在365 例正中神经损伤中有砧例系月骨脱位造成。② 腕部骨折：常见的有伸直型挠骨下端骨折、腕骨骨折脱位等。Phalen 在439 例654 只手中，因局部骨折引起正中神经受压者27 例。③ 腕和腕间关节进行性增生性关节炎。④ 腕横韧带增厚。
( 2 ）腕管内容物增加① 腕管内肿瘤，如脂肪瘤、血管瘤、正中神经的纤维脂肪增生、健鞘囊肿等。② 腔鞘滑膜炎：包括结核性健鞘滑膜炎、淀粉样沉积。骨髓瘤可引起滑膜和腕横韧带的淀粉样沉积而造成腕管综合征。B 韶tian 提出对于男性原发性腕管综合征，需仔细搜索淀粉样沉积。非特异性滑膜炎：Y 朋咚四chi 对200 例腕管综合征的显微镜检查发现71 . 8 ％属于非特异性健鞘滑膜炎，而属于类风湿性键鞘滑膜炎者占17 % ，它可因腕活动过大、时间过长而引起。T 田珊r 认为腕管的近侧部分在伸屈腕时都可以造成压力增高，而远侧部分只有在伸腕时压力升高，由于反复使用手击剑，神经在腕管内因摩擦而水肿、增厚，从而产生症状。B 面n 一组实验证实：腕关节弯曲卯。时，腕管内压力升高9 . 8 kPa ；背伸90a 时压力可高达29 . 4 kPa 。因此，用腕过度者，因腕管内压力增高，正中神经反复被刺激可诱发腕管综合征。
类风湿性腿鞘滑膜炎：一般认为腕管综合征中非特异性炎症与特异性炎症的比例为2 : 1 。急性感染造成腕管内正中神经压迫性缺血。Willialn 报道了一例继发于前臂化脓性感染的急性腕管综合征。
( 3 ）解剖异常指浅屈肌肌腹过低或蝴状肌肌腹过高，侵人腕管或异位的肌肉通过腕管的掌深肌键，都会造成正中神经受压。正中神经本身的解剖变异造成腕管综合征者亦有报道。( 4 ）正中动脉压迫成人有正中动脉压迫者约占5 ％。在165 例腕管综合征松解术中有大的正中动脉10 例占6 ％。由于正中动脉栓塞致病者亦有报道。
此外，由于外伤或血友病引起的腕管内出血，正中神经内血肿或尺侧滑脱自发性血肿，也可造成腕管综合征。其他像肢端肥大症、粘液性水肿、钙盐沉着、软骨石灰沉着症等，均因继发腕管内容物增加而成为压迫正中神经的原因。
【 临床表现】
本病多见于40 岁以上的女性。儿童发病者偶有报道。女：男＝2 一4 . 5 : 1 ，双侧发病者约占1 / 2 一1 / 3 ，而双侧发病者女：男之比高达9 : 1 。
该症的特点为正中神经受压，其所支配的拇指、示指、中指产生疼痛和麻木，而以中指最为显著。本症开始时，往往表现为指端的感觉障碍。手掌的感觉一般正常。
夜间痛是该症的一大特征。典型的病史为单手或双手每当夜间即出现疼痛。或表现为手部疼

第三十九章周围神经疾病· 835

痛、感觉异常、麻木、僵硬和肿胀，夜间疼痛或症状加重，严重者影响睡眠。疼痛的性质为灼痛，亦有向肩、肘的放射性疼痛，还可出现拇短展肌和拇指对掌肌的肌力减弱或麻痹及动作不灵活。该症的另一大特征为：上述症状如麻木、灼痛等异常感觉现象，只限于腕部以下的正中神经分布区，虽有放射痛，但腕以上感觉的客观检查无阳性发现。
少数病程长者可出现神经营养性改变，如拇、示指发给，指尖坏死，间歇性发白和发给，皮肤发凉，指甲增厚脱落，发汗异常或出现水泡，萎缩性溃疡。玲目en 认为静脉淤滞是造成症状的因素。睡眠和不活动使血管扩张和静脉淤滞，以此来解释夜间疼痛。
【 诊断依据】
根据夜间发作或症状加重，神经感觉异常部位只局限于腕部以下正中神经分布区的特定症状，可以诊断本病。下列检查将有助于与颈椎病、颈肋、前斜角肌综合征、胸廓出口综合征、脊髓压迫症、多发性神经炎进行性肌萎缩等周围神经疾病鉴别。
1 ．屈腕试验（外血n 征）屈肘，前臂上举，腕关节掌屈、背屈妙，持续1 而n ，造成正中神经支配区麻木者为阳性。该症阳性率占74 ％。但对于平时就有麻木者不必作此试验。
2 ．腕管压迫试验指压腕部正中神经1 一2 mjn ，造成手部正中神经支配区麻、痛及刺激感加重，并放射至示指、中指者为阳性。
3 ，神经叩击试验（Tinel 征）检查时轻叩掌侧腕横韧带正中神经部位，有放射至手部刺痛者为阳性。阳性率61 ％一73 ％。
4 ．止血带试验在上臂缚一充气性止血带，充气加压至收缩压以上并维持1 一Zmin ，拇、示指或中指出现麻木感者为阳性。其阳性率约为70 ％。
5 ．神经传导时间测定当诊断有疑问时，肌电检查对诊断有帮助。观察运动神经纤维的电传导，显示有85 ％的患者传导时间延长。从腕掌近侧至拇短展肌和拇指对掌肌，正常的延迟或潜伏时间＜Slns ，而在腕管综合征时，传导时间延迟可长达20Ins 。病程短者其传导时间可以正常。6 ，肌电图检查应列为常规检查，对鉴别腕管综合征与颈6 、7 神经根刺激有帮助。特别当其手部感觉区有可疑或腕管综合征有放射至前臂、肩等症状时更有价值。
7 ．腕关节x 线检查应作为辅助检查，以了解腕部骨质结构情况及鉴别诊断。
病程长、病情严重者，可出现拇短展肌肌力减低，大鱼际肌萎缩，指甲增厚脱落等。【 治疗】
1 ．腕部制动与休息发病早期，症状轻者，但有夜间屈腕疼痛者，可用石膏托、支架固定腕关节于轻度背伸位1 一2 周。
2 ．药物治疗非街体类抗炎镇痛药物可以缓解或减轻症状、抗炎止痛。常用芬必得缓释胶囊300 一6 阳mg 每日早晚各1 次。对于绝经期女性患者，有时用求偶素治疗可使症状暂时性改善。对于妊娠患者，有人认为由于内分泌代谢异常，腕管内结缔组织肿胀、渗液压迫的病例用利尿剂亦可缓解。
3 ．腕管阻滞将0 . 25 ％利多卡因、vitBI : 500 滩、氟美松smg 混合液2 一3 司或氢化考的松25 哪加1 ％普鲁卡因Zd ，缓慢注于腕管内正中神经周围，但不要注射在正中神经内。每周1 一2 次，5 次为1 疗程。可收到明显的镇痛效果。多数病例经2 个疗程，能达到基本治愈的疗效。但如第一次注射治疗后无效，则不必再注射。Wexx ］报道对44 例61 只腕进行腕管阻滞，卯％在1 月内解除症状。
4 ．小针刀疗法是治疗方法之一。宋文阁报道：不仅早期症状轻的患者可通过小针刀疗法治愈，而且对病程较长的病例亦有一定的疗效。

836 · 第四篇常见病症的诊治
5 ．几HNS 疗法对早期患者有一定的疗效。如采用兼有热疗的几HNS 治疗仪治疗能明显缓解症状，减轻疼痛。
6 ．手术疗法对于病程长，已有肌萎缩者，经过保守治疗无效或临床怀疑（不能排除）肿物压迫者则为手术适应证。Garland 认为作肌电图测定肌肉传导时间＞4 . srns 者即为手术适应证。观察发现术后1 年内临床及肌电图都恢复正常。
手术方式：① 腕管切开减压探查术：手术切口一般采用小鱼际挠侧缘突向尺侧的弧形切口，并向腕上延长。可以避免损伤正中神经之掌皮支。将掌长肌健及挠侧腕屈肌健向两侧牵开后即可暴露正中神经及腕横韧带，切除腕横韧带后检查正中神经的病理改变。② 神经内松解术：对于正中神经与周围肌腿骨膜有粘连者，则应手术治疗。近年来显微外科技术的发展，使手术效果有了明显提高。Cunis 主张在显微外科技术下进行正中神经内松解术，可解除神经内瘫痕压迫，而正中神经背侧不予松解，可以保护其神经的微循环。术后运动功能恢复正常者为72 % ，明显好转者为23 ％。术者必须有经验，以免增加损伤。
二、挠管综合征
又称骨间背侧神经嵌压综合征、骨间背侧神经综合征，早在1863 年A 卯ew 报道过因肚二头肌腿滑囊压迫骨间背侧神经和骨间掌侧神经造成瘫痪，以后又陆续有关于骨间背侧神经突发性和进行性瘫痪的报道。1966 年该病引起人们的重视。1 卯2 年Roles 和Maudsley 提出命名为“挠管综合征，' （耐ial ? 1 synd ? ) ，又称骨间背侧神经嵌压综合征（pastenorinte ? never 加mp ? ion sy - ndrome ）。1 977 年国内积水潭医院首先报道1 例因旋后肌肌腹的条索状瘫痕压迫而引起的骨间背侧神经麻痹。此后不断有大组病例报道。因此，该病在临床上并不少见。
该征是因挠神经在肌管内受压、损伤而产生的一组症候群。挠神经干由此通过并在管内分为骨间背侧神经和挠浅神经，根据在挠管内神经受压的解剖部位不同，临床表现有挠神经和骨间背侧神经受损的不同症状。Roles 认为挠管综合征也是骨间背侧神经受压综合征的一种表现。该症并不少见，但往往被误诊为肪骨外上裸炎。
【 病因】
挠神经在上臂远端肪骨外上裸近端10 Cm 处，由后向前穿过肌间隔，在肪肌之间走行，并绕过挠骨头的掌侧，通过Frollse 弓进人旋后肌深浅两层之间的挠管。挠管长约7cm （成人），上端与肪骨肌管相通。组成上中部的外侧壁为脓挠肌和挠侧伸腕长、短肌，并从外侧呈螺旋状绕至前方覆于挠神经上构成挠管的顶部，挠管的后壁是肚骨小头、挠骨小头和肘关节囊。
催患此症者多为手工劳动者，特别是从事重复单调的前臂旋转动作的工种，引起挠返血管口径增大及Frohse 弓增厚和纤维化以及挠侧腕短伸肌肥厚，加重对骨间背侧神经的压迫。① Fmhse 弓近侧神经与周围的粘连。② 在挠骨头前面有横的纤维束越过神经表面，虽然它很纤细且数目很少，但很结实。③ 挠返动脉及其分支与骨间背侧神经交叉压迫。④ 挠侧腕短伸肌内侧腔样缘压迫，当前臂旋前、屈肘时，骨间背侧神经受压明显。⑤ F 功h 犯弓压迫。前臂旋前屈腕时，此弓对骨间背侧神经产生压迫。挠神经与骨间背侧神经由运动和感觉神经纤维混合组成，故临床可表现为感觉运动异常。
【 临床表现］
症状可以是突发性的，亦可以为逐渐开始的。主要症状特点为早期时外侧及前臂近端伸肌群疼痛，劳累后加重。疼痛呈持续性，即使休息时、夜间也痛，甚至影响睡眠。当前臂旋前、旋后活动时疼痛加剧，并向近、远端放射。握力因疼痛而减弱，有时出现挠浅神经支配区麻木感。晚期则突

第三十九章周围神经疾病· 837

出表现为伸腕无力及不能伸指。
【 诊断依据】
物理检查时，可在挠骨头远侧发现有局限性剧烈压痛点，该点正是骨间背侧神经自旋后肌通过的部位。有时在肘外侧外上裸、肮挠关节处也会有压痛。伸肘时抗伸中指痛试验阳性。因为挠侧腕短伸肌健止于第三掌骨基底，因此抗伸中指痛试验意味着挠侧腕短伸肌对骨间背侧神经的压迫。伸肘时抗前臂旋前和旋后时痛，伸肘极度受限；上臂充气性止血带加压，当压力维持在收缩压与舒张压之间造成静脉充血时，亦可引起疼痛。
神经电生理检查对确立诊断有帮助。对于骨间背侧神经所支配的肌肉中出现纤维颤动或经过肘部的挠神经传导速度延迟，能明确诊断。但电生理检查正常者，并不能完全排除本征。临床上应与肚骨外上裸炎（网球肘）鉴别。肮骨外上裸炎的特点是：① 压痛局限在肚骨外上裸，休息时不痛。② Mills 征阳性。③ 无皮肤感觉和肌肉运动异常。有时网球肘可以与挠管综合征同时存在。【治疗】
1 ．一般治疗早期可采用局部制动、休息热敷、理疗及TEHNS （经皮电热刺激疗法）常可使水肿消退，炎症控制。TEHNS 治疗，可将电极置于肘外侧挠骨头及其上方约10 Cm 相当于挠管表皮投影处等部位，1 次／d ，每次20 而n 。有明显止痛作用。
2 ．药物治疗以镇痛、消炎、解痉为主，如芬必得300 一仗泊mg ，每日早晚各1 次。速克痛以刃mg ，强筋松粼刃mg , 3 次／d 。也可常规辅助VitB 族制剂。
3 ．神经阻滞疗法
( l ）局部痛点阻滞术痛点往往就是病灶所在，即挠管或其附近。方法：将0 . 25 ％利多卡因、VitBI : 500 滩、氟美松smg 之混合液，注于挠管内或附近之痛点。
临床上可查出一个以上的痛点，而且每次治疗后痛点有变化。因此每次治疗前应仔细检查定位，选择1 一2 个疼痛最明显处作为阻滞治疗点，每点注人混合液1 一2 耐。穿刺针进人挠管后，无特殊感觉，患者主述胀沉感明显时可注药。注药后患者感到向前臂挠侧及腕部扩散时，证明药液注人部位正确，治疗效果也明显。
局部阻滞每周2 次，5 次为1 个疗程，一般平均需4 一6 个疗程。可以改善局部血液循环，缓解血管痉挛，松解神经周围组织粘连和嵌压；消肿、消炎、止痛，切断“疼痛一缺血一组织痉挛一疼痛”的恶性循环，使病变减轻或治愈。
( 2 ）臂丛阻滞术对疼痛剧烈的患者，可以采用臂丛阻滞术。常用腋路人路，患者仰卧，头偏向对侧，患肢外展卯。，肘屈曲，前臂外旋，先在腋窝触摸到肪动脉搏动，再沿动脉走向向上摸至胸大肌下缘肤动脉搏动消失处略向下取动脉搏动最高点为穿刺点，以左示指按在腋动脉上为标志，穿刺针在示指旁斜向腋窝方向刺人皮肤，缓慢进针直到出现鞘膜的落空感时即表明针尖进入腋鞘管。松开持针手指，可见针随动脉搏动而摆动，可进一步证实针尖在腋鞘管内，回抽无血液后可注人药液。可用局麻药0 . 5 ％利多卡因或0 . 25 ％布比卡因3 一5 耐。疼痛严重者可每日1 次。此阻滞术以止痛为主，同时也因前臂血管扩张，改善微循环，对病变局部有促进修复的作用。
( 3 ）星状神经节阻滞术操作见有关章节。星状神经节阻滞可使其支配区血管扩张，神经营养改善，肌肉松弛。因此广泛用于治疗头、颈、肩、上肢、胸部以及胸腔内脏器官的多种疾病，且疗效肯定。SGB 可以直接加速本症的治愈，可用0 . 5 ％一l ％利多卡因7 一10 而行同侧SGB ，每日或隔日1 次，5 次为l 疗程。
4 ．小针刀疗法详见有关章节。
5 ．手术治疗经过上述疗法无效的病例或电生理检查有阳性发现者则应手术治疗。对进一，

838 · 第四篇常见病症的诊治

步检查疑有挠神经头脱位或局部肿瘤压迫者，考虑手术探查。R01es 认为手术指征为伸肘时抗伸中指痛和挠骨前方挠神经走行处有压痛。术式应以彻底松解对骨间背侧神经之压迫为目的。若发现神经周围有粘连或疲痕组织压迫，为了减少术后皮下脂肪形成新的瘫痕，W ? r 提倡应用游离脂肪转移覆盖神经，可防治粘连。据报道，痊愈或明显好转者占81 . 8 ％。

三、骨间掌侧神经综合征

骨间掌侧神经综合征（the anterior inle . ? never syn 枷me ）是一种正中神经的骨间掌侧神经受压引起它所支配的肌肉麻痹的症候群。1918 年Tind 曾叙述过此病变。儿loh 和N ～在1952 年报道2 例，经保守治疗后好转。也有人将此征称之为儿loh 一Nevin 综合征。此病并不多见。【 病因】
骨间掌侧神经在脓骨外上裸以远5 一8 Cm 处起自正中神经。支配拇长屈肌、指深屈肌的挠侧半和旋前方肌。其终末支有感觉纤维至挠腕、腕间、腕掌和下尺挠关节。其交感神经纤维分布至骨间掌侧动脉。因腔肌束压迫（旋前圆肌深头的健性组织、中指指浅屈肌的一个健性组织、掌深肌或挠侧腕屈肌的起点）、副肌肉的压迫（指浅屈肌至拇长屈肌的副肌肉和肌胜、Gan 比r 肌肉约2 乃肢体有此肌肉）、血管异常（尺副动脉栓塞、迷走的挠动脉）及增大的脓二头肌滑囊压迫骨间掌侧神经是该病的病因。
【 临床表现］
疼痛主要在前臂近端掌侧，当拇长屈肌和示指、中指的指深屈肌部分或全部瘫痪时疼痛消失。但由于末节不能屈曲，不能作指甲一指甲捏物，出现骨间掌侧神经瘫痪的特殊姿势― 当拇、示指捏物时，拇指掌指关节屈曲，指间关节过伸，示指近侧指间关节高度屈曲，远侧指间关节过伸，指腹触及拇指指腹的近侧半。旋前方肌常常瘫痪，屈肘时抗前臂旋前力量很弱。旋前圆肌多为正常，无感觉障碍，内在肌功能正常。
【 诊断依据】
根据疼痛的特定部位及因拇长屈肌和示指、中指指深屈肌瘫痪后出现的骨间掌侧神经瘫痪的特殊姿势，诊断并不困难。肌电图检查如肌肉出现纤维颤动，则表示为去神经的现象，神经传导速度的延迟发生在肘部。
【 治疗】
1 ．非手术疗法骨间掌侧神经自发瘫痪的病例，早期可采取非手术疗法。多采用三角巾悬吊，休息，6 ? 8 周一部分能自行恢复。
2 ．手术治疗经上述治疗12 周，在临床或肌电图检查无恢复迹象或复发者，应手术探查掌侧神经。术后三角巾悬吊2 周。对于神经不能修复或病程超过2 年者可行肌腔转移。四、时管综合征

肘管综合征（cubi 以～ls 扣dIDr 既）是尺神经受压综合征。浅场me 于1957 年称之为迟发性神经炎。常因尺侧腕屈肌两头之间的纤维束带压迫尺神经而不是因牵拉或摩擦引起。Feinde 】 和Stm 面Id 在1 958 年将此病命名为肘管综合征。本病也较常见。
【 病因】
肘管为一骨性纤维管。其底为肘内侧韧带，顶为尺侧腕屈肌。在肪骨内上裸与尺骨鹰嘴之间有一深而窄的尺神经沟，构成肘管的前、后壁及外侧壁；起于肪骨内上裸与尺骨鹰嘴的尺侧腕屈肌。的二头之间，有一弓形纤维筋膜即弓形韧带，组成肘管的内侧壁。尺神经从肤骨后面通过肘管至前

第三十九章周围神经疾病· 839

臂屈侧，在此处尺神经的位置浅表且贴近狭窄的骨沟。当肘屈曲位时，鹰嘴和内上裸距离变宽，肘管后内侧筋膜组织被拉紧，外侧的尺肪韧带向内凸，使肘管容积变小，管内压力增加，压迫尺神经。1 ．尺侧腕屈肌二头之间的健膜压迫Macnicol 观察发现肘关节屈曲时，肘管内压力增高，而当肩关节外展则使压力进一步增高。APfelbe 塔观察到，屈肘时肘管将变窄50 % ，增加对尺神经的压力。vande ，刘发现肘关节屈曲每增加45 " ，尺侧腕屈肌二头之间的腔弓加大5 ? ，当屈肘1350 时，键弓拉长近4O ％。如睡眠时肩外展，屈肘将手垫于头下，则肘管内尺神经的压力是松弛状态的6 倍。
2 ．肌肉变异滑车上肘后肌起于鹰嘴的内侧缘和附近的三头肌腆止于内上裸。是三头肌内侧部分的延伸．在肘管后越过尺神经。形状呈梭形或长方形，紧挨尺神经，当肘关节屈曲时紧张，伸直时松弛。此肌正常可不存在，一旦存在，它成为肘管的一部分，加强了尺侧腕屈肌二个头之间的健膜。
3 . Stluth ，弓形组织K 山le 发现存在此弓形组织者占70 % ，它与裸上骨突相连接的Struthe 花韧带无关，系因上肢远端深部周围的筋膜增厚而形成。它可以直接压迫神经或使尺神经受到牵拉伸展和摩擦，如神经是固定的就可产生牵拉性神经炎。
此外，肘关节及其周围组织损伤、炎症，使肘管局部出血、水肿、组织纤维化、韧带增厚等改变，均可构成对尺神经的压迫。肘关节类风湿性滑膜炎、陈旧性创伤（如内上裸骨折不愈合）、肘外翻、肘关节的骨质增生、退行性变、腆鞘囊肿及尺神经反复性脱位或半脱位均为造成本征的原因。！临床表现】
该症起病缓慢，往往在外伤后几周才出现尺神经受压的症状，有些患者无外伤史。临床最先表现为手指的微细动作不灵活，患肢无力、沉重感、易疲劳等模糊症状。随着活动量的增加而症状逐渐加重。出现环、小指麻感、感觉迟钝，手和前臂尺侧酸痛、刺痛，有时呈放射性疼痛，并可涉及上臂内侧，甚至腋窝或乳房部，任何抬高上肤的动作都可使症状加重。病程长者可出现爪形手畸形。【诊断依据】
C 】 aJ 浅提出7 点有诊断价值的诊断依据，检查时双侧对比，对诊断本症并不困难。1 ．指腹感觉迟钝，检查者用示指尖轻叩双手相应指腹，健侧感觉正常，患侧迟钝。2 ．手指外展功能、骨间肌、小指展肌肌力减弱，Fromen 征阳性。
3 ．小鱼际肌萎缩。
4 ．环、小指指深屈肌肌力减弱。
5 ．肘以下前臂上部肌肉萎缩，较重者前臂尺侧凹陷。
6 ．肘下3 cm 处叩诊时，出现尺神经Tinel 征（蚁走感）。
7 ．尺神经沟内尺神经的压痛。
X 线检查：对有外伤史者有意义，可诊断有无畸形愈合或骨质增生。
肌电图检查：显示尺神经传导速度减慢或潜伏期延长，也可出现尺神经的自发电位。【 治疗］
该症的病因多为局部组织解剖改变、压迫或牵拉，造成充血、水肿，随后成纤维细胞浸润，发生纤维化。因此一般非手术治疗均难奏效，一经确诊后应尽快手术，延迟手术效果不良。1 ．神经松解术对于因尺侧腕屈肌二头之间的腔膜压迫或Stiuthe 玲弓状组织压迫者，可行神经松解术。此方法较为简单，从尺神经中端6cm 向远端切开尺侧腕屈肌二头之间的健膜或向近端游离松解3 扣山机弓状组织及肪内韧带，即使尺神经周围有粘连者也可适用。
2 ．尺神经前移术对于尺神经有反复半脱位、脱位或滑车上肘后肌切除松解后尺神经有脱位

840 · 第四篇常见病症的诊治

者、骨关节有明显改变者，病程长且术中发现尺神经正常、原因不明者作尺神经前移。尺神经前移术式分为皮下前移和深部前移。对于原来已做过切开松解或尺神经皮下前移失败者，应作深部前移。深部前移的功能恢复率略高于皮下前移。多数骨科专家认为深部前移的效果更可靠、安全。尺神经前移后屈肘卯。，石膏托外固定2 一3 周。
五、腕尺管综合征
腕尺管综合征（记nar tulmel syndi 划毗）是尺神经深支在腕部受压迫而引起的一组症候群。1 卿8 年首先由Hunt 报道。因解剖学科将腕尺管称尺管或Guyon 管，故又命名为尺管综合征或称伪yon 管综合征。此综合征在临床上较肘管综合征少见，故往往对其认识不足，易误诊或漏诊。【病因】
腕尺管为一骨性纤维鞘管，呈三角形的间隙，长约1 . 5 Cm ，尺神经、尺动脉自此通过。管内有少许脂肪小球，起一个缓冲机械力量的作用。在此管内尺神经分为深、浅两支。由于腕尺管内、外的病变，使管内压力增加，容积减少，均可构成压迫尺神经的原因。常见原因有：
1 ．创伤性神经炎与外伤有关，往往有慢性创伤史与经常握持把柄的劳动者。亦可见于掌腕部骨折、脱位及钩骨骨折，第四、五掌骨基底骨折，腕掌关节掌侧脱位、碗豆骨骨折等。2 ．尺管内肿瘤多为健鞘囊肿，也有血管瘤、脂肪瘤直接压迫尺神经。
3 ．解剖异常腕部肌肉或血管的先天移位或发育异常。
4 ．其他如尺动脉栓塞、屈肌腔类风湿性滑膜炎。
【 临床表现】
本症多发于中年男性、劳动者或有掌腕部外伤、骨折史者。主要表现为疼痛、刺痛，并向小指、患肢及前臂放射，夜间较重。临床表现随尺神经受压平面而异。归纳分为3 类：
1 ．感觉障碍如尺神经浅支在尺管远端受压，临床表现为手掌尺侧、小指及环指尺侧的皮肤感觉障碍，症状轻且局限，无运动功能障碍。
2 ．运动障碍如尺神经在钩骨钩突处受压，累及尺神经深支― 运动神经支。临床表现为手内肌运动障碍，骨间肌萎缩、无力或麻痹，无感觉障碍。
3 ．混合障碍尺神经在豌豆骨处受压，感觉、运动（深、浅支）均受累。临床可见小指、环指麻木、疼痛；小指、环指尺侧皮肤感觉迟钝或消失；腕关节以上感觉正常。小鱼际肌出现不同程度萎缩，环指、小指呈屈位，不能完全伸直。病程长者可出现爪形畸形。
【 诊断】
根据临床表现可以作出诊断。以下几点可有助于判断尺神经受压部位。
1 ．仅有单纯掌尺侧一个半手指皮肤感觉障碍，无运动功能障碍，此点说明病变在尺神经浅支。2 ，除小鱼际肌以外其他尺神经支配区的手内肌无力、瘫痪，但感觉正常，说明尺神经受压部位在支配小鱼际肌分支以远，临床上此类型最常见。
3 ．腕屈位如在尺侧们及压痛性肿物，则提示有健鞘囊肿或肿瘤压迫。
4 ．屈腕试验可使环指及小指麻木、刺痛、灼热感加重。
5 ．职业性劳损、外伤史。
6 . X 线及肌电图检查，有助于与胸廓出口综合征、多发性侧束硬化等症进行鉴别。【 治疗】
1 ．非手术疗法在不能明确病因是肿瘤、骨疵压迫之前可以应用，既可以作为诊断性治疗，又可以使一部分不需要手术而治愈的患者免受手术之苦。

第三十九章周围神经疾病· 841

( 1 ）对症治疗去除病因，局部制动，休息，促进充血水肿的吸收、消散。对有职业性创伤史患者，应避免再次创伤、劳损的因素。
( 2 ）药物治疗抗炎镇痛，可用芬必得300 一600mg 口服，每日早晚各l 次。辅助应用VitB 、VitC 等。
( 3 ）腕尺管内阻滞疗法腕尺管内阻滞术具有诊断和治疗的双重作用，如经一个疗程治疗无明显好转，或治疗1 一2 次后疗效不能持久，则应考虑手术治疗。取腕屈位尺侧，小鱼际肌下方掌横纹处做阻滞点，用针头垂直刺人皮下后，改300 角斜向近侧端进针，穿过腕横韧带即达尺管，如针头在尺神经周围，可出现放射样异感，回抽无血后，注入。，乃％一0 . 5 ％利多卡因，维生素Bl : soorng 与氟美松smg 混合液2 一3d ，隔日1 次，5 次为1 疗程，总疗程视病情而定。注药速度应缓慢，控制药液总量，以免尺管内压力增高而引起注药时或注药后疼痛加剧。
( 4 ) TEHNs 疗法有助于局部消肿镇痛，缓解或减轻症状，适用于运动障碍型病例。如采用兼有热疗法的TEI 困S 治疗效果更优。
( 5 ）小针刀疗法适用于因外伤、劳损等原因使尺管壁增厚的病例，疗效较好。但术前需明确诊断查找病因，并精确地找准病灶部位。
2 ．手术治疗经以上非手术疗法效果不佳及麻痹症状不能迅速恢复者，及有腕部骨折而引起症状者，如8 周后仍无好转，则应及时进行手术探查。手术取小鱼际肌挠侧弧形切口，手术切除压迫神经的异常纤维带或小指屈肌的键弓以减压，局部有肿物时一并切除，一般情况下手术疗效肯定，预后良好。

六、旋前圆肌综合征

旋前圆肌综合征（p ? te 瑙卿面me ）是正中神经的近端受到压迫所致，它完全不同于骨间旁侧神经综合征。首先是由阮对恤h 于1951 年确认。易与腕管综合征相混，发病率约为腕管综合征的l / 10 。
【 病因】
正中神经在肘部脓二头肌键膜近端位于最内侧，紧靠着肤动脉和脓二头肌肌健，当出现旋前圆肌肥大，正中神经在旋前圆肌的2 个头的背侧经过，肪二头肌键膜增厚，指浅屈肌弓增厚，起自尺骨的挠侧腕屈肌的一个副健组织或旋前圆肌至指浅屈肌的异常纤维束带时均可造成正中神经受压迫而发病。
【 临床表现］
患者出现前臂近端掌侧痛，抗前臂旋前和屈腕使疼痛加重，挠侧三个半手指麻木，Tinel 征在前臂近侧1 / 3 处。外习en 征阴性，正中神经支配的内在肌无力，而骨间掌侧神经支配的外在肌功能基本正常。
【 诊断】
根据临床表现诊断并不难。但此症与腕管综合征相似的有正中神经支配的手指麻木，鱼际肌无力，腕和前臂疼痛，不同点有Phalen 和反外习en 试验阴性，腕部无Tinel 征。
抗前臂旋前和屈腕使前臂近端疼痛加重是正中神经在旋前圆肌平面受压的阳性体征；抗前臂旋后和屈肘时前臂近端疼痛加重是正中神经在肪二头肌腔膜处受压迫的阳性体征；抗中指指浅屈肌使前臂近端疼痛加重是正中神经在指浅屈肌弓处受压迫的阳性体征。
肌电图检查发现正中神经支配的旋前圆肌以远的肌肉有纤维颤动，呈阳性形状的波，无运动电位和增加多向，神经传导延迟在前，在前臂近端感觉和运动传导延迟。

842 · 第四篇常见病症的诊治

X 线检查可以与裸上压迫综合征鉴别。
【 治疗】
早期可以保守治疗，长臂石膏托屈肘1 ( X ) o ，轻度旋前位固定3 周。亦可用皮质类固醇注人旋前圆肌。如经上述治疗无效则手术探查旋前圆肌，解除束带或压迫性病变。

七、感觉异常性股痛综合征

感觉异常性股痛综合征（bernh 田击一以hs 州～) 1893 年由Roth 命名为感觉异常性股痛，又称场山股外侧皮神经炎，( late 司企伽旧。ul ? n ? tis ）是一种由多种原因引起的股外侧皮神经损伤而产生的股前外侧皮肤感觉异常与疼痛综合征。本症在临床上比较常见，大多发生在中年以上的男性。
【 病因】
股外侧皮神经为感觉神经，是由腰2 、3 脊神经后根发出。自腰大肌外缘穿出后，该神经斜越骼肌深面至骼前上棘，并在其内侧通过腹股沟韧带下方而达股部。在腹股沟韧带向下约9 Cm 处发生分支，前支分布于股至膝关节的前侧表壁，后支分布于臀部。因此，在该神经走行的任何部位受到压迫、损伤都能成为发病的原因。常见的病因有原发性和继发性2 种。前者常查不出明显原因。后者以局部原因较多，如脊椎疾病，腹腔、盆腔脏器疾患，妊娠子宫压迫，内脏下垂、病气以及长期紧束硬质腰带或裤袋内常装重物等体内外的刺激压迫而致病。此外，感染、受凉、糖尿病、过度吸烟或嗜酒等各种中毒，以及动脉硬化、下肢或盆腔静脉曲张等血管疾病，均可能与股外侧皮神经炎的发病有关。
【 临床表现］
多见于肥胖的中年男性，喜穿紧窄短裤者、妇女也可催患，男：女为2 . 8 : 1 。常见于有腰腿痛病史者。
该症起病可急可缓，大多为单侧性。主要症状为股前外侧下1 / 3 之皮肤出现各种异常感觉，如麻木、僵硬、烧灼感、压迫感、蚁走感，常伴有疼痛，且多为刺痛。轻者阵发性出现，重者转为持续性，甚至可影响睡眠，且因久站或远距离行走、衣服摩擦、仰卧位、大腿过度伸展等动作使疼痛加重。【诊断】
临床检查可发现股前外侧下1 / 3 局部触觉、温度觉、痛觉减低或消失，皮肤表面有发汗异常甚至皮肤萎缩。常在骼前上棘或其下方（股外侧皮神经投影处）有压痛点，压之有向肢体远端放射感( Tinel 征阳性）。键反射存在，可出现肌肉萎缩。根据上述的感觉异常和疼痛的发生部位、性质以及明确的压痛点等临床特点，本症的诊断并不难。对于反复发作的严重病例，应进行腰椎x 线平片，盆、腹腔器官等方面检查。以进一步查明原因。
【 治疗】
1 ．病因治疗首先清除可能与致病有关的因素，如戒烟酒，改善生活习惯，更换软质腰带，矫正脊柱畸形等。
2 ．对症治疗一般局部理疗（间动电流、高频电、碘离子透人等），按摩，也可采用TEHNS 疗法。对于疼痛较重者，可给予止痛剂、镇痛剂，辅以维生素B 族药物。也可服用卡马西平0 . 1 - 0 . 29 , 3 次／d ，口服；效果不佳者可加服或改服大仑丁0 一1 一0 . 29 , 3 次／d 。
3 ．神经阻滞疗法对原发性股外侧皮神经炎，及因神经周围刺激而继发者，采用股外侧皮神经阻滞疗法较好。患者取仰卧位，结合压痛点，于骼前上棘下内一横指处为进针点，垂直进针至缝匠肌、阔筋膜深度，当患者出现异常感，回抽无血，即可注人0 . 25 ％一0 . 5 ％利多卡因、维生素B12

第三十九章周围神经疾病· 843 500 mg 混合液3 一5 间，每隔l 一2 日1 次，5 次为1 疗程。视病情变化可连续数个疗程，直至症状消失。对早期或症状严重者，可在混合液中加入氟美松stng ，短期应用。
4 ．对顽固性股外侧皮神经痛，可考虑行神经干乙醇注射或阔筋膜下神经切断术。八、路管综合征
拓管综合征（脱以朋过tUnnel 卿而me ）是足部胫后神经在内跺下的屈肌支持带下经肠前时受压迫而引起的症候群。Keek 在1 % 2 年介绍了本症。
【 病因】
拓管为一纤维骨性管。管的顶部为横跨胫骨内踩与跟骨结节之间，宽约2 一2 . 5 cm 、厚0 . 1 Cm 之分裂韧带，肠管长2 一2 . scm ，横断面呈梭形，其间有胫后肌健、断长屈肌健、胫后血管、胫后神经及姆长屈肌通过。神经、血管束比较固定，因此对纤维骨性管的任何压迫、拓管内压力增大、容积减小都会挤压胫后神经。下列情况均可成为环管综合征的原因：
1 ．慢性劳损、类风湿、肠前内肌膛腿鞘炎等原因使膛膜充血、增厚。
2 ．拓骨、关节的退行性变，创伤性关节炎，骨折后纤维化，骨刺形成并突人坏管内。3 ．扁平足及足部劳损；跟骨外翻、距骨相应向下旋转，使环管横断面容积减少。4 ．无明显神经卡压的不明原因。
【 临床表现】
发病与性别、年龄无相关性，临床亦较少见。与从事强体力劳动或体育活动有关。临床特征为足趾烧灼痛或感觉异常，夜间烧灼痛可使患者痛醒。为解除或减轻疼痛患者常将患腿置于床边摇动或按摩。如胫后神经的跟骨支受累则出现脚跟内侧疼痛，有时可放射到小腿后侧排肠肌处。患者也可出现间歇性的足趾痛、刺痛或麻木，可因长时间站立或远行而引发，但休息或脱鞋可使症状减轻或消除。
【 诊断】
1 ．检查发现内侧足底神经及外侧足底神经分布区的感觉丧失，足趾背侧感觉丧失但足背却正常，针刺感觉减退，两点试验减低。
2 . Tinel 试验可呈阳性，压痛出现在肠管部或足内侧缘。
3 ．充气止血带试验呈阳性。
4 ．肌电图及胫后神经传导速度试验，发现传导时间延长；内侧足底神经潜伏期大于6 . Ilns ，外侧足底神经大于6 . 7Ins ，说明有神经受压的病变。
5 . x 线检查有助于明确病因及鉴别诊断。
【 治疗】
1 ．非手术疗法一旦确诊，可首先采用非手术疗法环管内胫后神经周围阻滞术及小针刀疗法。前者在内躁下方拓管部位为穿刺点，垂直进针人皮下后，稍斜向远端进针，穿过分裂韧带出现异感后，退针少许，回抽无血后注人0 . 25 ％一0 . 5 ％利多卡因、维生素Bl : soomg 、氟美松srng 的混合液2 一4rnl ，每周1 一2 次，每5 次为1 个疗程。如属软组织、结缔组织纤维化、肥厚、粘连压迫神经的病例，小针刀疗法效果突出，应注意严格选择适应证。非手术疗法有相当一部分病例效果不理想，相比之下，手术治疗较彻底而有效。
2 ．手术疗法对非手术疗法效果不持久者可考虑手术减压。自内躁后方Icm 作弧形切口，在支持带的上部分分离出神经血管束，分离支持带同时向远端游离神经保留跟管支。神经可以是正常的、压缩的或近侧呈梭形膨大，逐渐向远端移动神经直达展肌的纤维性开口处。可切除部分开

844 · 第四篇常见病症的诊治
口处的纤维组织使神经松解。术后即可开始练习活动，以防粘连。
九、浅表神经嵌压征
浅表神经嵌压征（supe 币cial ? r ent 路lP 服nt 卿枷me ）指的是浅表神经末梢因手术、外伤等机械性损伤使末梢神经直接受到不同程度的损伤，或其周围组织的炎性反应、充血、水肿挤压神经末梢，或伤口愈合后结缔组织增生形成粘连、疤痕压迫而引起局部表皮的异常感觉。
【 病因】
1 ．外伤皮肤、软组织或骨关节的外伤、出血等修复后，局部形成纤维化或硬结节压迫周围的浅表神经末梢。．
2 ．炎症局部软组织炎症、充血、水肿，造成病灶部分结缔组织增生，瘫痕形成或粘连。3 ．手术手术切口伤及浅表神经末梢或术后粘连压迫。常见的有下腹部半月形切口，易损伤肋间神经；鼠蹊部切口损伤骼腹下神经、骼腹股沟神经等皮支。各部位所有的手术切口都有可能损伤局部的浅表神经末梢。
【 临床表现】
所有病例都有外伤史、手术史。症状出现在术后1 周左右伤口拆线后或伤口愈合后。首先表现为局部皮肤痛觉过敏，感觉、触觉迟钝或丧失。当机体活动或摩擦切口部位或周围皮肤时，发生瞬间的烧灼样痛或刺痛，部位明确，偶尔向周围近距离放射。病程一般经月余可自愈，严重者可持续数月或更长。除局部皮肤感觉异常外，也可有发汗异常、皮肤变薄、毛发脱落等症状。【诊断】
多数患者有手术史、外伤史，且于其后1 周左右出现症状，首先出现的为局部皮肤痛觉过敏，触觉迟钝或完全丧失。出现疼痛时，为灼痛、刺痛；尤其当轻微摩擦局部时诱发“瞬时出现、逐渐消失”的神经性疼痛。
根据病史，皮肤感觉异常及疼痛性质，诊断本症并不困难。
【 治疗】
早期可以采用相应的交感神经节阻滞。头、颈、胸部及上肢的创伤，可行同侧星状神经节阻滞；腹部及下肢创伤者，可行同侧胸或腰段交感神经节阻滞，会阴部创伤则行能管阻滞，隔日或每日1 次，连续5 一6 次。药物为1 ％的利多卡因7 一10 耐，散管阻滞药物为。，25 ％利多卡因10 一巧而。作为辅助治疗，效果较好。该症一般经月余可逐渐自愈，不需特殊治疗，患者也认为是必然现象，故不去看医生，偶有患者为此而要求检查、治疗，手术医生也不以为然，告知患者不需治疗。某些患者常疼痛剧烈，病程持续较长，难以忍受，甚至影响生活与工作，可用局部末梢神经阻滞术，服用B 族维生素药物来治疗。

第二节感染性周围神经疾病

感染性周围神经疾病（in 丘℃ tive 伴riphe 过ne 帅声面es ）指的是在某些传染病的急性或慢性过程中，所引起的一些神经系统损害，表现在周围神经的症状；也可以说是原发传染病的一组症状。其直接原因常是由病原体所引起，可表现为多发性神经炎、神经根炎、单神经炎、脑神经炎等。并引起周围神经退行性变、水肿、脱髓鞘等病理改变。这类疾病多有受累神经及支配区肌肉疼痛，在治疗原发病因时必须治疗疼痛。本节就临床常见的周围神经疾病加以论述。

第三十九章周围神经疾病· 845

一、带状疙疹后神经痛
带状疤疹后神经痛（娜th 饵烈Ic neu 回乡a , PHN ）是指带状疤疹的皮损已完全治愈，但仍有持续性、剧烈的、非常顽固的和难治性疼痛。W 砧ton 认为疼痛持续3 个月以上者可诊断为本症。但对该症的确切定义目前尚不统一。
【 病因】
其发病机制目前尚不清楚。带状疙疹并不是其发病的全部原因，临床上已经证实并非所有患带状疙疹的病例后果均为带状疤疹后神经痛。
有学者研究发现该症可引起受累神经和神经节出现炎性反应，甚至出血、坏死，除神经节和后根外，还可波及脊髓、神经干、神经末梢乃至皮下组织等部位。
【 临床表现］
该症好发于老年人，年轻人发病极少。体质衰弱和患有其他慢性、全身性疾病患者容易发病。凡带状疙疹好发部位，均可演变为带状疤疹后神经痛。好发部位除胸、腰、背部外，还可见于头部、颈部甚至鼻腔等。带状疙疹沿肋间神经、三叉神经的分布区域而分布。
其疼痛特点为非常剧烈的灼痛，可持续数月、数年或数十年不等。疼痛可因局部摩擦或躯体活动而加剧。部分患者受心理影响，情绪改变低落时也可使疼痛加重，以致影响日常生活。患者可因疼痛影响睡眠而烦躁不安、精神恍惚、情绪低落、精神颓废以致出现身心障碍，甚至有自杀的念头。【诊断】
根据病史、临床表现不难作出诊断。
该症患者常有急性带状疤疹发病史，病程约2 一3 周，带状疤疹痊愈后仍有持续性灼痛者应考虑可能演变为本症。检查发现带状疤疹遗留的皮损，其周围皮肤色素沉着，呈带状，轻触局部皮肤出现刺痛、灼痛、及痛觉过敏等体征。
【 治疗】
1 ．药物治疗一般的镇痛、解痉药物治疗可谓无效。应用盐酸二氢埃托啡舌下含化能暂时缓解疼痛，但很快即发生耐药性和依赖性。卡马西平loomg 口服，3 次／d ，有缓解症状的效果。近年来应用于临床的阿昔洛韦（Acilovir ）据报道治疗效果显著，连服4 个月疼痛可缓解，较其他药物治疗疼痛消失时间缩短一半。其他可辅助应用维生素B 族药物及安定、镇静药物，对解除焦虑、抗抑郁、安眠有一定的疗效。
中药疏肝清热、活血化淤的化淤丸、疏肝活血汤也有一定的疗效。有人报道针灸治疗有清热利湿、活血化淤、疏肝利胆的功效。
2 . TEHNS 疗法经皮电热神经刺激可根据皮损部位、疮疹区域寻找支配该区域的神经支、干或根处，以电极治疗。
3 ．神经阻滞疗法该疗法是在目前无特效疗法的情况下，认为惟一有希望的疗法。( l ）交感神经阻滞可根据疼痛的部位分别采用星状神经节及胸、腰段交感神经节阻滞。因该症多发于胸、背、肋及头颈部，故多以星状神经节阻滞，每日或隔日l 次，5 次为1 疗程，连续4 个疗程。
( 2 ）肋间神经阻滞硬膜外单次注射或留置导管，病变局限者可实施肋间神经阻滞或经椎间孔阻滞，但缺点是仅在药效时间内有镇痛效果而不能持久。对于病变范围广或疼痛剧烈者，可在硬膜外间隙留置导管，注人0 . 5 ％一1 ％利多卡因加0 . 25 ％布比卡因，每周1 次，7 次为1 疗程。( 3 ）损毁性神经阻滞对硬膜外阻滞有效但不能持久者，可试用蛛网膜下隙注人乙醇。如疼痛

846 · 第四篇常见病症的诊治

范围超过3 个脊髓神经节段时，可根据疼痛区域的神经支配节段同时自2 一3 个椎间隙穿刺2 一3 枚针至蛛网膜下隙，并各自注人无水乙醇0 . 3 一0 . 5 而。止痛效果一般可达3 一6 个月。三叉神经区带状疙疹后神经痛可采用酚甘油阻滞三叉神经，但效果并不理想。
4 ．手术治疗可实行病损区肋间神经切断术或更进一步，在同节脊神经根行后根和交感神经切断术。以往也曾试用前额叶切除术，但其造成的患者终生个性方面的变化难以让患者、家属甚至医生接受，故无法推行。
近年来，国外采用定位脑手术破坏传导疼痛的C 纤维的终点― 视丘部非特殊核系的方法，能即刻消除顽固性疼痛，此法正在进一步研究中。
5 ，心理治疗因该症常受情绪变化的影响，故应重视患者全身心的治疗，应保持患者情绪稳定，生活规律，注意休息及合理、足够的营养摄人，动员患者参加一定的社会活动，使之精神愉快，利于疾病的恢复。

二、急性感染性多发性神经炎
急性感染性多发性神经炎（acute illfective 卯ly ' n 俪tis ) 1916 年Guillain 一B ? Stm 扭等人提出此病，故该症又称格林一巴利综合征（俪uain 一B ? 3 功抽匀脚枷me ) ，是一种特殊类型的多发性神经炎，侵犯神经系统的范围较弥散而广泛，常累及神经根、周围神经和脑神经，甚至可累及脊膜、脊髓及脑部。是临床常见的一种多发病。
【 病因】
其病因目前尚不十分明了。但较被接受的学说有以下3 种。
1 ．病毒感染学说有学者认为其发病与病毒感染有关。
2 ．自身免疫学说有人认为变态反应对本病的发病有重要意义。患者血清中有抗神经抗体存在，其含量与病程有关。在动物实验中，用各种周围神经作抗原注射于动物体内，可以复制出类似急性感染性多发性神经炎的实验性变态反应神经炎。
3 ．感染一变态反应学说近年来多数学者认为是神经系统对各种感染病原体产生自身免疫反应的结果，即感染一变态反应学说。病毒的原发性感染损伤了神经组织，然后释放出封闭的抗原而造成自身致敏引起变态反应。
【 临床表现】
本病多发生于青少年，男多于女。在我国北方以6 一10 月份最多见。在出现神经症状前10 - 20 天，曾有上呼吸道感染或胃肠道病毒感染史。
临床上常急性或亚急性起病。初期主要表现为剧烈的神经根性痛及感觉异常，并可伴有低热后全身不适等。然后在数日内相继出现四肢运动和感觉障碍，可发生对称性下肢瘫痪，双手不能持物，一般在2 一3 周后发展至高峰。
发病初期可有手指或足趾感觉异常和疼痛，如肢端麻木、针刺或蚁走感。病变区皮肤可有痛觉过敏现象，即轻触引起疼痛。少数亦可表现为感觉障碍。感觉障碍典型的根型有手套、袜套型麻木，并有肌肉疼痛。病变严重时则受损区向上扩展。运动障碍主要是肌力减退，最初发生在手指、手及足部，严重时则可影响腕、肘及躁、膝关节的肌力。肌张力减低，健反射减低或消失。肌肉萎缩最易见于手背的蜕状肌、骨间肌和手掌的大小鱼际肌。严重时则上下肢肌肉均有明显萎缩。常伴有声音嘶哑、吞咽困难、复视、头痛和出现括约肌障碍。本病最大的危险是呼吸肌麻痹、呼吸困难，发病率约为17 . 4 ％。．
脑膜刺激症状也是常见的症状，表现为头痛、呕吐、颈项强直与克氏征阳性。

第三十九章周围神经疾病· 847

【 诊断】
根据病前病毒感染史，发病后迅速出现的四肢对称性周围性瘫痪。“手套”、“袜套”型感觉障碍、呼吸困难等症状可作出判断。实验室及其他检查有助于确立诊断。在病史询问时应注意有无全身性疾病、代谢障碍、中毒及化学物品接触史。
1 ．实验室检查病变发展至高峰期，脑脊液内常有特征性改变，蛋白质含量显著增高，白细胞数正常或偏高（0 一10 ) xl 护／L ，即蛋白一细胞分离现象。蛋白质增高与病情轻重无平行关系，可持续3 一7 个月。
2 ．电生理检查显示运动传导速度显著迟缓。
3 ．心电图检查合并有中毒性心肌炎者可出现S 一T 段下移，T 波倒置，Q 一T 间期延长。此病需与多发性神经炎、周期性麻痹、急性脊髓灰质炎鉴别。急性脊髓灰质炎多为两岁以下幼儿且常伴有高热，热退后出现瘫痪，呈不对称性。该病常暴发性流行。应与多发性神经炎及周期性麻痹相鉴别。
【 治疗】
因本症病因目前尚不明了，因此主要是对症治疗，抗感染治疗，激素、免疫抑制剂治疗，个别患者可自行恢复。瘫痪较重或有心功能损害者急性期应卧床休息，该病若治疗及时且无呼吸麻痹者，预后一般较好，但少数病例可留下持久的四肢瘫痪后遗症。对本病的治疗参考神经内科书对疼痛的治疗。
1 ．神经阻滞根据病变的部位，选择相应的椎间隙行硬膜外间隙穿刺置管术，注入适量局麻药及类固醇激素及B 族维生素等，每日注药l 一2 次，l ? 2 周为1 疗程。该方法急性期有镇痛、消炎、消肿等治疗作用，后期可以防止和改善受累神经组织的水肿、变性和坏死，促进疾病痊愈，减少后遗症。王春亭等报道用本方法治疗22 例本病患者，其中14 例急性期患者在注药后48h 即出现明显效果，呼吸困难、肌无力及四肢麻木等症状均有显著改善，经2 周治疗后，大多数患者四肢肌力可恢复正常。麻木感则需2 个月后方能恢复，无一例有后遗症。但其余8 例病史长的恢复期患者效果欠佳。
神经阻滞术其他还可采用星状神经节、臂丛、腰交感神经节、脊髓椎间孔等阻滞术。2 ．辅助治疗可辅助应用维生素Bl 、氏、B12 及ATP 、辅酶A 、细胞色素c 等营养治疗性药物，以增强机体抵抗能力。对于出现呼吸困难或障碍时，应即刻行气管切开或气管内插管，保证呼吸道通畅并进行机械通气，辅助呼吸，应加强气道管理，预防和控制肺部感染，并进行血氧饱和度、血气监测，避免过度通气和呼吸性碱中毒。
中药治疗以清热解毒、活血通络为主，可选用虎杖、板蓝根、大青叶、山豆根、马勃、桔梗、丹参、赤芍、当归、牛膝、瓜络、大黄、银光藤等配伍，水煎服，2 次／d , 3 天为1 疗程。
3 ．恢复期治疗恢复期治疗的主要目的是促进局部血液循环，防止肢体肌肉萎缩，预防后遗症，加强神经恢复和促进瘫痪肢体的功能恢复。可采用中药治疗、TEHNS 治疗及针灸、按摩，被动运动理疗和体育疗法等。
三、莱姆病末梢神经炎
莱姆病末梢神经炎（场能penPh 巴d ? tis ）是莱姆病的临床症状之一。是一种全身性感染疾病，1 975 年stee ，首先在美国涅狄格洲的莱姆镇（场此）附近发现的，因而命名为莱姆病。莱姆病是累及皮肤、关节、神经系统及心脏的炎症性疾病。经我国流行病学调查，已有18 个省市在人和昆虫动物标本中发现，目前已成为我国林区和山区的常见病。国外该病在世界各大洲也有报道，北美洲

848 · 第四篇常见病症的诊治

正逐年增加。
【 病因】
该病的病源体是伯格多弗琉螺旋体― 莱姆病螺旋体。中间宿主为蟀。当染有该螺旋体的蟀叮咬人时，螺旋体即通过蟀的唾液侵人人的皮肤和血液，直接侵人多种器官，引起全身多种病变。该螺旋体具有亲神经性，因此临床常见并发神经系统症状。
【 ！质床表现］
潜伏期一般为3d 至1 个月，发病后临床表现多种多样，一般可分为早、中、晚3 期。早期：以慢性游走性红斑为主。中期：一般是经数周或数月后，出现神经症状或心脏异常。晚期：出现间歇性、发作性关节炎，神经受损者占n ％一14 % ，表现为脑膜炎、神经根炎。被累及的神经及其分布区域常有感觉异常及剧痛、肌无力及膛反射消失。严重者可有明显的肌肉萎缩。该症在同一时间多为单侧肢体或某一肌群受损，呈交替性出现症状，即一侧症状减轻，另一侧发作。该症常累及面神经，出现面神经麻痹的症状，一般在蝉叮咬后3 一4 周突然发病，外展神经和动眼神经也常受累，表现为缺血性视神经疾病。
【 诊断］
主要根据临床表现、病史、流行病学调查诊断，实验室检查有助于诊断。血液学检验可检测出莱姆病抗体。本病并发脑膜炎等中枢神经受损病变时，采取脑脊液标本可培养分离出病原体。CT 、Mm 检查有助于鉴别诊断。
【 治疗】
1 ．药物治疗抗生素：青霉素制剂为治疗本病的特效药物，应大剂量应用。每天2 ( X 刃万u ，静脉滴注，疗程rod 。激素治疗：特别对神经痛有显著疗效。有人认为激素治疗需持续较长疗程，以免停药后症状很快复发。常用药物为强的松40 一印m 留d 。
2 ．神经阻滞疗法常用的阻滞术有星状神经节阻滞、腰交感神经节阻滞等交感神经节阻滞和神经干、丛阻滞及硬膜外阻滞术等。可依据受累神经的水平节段或部位选择实施，对控制神经损伤程度和促进恢复起着重要作用。
四、麻风性神经炎
麻风性神经炎（leprous nen 血is ）是由麻风杆菌侵入人体周围神经而引起的一种间质性周围神经疾病。主要侵犯神经鞘及神经束，可侵犯中枢神经。患者可出现运动、感觉、自主神经功能障碍以及反射改变。
【 病因】
麻风杆菌是病源体。麻风患者是本病惟一的传染源，是天然宿主。麻风杆菌常寄生于皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结和网状内皮系统的器官中，通过患者的鼻分泌物、破损的皮肤可排出大量具有活力的麻风杆菌，可经健康人破损的皮肤、粘膜进人人体而被感染，或由于穿着、使用多菌型麻风患者的衣物或日用品而被传染。此外，在多菌型麻风患者的乳汁、精液、脐带、胎盘中也有查出麻风杆菌的报道，但尚无确切证据证明可以传播麻风病，但由于输人麻风患者的血液而被感染发病者已有报道。
【 临床表现］
麻风性神经炎是麻风病的主要临床症状。该病潜伏期长，最长可达10 年以上，最短3 个月，平均2 一5 年。根据神经炎病变的轻重，可将麻风病分为结核样型（竹）、界线类偏结核样型（Rr ）、中间界线类麻风（BB ）、界线类偏瘤型（BL ）及瘤型（LL ) 5 类。临床表现有以下几个方面：

第三十九章周围神经疾病· 849

1 ．皮损大多数麻风性神经炎患者都出现皮损。典型的损害是大的红色斑块，有时隆起，表面干燥粗糙，汗毛脱落，可覆盖鳞屑，也可以丘疹、结节、斑疹、水疙、溃疡及萎缩形态出现，常发生于面部、肩部、臀部、四肢伸侧等易受摩擦的部位。局部常伴有浅感觉障碍，出汗障碍。一般查菌阴性。
2 ．感觉障碍是麻风病常见而较早的一种表现。麻风杆菌侵人皮肤后，首先损害痛觉神经纤维，触觉神经则受累较轻或相对保存，因此早期出现痛觉、温觉减退，但触觉仍保持感觉分离现象（温觉障碍出现较早，其次为感觉障碍，触觉障碍最晚），深层感觉很少受影响。在5 种中以结核样型患者局部损害的组织反应较明显，故神经受累出现早而严重。症状主要表现在皮疹部位及皮损神经支配区有疼痛及短暂的感觉过敏、感觉异常或消失、严重的痉痒等。继而出现感觉消失呈手套一袜子型或按神经节段分布。除面部一般感觉障碍明显，如尺神经、正中神经、挠神经受累分别出现其支配区的感觉障碍。
3 ．运动障碍主要表现在手、足及面部。严重者可产生面瘫、手足运动障碍和畸形、溃疡，以瘤型多见。如尺神经受累出现小指、无名指弯曲，小鱼际肌群及骨间肌萎缩，对指活动障碍，形成“爪形手”畸形。如挠神经受累则表现为拇指不能外展及伸直，形成垂腕、垂指畸形。若正中神经受累时大鱼际肌瘫痪萎缩、拇指旋后内收、掌面与手掌平行，造成“猿手”样畸形。面神经受累时产生面神经周围性瘫痪。胖总神经受累时则出现足下垂。
4 ．周围神经粗大神经粗大是麻风病的特征。表现为表浅神经粗硬肥大、不规则。常见受累神经有眶上神经、耳大神经、正中神经、挠神经、胖总神经、胫后神经及分布周围的皮神经等。如肘部尺神经及颈部胸锁乳突肌后缘的颈神经浅支呈结节状、梭状或均匀的粗大，局部有痛感或压痛。5 ．自主神经功能障碍在受损的周围神经支配区内，可见皮肤发红、灼热、角化过度或脱皮。严重者可出现皮肤发冷、发给、表面干燥、无汗、毛发脱落，甚至发生营养障碍性溃疡。6 ．反射障碍健反射减弱或消失，但无病理反射出现。
【 诊断】
诊断麻风病的主要依据有：① 有麻风病人接触史；② 临床可见皮损，伴有感觉或运动障碍或仅有麻木区无汗；③ 周围神经粗大；④ 在涂片或病理检查时查到麻风杆菌；⑤ 麻风特异性病理改变。如具备上述依据中的两项或两项以上，或仅有④ 项者即可确诊。或在组织病理变化中有下列之一者结合临床也可诊断：① 病变中有典型的麻风杆菌或麻风细胞；② 神经组织内有结核样肉芽组织变化；③ 神经内查见麻风杆菌。
临床上该病需与股外侧皮神经炎、神经鞘瘤、多发性神经纤维瘤、脊髓空洞症、增殖间质性神经鉴别。
【 治疗l
目前麻风病的治疗尚不十分理想，对麻风病的治疗以内科学为主。
1 ．神经营养疗法维生素Bl 10 11 喇次，3 次／d ，有维持神经系统功能作用；维生素氏可促进氨基酸的吸收和蛋白质合成，口服10 一20 1119 ／次，3 次／d ；维生素B12 可参与周围神经的正常代谢，250 一500 ing ／次，1 次／d 肌肉注射。神经生长因子2 一4 问／次肌注，1 次／d , 7 一14d 为1 个疗程，有促进损伤的神经元再生和恢复的作用。他巴哇有扩张血管和解痉作用，能改善神经的营养供应，有利于神经再生，对症状较重者可并用ATP 、CaA 以助神经再生。
2 ．疼痛治疗对神经炎引起的疼痛，可服用阿司匹林、曲马多等镇痛或解痉药物，亦可施行受累神经干近端或相应的神经根、丛阻滞术。
3 ．中医药治疗辨证施治以扶正、祛邪、活血通络为原则。消除虚象、理气活血、增强体质、提

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高抗病力。实证型祛邪及活血通络为主，佐以扶正；虚实夹杂型以祛邪活血扶正并重，虚症型以扶正为主，辅以祛邪。中成药材有麻风丸、扫风丸、五经丸、苦参丸、苍耳丸、皂刺丸、驱风丸、蝮蛇酒等，单方有穿心莲、三合素、三枉苦等。

第三节营养缺乏性周围神经疾病

人们在日常生活中必须每日摄取各种营养物质以供身体需要。各种原因引起的营养物质缺乏可导致各种疾病，尤其是机体必需的特定营养物质一维生素缺乏时，对机体的各个系统，如中枢神经系统及周围神经系统都可引起某些功能障碍或造成病理损害，临床上有一系列的症状。B 族维生素在体内的能量代谢中是不可缺少的物质，尤其在维持神经功能的糖代谢中起着重要作用。若一但供应缺乏或摄取障碍，既可产生末梢神经损害，出现各种各样的周围神经炎。
营养物质的缺乏往往为多发性的，但通常是以某种物质缺乏尤为突出，临床表现也以某种物质缺乏为主要症状。

一、维生素Bl 缺乏性周围神经炎

维生素Bl 缺乏性周围神经炎（vitanun Bl deficiency periphe 司ne 而tis ）维生素B ；亦称硫胺素，蕴含于多种食物中，以酵母含量最多，豆类、麦类、肉类、动物内脏（肝、心、”肾脏）中含量十分丰富；糙米中也不少，米糠中含量很高。饮食、烹饪习惯致摄人不足和机体代谢障碍等原因而使维生素B ，缺乏所引起的周围神经疾病称为维生素B ．缺乏性周围神经炎，而脚气病是典型的维生素BI 缺乏症。【 病因】
体内所需的维生素B ．的主要来源依靠食物摄人，在肠道内细胞合成的数量很少，而且难以被吸收。体内维生素B ，的缺乏可导致在糖代谢过程中丙酮酸的氧化脱梭作用发生障碍致糖氧化受阻，致使主要靠糖氧化供应能量的神经组织受累最甚，发生充血、水肿、变性，血中丙酮酸及乳酸浓度增高使小动脉扩张、舒张压下降及心肌发生病变，甚至高输出型心力衰竭，肺、肾、脾等器官慢性充血等。造成维生素Bl 缺乏的常见原因归纳起来有以下几种：
1 ．摄人不足长期食用加工过细的精米或烹调方法、饮食习惯不当等原因使大量的维生素Bl 丢失或破坏，造成摄人不足。
2 ．体内需要增多如劳动强度大或以糖类为主要热量的食物成分均使机体对维生素B ．需要量增多。其他如妇女妊娠、哺乳期、儿童发育期、长期发热、甲亢、慢性消耗性疾病等生理、病理情况均对维生素B ，需要量增加。
3 ．吸收障碍或排泄过多酗酒、各种胃肠道疾病如慢性腹泻、肠结核、小肠吸收不良综合征、慢性营养不良等引起吸收障碍；或长期应用利尿剂或血液、腹膜透析导致过多排泄而造成维生素B ，缺乏。
【 临床表现】
因各种原因使维生素Bl 缺乏持续3 个月以上即可有症状出现，剧烈劳动、发热、腹泻等可诱发本病。其表现除循环系统心悸、呼吸困难、心脏扩大、心衰等病变外，主要表现在神经系统。最常见的病变是多发性周围神经炎，主要为上升性对称性周围神经炎。起病以下肢多见，少数以上肢为主者先累及上肢。初始为疲乏、乏力、小腿沉困、肌肉酸痛、头痛失眠、食欲不振、体重减轻等症状。继而出现进行性下肢感觉异常，自远端上行进展，下肢较上肢重。自足及躁部呈现感觉过敏及灼痛，并有针刺样、蚁爬样感，呈袜套样分布，夜间尤甚，影响睡眠。下肢皮肤有时微红，其后过

第三十九章周围神经疾病· 851

敏常向上发展，严重时痛觉、温觉及震动感觉依次消失。肌力下降，初始不能长途跋涉，并感肌肉酸痛，以胖肠肌最明显，其后上下楼梯也有困难。久病者可见远端肌肉萎缩，造成垂足、垂腕，甚至卧床不起。跟健、膝反射少数早期亢进，后逐渐减弱至消失，部分患者在本症痊愈后，反射仍不能完全恢复，上肢也可有相似症状。
【 诊断1
本病诊断主要依据营养缺乏史和典型的临床表现，也可依据下列检查确定诊断：1 ．蹲踞试验：患者取蹲踞姿势时，即觉小腿疼痛, 、起立困难。
2 ．排肠肌挤压时有疼痛。
3 ．足背、跺、小腿下部触觉及痛觉减退。
4 ．跟键反射、膝反射异常、减弱或消失。
5 ．实验室检查发现血丙酮酸增高，红细胞转酮酶活性降低，糖代谢指数大于巧。6 ．心电图检查：窦性心动过速、P 一R 间期短、QRS 波低电压、Q 一T 间期延长及T 波双向变化。7 ．肌电图检查：可出现McV 及SCV 传导速度减慢。诱发电位：躯体、感觉诱发电位可出现异常。
临床需与铅中毒、砷中毒及其他维生素缺乏症、叶酸缺乏症加以区别。
【 治疗】
1 ．一般治疗增加营养，合理膳食，注意休息，加强肢体被动及主动功能锻炼，防止肌肉萎缩。2 ．药物治疗口服硫胺片5 一10m 扩次，3 次／d 。对不能口服或肠道吸收不良者，可肌肉注射维生素B , 10rng , 1 一2 次／d ，连续7 一10d ，或加兰他敏5 一romg 肌注，2 次／d ，同时给予酵母片或复合维生素B 药物。
3 ．神经阻滞术可明显改善周围神经营养和促进代谢，缓解疼痛和其他症状。故对疼痛、感觉异常严重者，可根据病变部位，选相应之交感神经支配节段施行阻滞术。如上肢发病者可阻滞同侧星状神经节，双上肢对称者应左右交替阻滞。下肢发病者可阻滞腰，_ 3 交感神经节，双下肢对称者可行硬膜外阻滞术。
4 ．几HNS 可防止和恢复肌肉萎缩，对治疗本病有辅助作用。
二、叶酸缺乏性周围神经炎
叶酸，属水溶性维生素B 族，又称维生素M 或维生素Bc ，是神经元代谢过程中重要的物质，是核酸生物合成所必需的物质。当体内叶酸缺乏时，使神经元赖以代谢的DNA 合成障碍而引起的神经系统的损害，称叶酸缺乏性周围神经炎（focie ac 记deficiency 详riphe 司～ti , ）同时引起造血系统和胃肠道病理性改变。在我国，叶酸缺乏症的发病率北方明显高于南方。
【 病因】
1 ．摄人量不足
2 ．吸收障碍小肠疾病可使叶酸吸收障碍。
3 ．利用障碍长期服用抗癌药物（氨甲喋咤）、抗癫痛药（苯妥英钠、苯巴比妥）等药物及叶酸还原酶缺乏者，可使叶酸停留在不能被吸收利用的阶段，机体无法利用而致叶酸缺乏。4 ．体内需要量过多常见于孕妇和小儿，尤其是生长发育期儿童。此外，细菌感染或感染寄生虫，长期发热如肺结核等也可引起机体需要量过多。
【 临床表现】
本病起病及进展均较缓慢，临床表现主要为多发性周围神经炎病理性改变。临床特征为四肢

852 · 第四篇常见病症的诊治

麻木、烧灼感，范围呈“手套”或“袜套”式感觉减退或消失。严重者可见四肢无力，尤以下肢明显、闭目难立、共济失调、深感觉丧失及巴彬斯基征阳性等合并亚急性脊髓后侧柱变性表现，同时患者可有烦躁、焦虑、易激动、健忘、失眠等全身精神症状，重者可昏睡、澹妄或神志不清等。【诊断】
根据病史及上述临床表现可诊断本病。实验室检查可发现血清叶酸含量降低＜6 . 8 ? FL （正常值13 . 4 一47 . 67 nlnoFL ) ，尿排泄叶酸减少。电生理检查显示感觉神经传导速度及运动神经传导速度均较迟缓。
【 治疗】
1 ．一般治疗进食含叶酸丰富的食物，如蛋黄、肉类、豆类及花生等。
2 ．药物治疗叶酸口服5 一romg , 2 一3 次／d ，连续服用3 一6 周或到临床症状消失。胃肠道吸收不良可肌注甲酞四氢叶酸3 一61119 ／次，1 次／d 。症状严重者可辅助应用维生素B12 及维生素C 。3 ．神经阻滞及TEllNS 疗法上肢可行星状神经节阻滞。下肢症状多采用腰交感神经节（腰1 _ 3 ）或腰段硬膜外阻滞术（单次或留置导管）以达到止痛、减轻症状、促进痊愈和预防并发症的功效。对局限于某1 一2 个肢体的周围神经炎症状可用TEHNS 治疗仪治疗，可缓解疼痛和症状。三、维生素B12 缺乏性周围神经炎
维生素B12 （化学名钻胺素）在代谢中起重要作用，是机体合成RNA 、DNA 过程所必须的一种辅酶。在动物蛋白质中含量丰富，尤以肾、肝及肉类为甚，而蛋类及牛乳中则较少。人体所需的维生素主要从食物中摄取，每日需要量约2 一7 滩，体内的总含量为3 一6mg 。当体内维生素B12 缺乏时可引起周围神经和中枢神经系统的病理性改变。
【 病因］
维生素B12 缺乏症主要是由于粘蛋白缺乏或胃肠道功能紊乱、恶性贫血、先天性内因子合成不足等影响吸收所致。
【 临床表现】
该症主要表现在神经系统的病理性改变。尤其是四肢的周围神经，且下肢重于上肢。典型症状是深、浅感觉障碍，可表现为手足麻木、蚁爬感或灼热感，其次为感觉消失诚退或过敏，有束带状感觉，可伴有疼痛，呈自发性，刺激时加重。病程进展缓慢，严重者出现下肢强直、行走困难，甚至肌肉萎缩和键反射消失。
【 诊断】
根据既往病史，有全胃切除或胃大部切除史和肠道疾病史，根据临床特征：对称性、远端性神经系统损伤症状，实验室检查：血清维生素B12 测定、同位素维生素B12 吸收实验、甲基丙二酸排泄实验，均显示维生素B12 缺乏。可诊断为本病。
缺铁性贫血和叶酸缺乏性贫血常与本症同时存在，临床表现相似，应予以鉴别。【 治疗】
1 ．积极治疗原发病对胃全切除患者应每月给维生素B12 肌注一次，每次so 一100 此。2 ．神经阻滞及TEHNS 疗法神经阻滞可采用相应的神经节、根或神经丛阻滞，以改善局部神经营养、代谢、促进炎性改变的恢复，减轻疼痛、缓解症状。肢体周围神经炎用TEHNS 疗法可起到辅助治疗作用。
四、烟酸缺乏性周围神经炎
烟酸是水溶性维生素．是烟酸胺腺嚓吟二核昔酸（NAD ，辅酶I ）和烟酸胺腺嗦吟二核昔酸磷酸

第三十九章周围神经疾病· 8 "

( NADP ，辅酶11 ）的重要成分。二者是细胞代谢中氧化一还原反应酶系的主要辅酶，是机体能量转换、糖、蛋白、脂代谢必需。如机体内烟酸缺乏，可引起周围神经的病理性改变，称烟酸缺乏性周围神经炎（niacin deficiency peri 咖司～tis ) ，还可有精神症状。
【 病因】
烟酸来源大致有3 个：① 主要从食物中获得；② 色氨酸在体内经过代谢可以转变为烟酸，量较少；③ 肠道细菌如大肠杆菌能合成烟酸，可供吸收使用。其他原因如饮食中缺乏烟酸或慢性酒精中毒、肝脏利用不充分等。H 时nup 病因肠道吸收和肾小管再吸收色氨酸有缺陷及色氨酸过氧化酶缺乏，而引起色氨酸代谢障碍。异烟脐分子结构类似烟酸，通过竞争机制影响烟酸利用。各种原因引起的长期腹泻、肠结核、慢性肠梗阻和长期发热等使烟酸的吸收不良或消耗增多均可成为诱发因素。
【 临床表现］
本病发生于各年龄组，男多于女，夏秋季好发。周围神经炎的症状如四肢麻木、烧灼感、排肠肌压痛及反射异常等均可出现。严重者出现肌肉强直甚至肌肉萎缩，有时有亚急性脊髓后侧柱合并变性症状，患者同时多合并有烦躁、焦虑、失眠、躁狂、幻想等，重者可昏睡、澹妄或神志不清等。【诊断与治疗】
根据病史、症状应考虑本病。经实验室检查有助于确定诊断。治疗等法如下：
1 ．调整饮食，给高蛋白和高烟酸食物，如蛋、奶、肉类、新鲜蔬菜等。
2 ．药物治疗，烟酞胺50 一100 嗯，3 次／d 。重者或不能口服者可肌注或静脉注射loomg , 2 一3 次／do
3 ．神经阻滞疗法上肢可行同侧或交替两侧星状神经节阻滞术，也可施行臂丛神经阻滞。下肢可采用腰交感神经节同侧或交替两侧阻滞术或腰段硬膜外阻滞术，可起到止痛、减轻症状等功效。

五、灼热足综合征
灼热足综合征（bul ' ng 公烈卿击训既）是指因营养不良而引起足底、小腿灼性剧烈疼痛的一组症候群。l 嘶年伽间抑首先报道。该症又称为“疼痛足”、“电击足”、“痛足”及“闪电足”。【 病因】
尚不十分清楚。可能和营养不良或病毒感染有关，但临床发现对本症应用维生素Bl 治疗无效。近年来研究认为其原因可能是由于长期营养不良缺乏多种维生素特别是烟酸、核黄素和泛酸缺乏而引起的神经代谢障碍。
【 临床表现】
本症特征是两侧足拓或足背发生难以忍受的烧灼感和剧烈疼痛，一般为持续性疼痛，发作性加剧，有时影响行走。患者感晨起较轻，夜晚疼痛加重，甚至影响睡眠，性质如针刺样，有搏动性或呈电击样，遇热则加重，冷敷或浸于冷水中疼痛可略减轻。个别患者亦可发生于两侧小腿，甚至股部和双手。局部疼痛感觉减退或过敏，感觉异常，多汗潮湿。由于长期持久疼痛，可引起患者情感变化，患者精神紧张，出现恐惧、发怒或抑郁不安等自主神经紊乱表现。
【 诊断】
追问患者病史，有长期营养不良和多种维生素缺乏史，结合患者临床表现，足拓疼痛为“晨轻夜重”、“遇热则重”的特征，诊断并不困难。如有集团性发病更具参考价值。
局部检查无红、肿、热、痛体征。

854 · 第四篇常见病症的诊治

实验室检查、物理学检查及肌电图检查均无阳性发现。
该症应与糖尿病性周围神经炎、闭塞性脉管炎等加以鉴别。
【 治疗】
1 ．药物治疗烟酸50 一100 11 娜次；泛酸50 一200 mg ／次；核黄素5 一10n 娜次，3 次／d ，同时也可加用维生素B ，、B12 和酵母等。同时应补充高热量饮食及各种营养素。疼痛剧烈者可选用街体类镇痛药物如痛立消ro 一20 Ing ／次，3 次／d ；速克痛以刃m 岁次，3 次／d 口服。
2 ．神经阻滞疗法硬膜外阻滞或散管阻滞，每日或隔日1 次。药物：0 . 5 ％利多卡因，0 . 25 % 布比卡因。严重者可用吗啡0 . 2mg 加人0 . 25 ％利多卡因溶液内，每2 一4h 注药1 次。3 . TEHNS 疗法刺激胖神经、胫神经表皮投影部以缓解疼痛。
4 ．其他指导患者尽量下垂两足，足底部冷敷和冷水浸泡，休息以缓解疼痛。

第四节尿毒症性周围神经疾病

肾脏催患疾病后，由于水、电解质和酸碱平衡失调，可引起神经系统损害，包括中枢和周围神经系统，其中尿毒症是泌尿系统疾病中的一种危重的综合征。对神经系统所造成的损害，包括中枢和周围神经系统，临床上可表现为尿毒症性脑病、尿毒症性肌病和由于长期透析而引起的神经系统损害以及尿毒症性周围神经疾病等。
尿毒症性周围神经疾病（? c peri 沁司～砰囚止y ）的发病率据报道为13 ％一86 % ，是由肾脏疾病引起的尿毒症所致的周围神经损害。其临床表现类似于末梢神经症状，下肢多见。【病因】
本症病因尚不完全明了。目前认为与其病因有关的因素可能是：① 肌醉诱导体内代谢产物的影响；② 糖代谢障碍；③ 蛋白质代谢障碍；④ 营养障碍；⑤ 血管障碍等。其病理改变主要表现为神经轴突变性，以远端较明显，且有节段性脱髓鞘损害。
【 临床表现］
发病初期常以“不宁腿综合征”的表现来就诊。临床可出现感觉神经、运动神经同时受损害的多发性周围神经疾病。感觉异常如麻木、刺痛等主要表现在四肢末端，尤其是足趾、足底或足跟部。约有ro ％的患者出现足部烧灼感及疼痛现象。运动神经的损害表现为四肢，尤其是下肢乏力、走路不稳，严重者肌肉萎缩、运动障碍。
病程长者，可因体质消耗、消瘦和长期卧床引起躯体浅表神经压迫性瘫痪及所支配区域的感觉和运动障碍。
检查发现键反射减弱或消失。
【 诊断】
根据临床特点，结合病史及实验室检查不难做出诊断。可根据下列要点：① 有尿毒症病史；② 四肢末端感觉、运动出现障碍；③ 肌肉萎缩；④ 病理学检查有神经脱髓鞘损害及轴突变性。本症应与运动神经元疾病、亚急性脊髓联合变性、急性脊髓灰质炎、多发性肌炎加以鉴别。【治疗】
1 ．治疗原发病治疗原发病、消除诱因，清除代谢产物，纠正水、电解质、酸碱平衡。鼓励患者适量饮水以利体内代谢产物排泄。摄人高营养、高热量、低蛋白饮食。
2 ．药物治疗补充大量维生素Bl 、氏、c 等。对于伴有缺钙者应补充钙剂，同时给予维生素环或几。对于疼痛较剧者可应用非街体类抗炎药及非苗体类镇痛药。无论应用那种药物均应考虑

第三十九章周围神经疾病· 855

到其对肾脏的影响及肾脏对药物的代谢及排泄障碍。
3 ．神经阻滞疗法可实施交感神经节、脊神经根及神经丛阻滞术。腰交感神经节阻滞或腰段硬膜外阻滞可改善肾脏血流及代谢，并有明显的止痛效果。
4 ．其他花HNs 、针灸、理疗、中药等均有辅助镇痛、缓解症状、营养神经的作用。

第五节代谢性、内分泌障碍性周围神经疾病

新陈代谢是各种物质代谢的过程，是维持机体健康的必需条件，是生命活动的基本特征。各种代谢障碍和内分泌系统紊乱可导致神经功能损害和病理改变，产生相应的神经精神症状。一、糖尿病性周围神经疾病
糖尿病是一种常见的有遗传倾向的代谢内分泌疾病，严重时神经系统可发生多种病变，总称为糖尿病性神经疾病，其中以周围神经疾病最为常见。各种年龄均可发病，发病随年龄而增高，女性较男性稍多。
【 病因】
糖尿病性周围神经疾病（dial 双ic perinhe 耐ne 帅网hy ）的发病机制尚不十分明了。糖代谢紊乱可能直接影响神经组织（轴突或雪旺细胞），也可能是通过血管及其他组织的结构改变而间接作用。【临床表现］
该症早期以感觉障碍为主，根据其表现可分为3 种：对称性多发性周围神经疾病、非对称性多发性单一神经疾病和单一周围神经疾病。
1 ．对称性周围神经疾病是糖尿病慢性并发症中最常见的一种。一般起病缓慢，少数可急剧性发生。多数患者疏忽而临床检查后才能发现。早期出现的是深部振动觉及位置觉减退，跟膛反射减退或消失，继之出现下肢麻木，针刺样、烧灼样、刀割样疼痛或紧压感、绑扎感样疼痛、垂死感或其他各种难以忍受的疼痛症状，夜间更明显，患者难以人睡，休息时加重，活动后可以减轻。病史较长后可累及运动神经，肌力减退，下肢软弱无力，起立、行走困难。王子千、李仲廉曾报道2 例男性患者，因阴囊灼痛不能触摸，行动不便，尤夜间较重。其中一例为老年患者，就诊时乘坐藤椅抬人诊室，下身不能穿内裤，仅盖以软毛衣，十分痛苦。经对原发病胰岛素治疗并配合能管阻滞后疼痛缓解，但灼痛程度与血糖变化密切相关，灼痛随血糖变化减轻或加重。
2 ．非对称性神经疾病累及单个或多个神经，以运动神经损害为主要表现。脑神经的累及较少见，其中以第111 与第VI 对脑神经较多发病，除眼球肌麻痹外可伴有球后痛、复视、眼睑下垂、同侧头痛等。单一脑神经损害预后较好，数周或数月后可自行缓解或痊愈，但常易复发。单一的周围神经疾病常累及支配伸肌群的神经。机体的任何周围神经均可受累，包括股神经、股浅神经、坐骨神经、膝神经、正中神经、挠神经、尺神经、喉上神经等，起病急，表现为疼痛伴肌无力，严重者肌肉萎缩等。
【 诊断］
在典型的糖尿病症状、体征及实验室检查的基础上，出现上述症状、体征，诊断较易。但有些老年性糖尿病患者早期症状常不典型，多以并发症为首发症状，因手足麻木、疼痛而就诊，在这种情况下应考虑糖尿病性神经疾病。
神经炎早期振动感减弱，检查振动觉有助于诊断。振动觉的检查用频率128 比的音叉，均匀力量拨动后放置挠骨头或舷骨内上裸处，让患者说出振动持续时间。正常人挠骨处持续时间应大

856 · 第四篇常见病症的诊治

于巧s ，内上裸处应大于105 。神经传导和肌电图检查是诊断外周神经疾病最重要的方法。神经传导和肌电图的异常为诊断神经疾病提供可靠的依据。肌电图检查神经传导速度，正常人的正中神经、尺神经及胖神经的传导速度都大于50 而s 。但神经传导与肌电图的特征与神经疾病的严重程度和缺失无直接关系。
诊断本病时应排除其他原因引起的神经疾病，特别是某些疾病并发神经疾病时，如维生素B12 缺乏、慢性酒精中毒等。
【 治疗】
1 ．治疗糖尿病是长期而细致的工作。首要的治疗是控制血糖。治疗糖尿病周围神经疾病变用胰岛素治疗6 周后可见效。有报道周围神经疾病在控制糖尿病3 个月后，大多病情可好转。2 ．对患者无感受的那部分组织，应予以保护，以免因感觉障碍而受损伤。
3 ．药物治疗① 除应用降糖药物外，应采用大剂量维生素类药物，如维生素B , 20 In 岁次口服，3 次／d 或loon 妙次肌内注射，1 次／d 。ATP 20m 岁次肌内注射，2 次／d ，胞二磷胆碱0 . 25 酬次肌内注射，1 一2 次／d 。② 有疼痛者可用泰必利、苯妥英钠及非幽体类抗炎镇痛药、镇静药，可用安定、芬那露等以安定患者情绪。也可应用血管扩张药，潘生丁、右旋糖醉、硝酸甘油等。
4 ．神经阻滞疗法对疼痛严重者可行能管阻滞或低位硬膜外阻滞（下肢、阴囊、外阴部疼痛者）。药物：0 . 25 ％一0 . 5 ％利多卡因或0 . 125 ％布比卡因加维生素B12 混合液，每周1 次，5 次为1 疗程。混合液内勿加激素，以免加重糖尿病病情及引发并发症。在操作过程中，必须严格无菌操作，避免继发感染及医源性疾病发生。
5 ．对症治疗协助患者建立有规律的生活制度，调整饮食，注意休息及心理治疗，也可采用中医、针灸、TEHNS 等治疗。

二、甲状腺功能减退性周围神经疾病

甲状腺功能减退症包括因甲状腺分泌不足而引起的临床上各类型疾病。由于甲状腺功能减退所致粘液水肿，同时引起神经组织功能低下，出现中枢神经和周围神经系统损害的各种症状，称甲状腺功能减退性神经疾病（h ”和th 帅id neUID 件thy ) ，又称为粘液性水肿性神经疾病（m 界曰ema ? m 叫场）。周围神经损害是甲状腺功能减退的常见并发症，发生率约83 ％一100 % ，临床诊断为粘液水肿性周围神经疾病或甲状腺功能减退性周围神经疾病。
【 病因】
原发性者病因不明，可能是患者甲状腺本身生长时的缺陷，也可因缺乏某些甲状腺激素合成所需要的酶所致。继发性者可见于手术切除、放射性碘及放射线治疗、硫脉类等抗甲状腺药物治疗、甲状腺炎、腺内广泛肿瘤破坏组织以及下丘脑疾病及腺一脑垂体功能减退。由于甲状腺素分泌不足，而产生一种粘蛋白，抑制神经纤维的正常代谢，压迫营养小血管引起缺血，导致髓鞘轴索变性，致周围神经发生病变。
［临床表现］
临床常表现为四肢远端刺痛、麻木、烧灼感等脊神经损害症状。主要为末梢感觉障碍，呈“手套”、“袜套”型感觉减退，手指、足趾尤其明显。Tinel 征阳性（手指关节过度背屈，掌屈时麻木感增加），正中神经支配的拇短展肌无力等。晚期拇指肌出现萎缩，示指关节伸展、屈曲不能。检查发现腔反射减退或消失。
【 诊断】
对该症的诊断，重要的是对原发甲状腺功能检查的判断，结合临床表现诊断并不困难，但临床

第三十九章周围神经疾病· 857

常发现甲状腺功能减退的程度与神经症状并不成正比。
肌电图检查显示肌原性改变，运动单位减少，时程增大，多相电位增多，正锐波及纤颤电位在肢体远端等有助于诊断本病。
物理检查发现腿反射减弱或消失，尤其是跟膛反射与肪二头肌肌健反射。
l 治疗】
1 ．药物治疗甲状腺素片30 拜留d ，可维持基础代谢率在一20 % ；印拜盯d ，维持基础代谢率在一10 ％左右；1 伪拜岁d 维持基础代谢率在一5 ％左右。同时应注意补充维生素Bl ：、叶酸和铁剂。疼痛严重者给予非街体类抗炎镇痛药、镇静药。
2 ．神经阻滞疗法根据疼痛部位可选用颈、腰部交感神经节阻滞，可缓解四肢的神经症状或减轻疼痛。疼痛剧烈者可同时阻滞相应的神经丛或神经根，必要时可实行硬膜外间隙留置导管连续阻滞。
3 . TEHNS 疗法作为辅助治疗，对缓解疼痛有一定效果。
三、异烟脐性周围神经疾病
异烟阱是临床上用于治疗结核病的主要药物之一，如大量应用可引起糖代谢紊乱、内分泌紊乱等多种并发症。1952 年首先由Peginl 发现除上述外还有许多副作用乃至不同程度的损害，造成大纤维的选择性缺失的多神经疾病，并把其命名为异烟胁性神经疾病（isoniChd neuropathy ）。【 病因】
本病病因颇为明了，但从病理生理学角度尚有不同的意见。多数学者认为本症的神经损害是因营养缺乏，特别是烟酸的缺乏所引起，同时也可使体内酶系统代谢过程中所必须的硫胺、核黄素受到异烟脐的影响而被抑制。血液中游离异烟脐的浓度增高，使神经有髓鞘纤维中原发轴突变性及无髓鞘纤维性改变。
目前已知异烟脐性周围神经疾病的发生率与服用异烟脐的剂量、疗程有关。据报道，如异烟麟用量4 一smg / （掩· d ) ，周围神经疾病的发生率为7 % ; 6 一10m 酬（吨· d ) ，其发生率为8 % ; ro 一巧mg / （吨· d ) ，发生率为8 % ；若用量为16 一24 In 岁（kg ' d ) ，其发生率可高达44 ％。
【 临床表现】
主要以感觉障碍为主。早期常表现为对称性肢体末端麻木、麻刺样感觉过敏，继之并发深邃痛或烧灼样疼痛。疼痛以足底部为主。排肠肌常有自发痛和触痛，且因行走而使症状加重，夜间常因疼痛剧烈而影响睡眠。严重者可出现肌肉萎缩甚至瘫痪。
局部可见皮肤粗糙或菲薄、皮肤温度降低，发汗异常等。如交感神经受累后，可使四肢末端血管痉挛，组织缺血，手足痉挛畸形。
检查发现膝腔、跟健反射消失。
【 诊断】
患者有服用异烟腆药物史。结合临床表现可做出诊断。
实验室检查可见白细胞总数升高，血糖高，血钾降低及明显的代谢性酸中毒。必要时可测定血及尿中的异烟麟含量。
【 治疗］
1 ．急性中毒者应及时处理，可给以硫酸镁导泻，以加速毒物排出。或给以利尿剂加强利尿或透析、换血，以促进药物排泄。同时应注意补充钾盐，静脉滴注5 ％的碳酸氢钠以纠正酸中毒。2 ．药物治疗应用大剂量的维生素B 族药物。维生素凡不仅有治疗作用，而且与异烟拼并

858 · 第四篇常见病症的诊治

用可以避免发生异烟腾中毒性神经疾病。维生素氏可静脉注射，剂量为200 一粼xjn 娜d ，也可用20 ％泛酸钙Zrril 肌肉注射，烟酸或烟酸胺soon 娜d 肌注。辅助应用维生素B ，、Bl ：、氏和c 等。3 ．神经阻滞疗法可施行骼管阻滞、腰椎椎间孔阻滞或腰交感神经节、星状神经节阻滞。药物为0 . 25 ％一0 . 5 ％利多卡因，维生素B121 一Zmg 混合液。每日或隔日1 次，5 次为1 疗程。对于缓解疼痛和改善神经症状有较好的作用，尤其是有交感神经受累症状者，星状神经节及腰．_ 3 腰交感神经节阻滞，效果明显。病程长者，可施行硬膜外间隙留置导管，1 一2 次／d 注药，连续治疗可以提高疗效。

第六节中毒性周围神经疾病

随着工农业发展，工农业化学毒物所致职业性中毒性神经疾病相当常见。诸多临床药物如抗癌药、抗菌药和抗抽搐药等也可引起中毒性神经疾病。
中毒性周围神经疾病（toxi 。画phe 司neumpathies ) ，常指由对健康有害的化学因素、生物因素等，造成周围神经器质性的损害，并引起一系列的病理改变和临床症状的疾病，又称之为中毒性周围性多发神经疾病。各种毒物在损害周围神经的同时，或早或晚也损害机体的其他器官和系统。临床所表现的周围神经疾病变不是单纯的周围神经疾病变，而是全身障碍的一部分。

一、砷中毒性神经疾病

【 病因】
砷进入人体后，与细胞内酶蛋白的琉基结合特别是与丙酮酸氧化酶的琉基结合，使其失去活性，进而引起细胞内呼吸与氧化反应障碍，使神经系统以及其他系统发生一系列的功能性和器质性的改变。砷中毒性神经疾病（? ni 司neu 功叫hy ）神经活检主要为远端型轴索变性，脊髓后索也有变性。其轴索变性很像硫胺素缺乏所致。砷中毒引起的周围神经炎，病变与一般神经炎无明显区别。
【 临床表现l
由砷中毒引起的多发性神经炎表现为：神经末梢麻木、疼痛，呈手套、袜套型感觉障碍，常在急性砷中毒后10 一20d 出现。其主要特点是：强烈的四肢疼痛或伴有触痛；感觉由过敏或异常逐渐发展至疼痛，温触觉迟钝、消失。继之无力衰弱，直至完全麻痹，肌肉迅速萎缩，足下垂和腕下垂（双足重于双手）。也可发生下肢或四肢瘫痪，伴节段性感觉障碍及大小便储留等弥散性脊髓损害和神经根炎等体征。四肢皮肤干燥、粗糙、角化、脱皮、脱毛；斑块状或弥散性色素沉着，少数可发生剥脱性皮炎，指甲失去原有光滑平整状态，出现白色横纹（Mess 线）等植物性神经障碍的表现。少数严重者可出现脑病，临床表现为头痛、发热、躁动、澹妄、持续性全身抽搐、昏迷等症状。【诊断】
诊断砷中毒时必须仔细询问病史及接触史。结合临床表现作出诊断。
实验室检查发现砷接触者的尿、毛发和指甲中砷的含量均增高，尤其是毛发和指甲，在数月后仍能检出。对诊断有极大帮助。但是正常人的尿、毛发和指甲中也含有砷，且随地区不同有相当差异，故检查时应取当地正常人的样品作对照。
患者皮肤损害症状，膝肠肌疼痛与指甲白色横纹是有力的临床诊断依据。
检测神经传导速度显示减慢现象。

第三十九章周围神经疾病· 859

【 治疗l
1 ．病因治疗主要以应用解毒剂治疗为主。二琉基丙醇（BAL ）能与组织内的砷结合而解毒。BAL 2 . 5 一sm 岁地，1 一2 次／d ，肌肉注射1 一14d ，或二琉基丙烷磺酸钠或青酶胺治疗。可以应用大量维生素B ．、残、Bl ：、c 及复合维生素治疗。疼痛时给止痛剂。
2 ．神经阻滞疗法对多发性神经炎症状有缓解疼痛、改善症状的功效，星状神经节阻滞有增强免疫功能的作用。上肢麻木、灼痛等神经症状，可用星状神经节及颈神经根、臂丛阻滞。下肢症状则施行能管、腰椎间孔或腰交感神经节阻滞，或腰段硬膜外阻滞。
3 ．其他对受损肌肉进行理疗、按摩、针灸及加强主动锻炼等康复治疗，以防止挛缩、萎缩等后遗症。

二、酒精中毒性神经疾病

酒精中毒性神经疾病（alcoholic ～均patlly ) ，是指由于长期酗酒造成机体的营养、代谢失调和神经系统的损害，所产生的一系列临床表现。
【 病因】
主要由于大量长期饮酒使消化、吸收障碍及酒精代谢时维生素过度消耗而造成营养缺乏（尤其是维生素B ．和烟酸缺乏）和电解质紊乱。乙醇及其代谢产物乙醛的毒性作用可直接损害神经系统。
周围神经系统的组织活检中，可见有髓鞘纤维的密度减少，从而导致非选择性纤维缺失的疼痛性多种神经疾病。
【 临床表现】
酒精中毒的神经系统损害，可表现为急性酒精中毒、戒酒综合征和慢性酒精中毒所致的不同程度的神经系统损害。
慢性酒精中毒性神经疾病的发病率大约为9 % ，部分病例是无症状者，有症状患者中约l / 4 的起始症状是疼痛和感觉异常。疼痛的特征为：双下肢和双足烧灼痛、刺痛、触痛，并伴有麻木感。很少累及上肢。感觉神经障碍表现为末梢型，对称性痛觉、温觉、位置觉、震颤觉和轻触觉障碍，同时伴有肌无力，足趾下垂，跺关节上仰无力。排肠肌有极明显的疼痛，轻微刺激可产生剧痛。晚期可出现双手骨间肌萎缩，跟胜反射、膝脖反射减弱或消失。
【 诊断】
根据长期大量饮酒史和各种临床表现诊断并不困难，实验室检查有助于确定诊断。脑脊液检查发现白细胞轻度增加，有时蛋白增高。
肌电图表现为失神经电位，多相电位增多，时程延长，运动神经及感觉神经传导速度减慢等，对辅助诊断及鉴别诊断有很大帮助。
【 治疗】
1 ．戒酒对顽固酗酒者可用戒酒剂一氰酞胺钙（A 抚tem ）口服，2 次／do
2 ．药物治疗应补充足够的B 族维生素，尤其如Bl 、残、烟酞胺、B12 等。并给予大量的维生素Co 3 ．神经阻滞及TEHNS 疗法可缓解疼痛、麻木等多发性周围神经疾病之症状，对肌无力、肌萎缩有促进恢复之作用。
4 ．有明显精神症状者，可用安定、镇静药物，但剂量及用药时间应予以注意，以免加重对肝脏的损害。

860 · 第四篇常见病症的诊治

三、铅中毒性神经疾病
铅中毒性神经疾病（sattln ' na nellropathy ) ，是铅中毒的一种表现，多属从事铅管、油漆、燃料工人的职业病，由于铅慢性长期接触，经皮肤、呼吸道和胃肠道吸收致病。过多的应用化妆品、染发剂、房间内油漆蒸发等也可引起铅中毒性神经疾病。
【 病因】
在生产环境中，铅的粉尘或烟尘主要经呼吸道进人人体。如果在铅作业场所进食、吸烟或用污染的手取食，也可使铅经消化道进人体内。铅也可经皮肤渗透人体内。铅被吸收后，在体内以不溶性磷酸三铅的形式沉积于体内各组织中而产生毒性作用，尤其表现在神经系统、血管和造血系统。晚期可引起脑病和周围神经瘫痪。
【 临床表现］
急性中毒多因误服大量铅化合物所致，临床上极其少见。常以脑血管意外，癫痈发作等中枢神经症状出现。
慢性中毒临床突出表现为贫血、铅绞痛、铅麻痹。神经系统损害的症状主要表现为全身和周围神经两个方面。全身症状以神经衰弱征候群为主，也是中毒的早期症状，有头晕、头痛、昏胀、失眠、记忆力减退、倦怠乏力、急躁、恶心、食欲减退、腹胀、手指震颤、腰部隐痛等症状，也可伴发视神经炎、视神经萎缩、双侧面神经瘫痪等脑神经症状。
周围神经损害表现为多发性神经炎症状，感觉神经、运动神经混合性异常，肌肉萎缩等。严重者以运动型表现为主，屈肌及伸肌均可受累，下肢较上肢重，肢体远端较近端重，萎缩多局限于手部小肌肉，呈进行性，常伴有腕下垂。受损害的肌肉常伴有无痛及痛性痉挛、肌束震颤、跟健反射消失，其他反射也可消失。
肢体远端出现手套、袜套型感觉障碍，有时可有自主神经功能障碍症状，如手指感觉异常、苍白、水肿、紫给、冰冷感或烧灼感等。晚期出现肌无力，肌肉萎缩，四肢瘫痪。严重者可因呼吸肌、咽喉肌麻痹而致呼吸衰竭。
实验室检查轻度贫血、红细胞内嗜碱颗粒“铅彩点”、尿铅含量升高均有诊断意义。脑脊液细胞蛋白均正常。
电生理检查，肌电图可见神经元性损害，运动神经传导速度异常，感觉神经传导速度正常。【 诊断】
铅中毒的诊断，必须根据职业史、劳动条件、临床表现和化验结果，综合分析，全面考虑。【 治疗】
1 ．驱铅疗法依地酸二钠钙，1 岁d ，静脉注射或肌内注射，3 一4d 为1 疗程，间隔3 一4d 可重复使用，一般注射3 一5 个疗程。也可用二琉基丁己酸钠卜2 岁d 静脉缓慢注射，3 一sd 为1 疗程，间隔3 一4d 以后可以重复使用。总疗程数视病情和驱铅情况而定。驱铅疗法可使很多神经、精神症状消失。同时给予大量维生素B ；、几、Bl ：、烟酸和适量的钙制剂对神经系统的损害有一定疗效。有脑症状者应作对症处理，应用解痉药、脱水剂及镇静药。
2 ．神经阻滞疗法神经阻滞可以缓解和改善自主神经障碍症状，改善神经营养状况，对治疗有良好的辅助作用。可施行星状神经节或腰交感神经节阻滞，间日同侧或双侧交替用1 ％利多卡因阻滞。
3 . TEHNS 疗法对预防和恢复周围神经炎引发之肌肉萎缩等软组织并发症有一定效果。

第三十九章周围神经疾病· 861

四、丙烯酞胺神经疾病
丙烯酞胺（Acryhaltide ）是重要的化工原料，它产生的聚丙烯酞胺（Polyac 州俪de ）具有广泛工业用途，对人体无毒害。但丙烯酞胺单体则具有神经毒作用，引起丙烯酞胺神经疾病（acryl 删de neu 哪athy ）。
【 病因l
丙烯酞胺单体多经皮肤接触或呼吸道、消化道粘膜吸收人体内，造成远端周围神经轴索变性，尤其以有髓纤维和无髓纤维受累。主要造成周围神经和小脑损害。
【 临床表现］
分为急性中毒、亚急性中毒和慢性中毒。职业性作业未见到有急性中毒报道，亚急性中毒早期周围神经症状不明显。慢性中毒在作业环境接触丙烯酞胺3 个月至数年者，可出现多发性感觉运动性神经疾病的症状和体征。开始以手足麻木、下肢乏力为主诉，也有的临床无症状，电生理有改变的亚临床神经疾病。多数以感觉障碍为主，呈远端型手套、袜套样感觉减退，音叉觉减低显著，且出现早、持续时间长，有的病例可见感觉性共济失调，健反射减低或消失。运动症状早期可见排肠肌痉挛，晚期以肌无力为主。病程长者可见手足肌肉萎缩、瘫痪。
【 诊断】
根据病史与丙烯酞胺接触史，结合临床表现诊断本病并不困难。
临床化验检查无特殊，部分病例脑脊液蛋白含量轻度升高。
肌电图检查可见失神经改变，感觉运动传导速度减慢。
【 治疗］
1 ．祛除诱因及时停止作业，迅速脱离毒物接触，多能恢复。
2 ．药物治疗用大量的维生素BI 、氏、Bl ：、能量合剂、辅酶A 。如急性中毒，则应用肝保护药物以减少肝功能受损。
3 ．可采用针灸、理疗、按摩及其他对症治疗TEHNS 疗法可缓解疼痛、麻木等周围神经之症状。五、迟发性有机磷中毒神经疾病
【 病因】
迟发性有机磷中毒神经疾病（del 即记哪阴OPh 佣phorus 画阳nyne 咖Pathy ）是急性中毒抢救治疗恢复后1 一3 周或慢性中毒小量多次接触几年或几十年后，出现的感觉运动性神经疾病。【临床表现】
一般潜伏期6 一ZOd ，以四肢远端肌无力为首发症状，逐渐加重。其特点为：运动重于感觉，下肢重于上肢，远端重于近端。肢体无力逐渐加重，检查可见足下垂和垂腕伴肌萎缩。感觉障碍和自主神经疾病变出现晚，呈远端手套、袜套样感觉减退，膝反射减退，躁反射消失，上肢健反射正常或稍减退。自主神经则以皮肤潮红、红斑、多汗、雷诺现象，有的病例类似格林一巴利综合征，极少病例可见锥体束征。
【 诊断l
根据患者有机磷化合物中毒病史，结合其他临床表现特点：四肢无力，运动重于感觉，下肢重于上肢，远端重于近端，可以做出诊断。
脑脊液少数可见蛋白轻度增高和I 舀合成率高。
肌电图示神经元性损害，感觉运动传导速度正常或轻度改变。

862 · 第四篇常见病症的诊治

【 治疗】
急性中毒抢救治疗恢复后，应注意加强休息，辅助以神经营养药物如维生素B 族，辅酶A 和刃即等治疗，一旦发生症状应及早应用皮质激素强的松或地塞米松，也有一定疗效。病程长者则给予康复治疗，按摩、运动疗法，对促进神经功能恢复有一定帮助作用。
六、长春新碱性周围神经疾病
长春新碱是近年来临床常用的治疗白血病、淋巴病和脑内恶性胶质瘤等抗癌药物。其毒副作用影响微丝微管蛋白，造成周围神经损伤而致长春新碱性周围神经疾病（vincristin Periphe 面neuropatlly ）和胃肠功能障碍。
【 病因】
长春新碱可能具有抑制和影响体内有丝分裂作用造成微丝微管破坏轴索变性，病理所见有髓纤维减少，有髓纤维和无髓轴索变性伴以再生神经丛。如长期应用长春新碱，则造成周围神经损害。
【 临床表现】
用药量适当可避免神经症状出现。大剂量快速用药易引起严重神经疾病变和胃肠自主神经功能紊乱。
周围神经早期症状为肢体远端感觉异常、麻木、疼痛，上肢早于下肢，感觉障碍出现较早，肢体无力、运动障碍出现晚。病程长者可见肌肉萎缩，检查远端型感觉障碍，肢体麻木，伴有肌萎缩，键反射减退或消失。
【 诊断】
根据患者原发病治疗过程中有大量快速应用长春新碱史。其周围神经疾病的特点为：感觉障碍出现早，运动障碍出现晚，且上肢早于下肢，即可做出诊断。
肌电图示神经元性损害，运动和感觉神经传导速度异常均有助于诊断。
【 治疗】
此类患者预后变异大，轻型患者停药和服用维生素B 族快速治疗，短期内症状可内消失至痊愈。一般感觉症状消失快，恢复较好。而肌无力恢复较差，严重病例多留下后遗症。

第七节血管炎性周围神经疾病

周围神经血液供应十分丰富，侧支循环充分，具有较高抗缺血能力，但弥散性小血管炎可引起缺血性周围神经损伤，造成血管炎性周围神经疾病（? ulitis 衅riphe 司ne 朋羽汕y ）。主要见于自身免疫性结缔组织病、血管炎性疾病。其病理改变特点：中、小动脉自身免疫性过敏性炎性病变，血管内膜纤维束样坏死、内膜增厚，管腔变窄，内弹力板破坏、内膜肌层和外膜可见淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞浸润。周围神经疾病临床表现包括单神经疾病、多发型单神经疾病、不对称性多发性神经疾病和对称性远端感觉运动性多发性神经疾病等。
一、结节性多动脉炎并发周围神经疾病
结节性多动脉炎（PAN ）是累及全身性中、小动脉的炎性综合征，包括经典结节性多动脉炎和过敏性小血管炎，累及全身血管和内脏血管。神经系统以周围神经受累为主，约占75 ％。目前尚不明了，可能与感染和过敏等自身免疫病有关。发病机制为循环免疫复合物沉积损伤

第三十九章周围神经疾病· 863

血管，造成弥漫性血管炎。病理可见广泛分布神经外膜内中、小动脉和细动脉的全动脉炎，急性期以多形核粒细胞、淋巴细胞浸润为主，慢性期或治愈期则以淋巴细胞和胶原结缔组织增生为主。神经损伤为缺血性损伤。
发病方式以急性或隐袭性发病，一般全身症状有发热、恶心、畏寒、体重下降、乏力、水肿、关节肿痛、皮肤红色发疹和出血点、四肢皮下结节，也可累及肾和胃肠道等。
周围神经症状有2 / 3 多发生在全身症状之后，也有1 / 3 同时发生，以单神经疾病或多发性单神经疾病。上肢可见挠神经、正中神经和尺神经麻痹，下肢坐骨神经、排总神经受累。相应神经出现麻痹，皮肤感觉减退或丧失，腔反射减弱。随病程发展，多发性单神经疾病可发生不对称性多发性神经疾病。
实验室检查血沉快，白细胞和嗜酸粒细胞增多，偶见澳抗阳性。
电生理检查神经元性损害。胖肠神经活检可见外膜和束膜中、小动脉炎和有髓纤维轴索变性。根据临床表现的全身症状和周围神经症状，以单神经疾病或多发性单神经疾病。结合实验室检查及胖肠神经活检的特点可以做出诊断。
本病为多脏器损害，预后较差，早期诊断及治疗可缓解症状。治疗常用皮质类固醇激素，强的松60 一so 啤，可缓解症状，但需较长期坚持服药治疗，或加用其他免疫抑制剂，如环磷酞胺等。二、类风湿性关节炎并发周围神经疾病

类风湿关节炎是以潮湿为诱因，可能与感染有关的自身免疫病。主要累及胶原结缔组织，血管呈炎性改变。临床表现为慢性全身性对称性多发性关节炎，病程长，迁延不愈，常累及其他脏器，神经系统受累以周围神经为主，发病率约25 ％一50 ％。女性较多见，中年发病。在不同时期和不同病理基础上神经受累的临床表现有如下3 个类型：
1 ．压迫性周围神经疾病由于病程长，慢性类风湿性关节炎压迫神经呈单神经疾病，上肢多累及尺、挠和正中神经，出现腕管综合征，下肢多累及胫神经、排总神经和肠神经，出现附管综合征。本组病例一般较轻，病理所见多以脱髓鞘改变为主，少数压迫严重则可见轴索性改变。2 ．慢性对称性感觉性神经疾病病程长的中、重度类风湿性关节炎患者，可见对称性远端型感觉障碍，健反射减退或消失。肌电图证实为以感觉障碍为主的感觉运动性神经疾病，预后良好，多数病例可自行缓解，皮质醇治疗效果不定。病理所见轻型病例以脱髓鞘性病变为主，少数病情重者可见轴索变性，伴以脱髓鞘病变。
3 ．急性或亚急性多发性单神经疾病本组病例多在慢性类风湿关节炎过程中突然呈急性或亚急性中一重度单神经疾病或多发性单神经疾病。临床表现和病理改变与结节性多动脉炎极为相似。常以痛性感觉障碍伴以弥漫性血管炎症状。多发性单神经疾病一般均较重，受累神经出现肌无力，感觉减退，键反射减弱。
临床大量应用皮质醇和免疫抑制剂如环磷酞胺等治疗能减轻和缓解症状。
三、干燥综合征并发周围神经疾病
干燥综合征是慢性炎性自身免疫病。其病因可能与EB 病毒有关。临床表现眼、鼻、口干燥症状外，还累及肾造成肾小管性酸中毒，引起低钾周期性麻痹。神经系统以周围神经受累为主，约10 ％一63 ％。病理改变以轴索变性为主，伴以继发性脱髓鞘改变和再生神经丛。周围神经临床表现：① 轻型对称性远端感觉运动性神经疾病症状和体征。② 单神经疾病或多发性单神经疾病，除正中神经、尺神经、胖总神经麻痹等，也可见到孤立的或多发的W 、V 、VI 、姐脑神经麻痹。③ 少数也可

864 · 第四篇常见病症的诊治

单纯性感觉性神经疾病，病变类似后根或后根神经节所致。临床诊断除具备口眼干燥等特征外，实验室SSA 和SSB 阳性，神经电生理和神经活检及病理所见有助于诊断。治疗主要用皮质类固醇、强的松及其他免疫抑制剂和神经营养药如维生素B 族等治疗，可缓解减轻症状。

第八节遗传性周围神经疾病

遗传性周围神经疾病（he 庆庙铆periphe 间朋姗那thy ）是由于遗传物质的改变而引起的一组疾病。临床较罕见，国内外报道也较少。如膝骨肌萎缩症、遗传性运动感觉神经疾病（鞠erine 一阮报‘神经疾病）、遗传性感觉神经疾病、、进行性肥厚性间质性神经炎、遗传性运动失调性多发性神经炎、叶琳病性周围神经疾病、家族性淀粉变性神经疾病等。
遗传性周围神经疾病的共同特点是有家族遗传史，发病年龄较小，常表现为周围神经损害兼有全身或中枢症状。临床无特殊治疗方法。在此仅就胖骨肌萎缩和Dejerine 一阮生IS 神经疾病加以论述。
一、用卜骨肌姜缩
排骨肌萎缩（伴mneus atro 户y , PMA ) ，又称cha 沈ot 一M 面卜肠幻th 病（cMT ) ，是慢性进行性遗传性神经疾病，多先累及下肢，后累及上肢，呈进行性远端型肌萎缩和感觉障碍，健反射减弱或消失。属于现代分类遗传性运动感觉性神经疾病I 型脱髓鞘型和11 型轴索型。
本病主要为常染色体显性遗传，少数病例为常染色体隐性遗传，也偶有性遗传。家族史可见高足弓畸形，也可伴发其他先天性异常。如视神经萎缩和神经性耳聋。
I 型脱髓鞘型，多在儿童期及青春期发病，男女比例约2 : 1 。本病起病隐袭，首先出现两脚无力、足下垂、跨越步态、小腿肌萎缩。逐渐出现手肌萎缩。检查发现下肢远端型感觉减退，小腿明显变细，肌萎缩呈“倒置啤酒瓶”样或呈“鹤腿”样，膝腔反射减弱，躁反射消失。
n 型轴索型，发病较I 型为迟，可在青春期或成年期发病。隐袭起病与I 型相似，以排骨肌萎缩无力、足下垂、跨越步态、弓形足，健反射减弱和感觉障碍，一般较I 型症状轻，弓形足在发病前早已存在。
根据家族遗传史、弓形足畸形、胖骨肌萎缩特征等临床表现，诊断并不困难。
实验室检查脑脊液蛋白I 型增高，11 型正常或稍高，细胞数正常。
电生理检查，肌电图均显示神经元性损害，I 型神经传导速度明显减慢，对分型有特征性诊断价值；n 型运动传导速度轻度减慢，正常者可达65 ％。
本病无特殊治疗方法，可以应用神经营养剂如维生素Bl 、Bl ：、辅酶A 、ATP 等治疗，有一定效果。
二、Dej erine 一Sottas 神经疾病
本病属遗传性运动感觉神经疾病（Hl 破sNlll ) nI 型是常染色体隐性遗传，婴儿期发病，进行性肢体无力，伴有远端性感觉障碍，膛反射减退或消失。是由oej ～一乳批‘首先报道命名。婴儿期发病，最早可在出生时即发现下肢远端无力，感觉减退或丧失，腔反射消失。继之出现两上肢远端无力，可触摸肥大神经，少数病例深感觉障碍明显，呈现感觉性共济失调，自主神经受累很少。
儿童早期发病，隐性遗传，远端型感觉运动神经疾病，键反射减退，临床诊断并不困难。

第三十九章周围神经疾病· 865