出手术室

图4 ，一1 氮胺酮静脉滴注疗法

( 5 ）阿片类目前，对神经源性疼痛阿片类治疗的效果尚没有肯定的结论，因为研究发现神经因性疼痛对阿片类药物的敏感性降低。但也有报道表明带状疙疹后神经痛用阿片类药物有效，或虽然阿片类药物本身对神经因性疼痛敏感性低，但复合其他药物如氯胺酮等可起到协同作用。( 6 ）局部皮肤表面用药现有多种软膏或贴剂可用于局部镇痛，如利多卡因贴剂、氯胺酮贴剂、可乐定贴剂、利多卡因软膏。
3 ．手术治疗对外伤或神经瘤所致的疼痛，可选用神经减压术、神经瘤切除术，对反复阻滞无

882 · 第四篇常见病症的诊治

效者可选用交感神经节切除术或化学性交感神经节切除术（神经节破坏术）、脊髓后根入路破坏术（面玛习root entiy 200 lesions ）等。
4 ．电刺激疗法经皮电神经刺激疗法：根据电刺激外周神经而产生镇痛的原理，出现了多种刺激外周神经的仪器，低频刺激为1 一4Hz ，高频刺激为50 一1001 。低频刺激可激动拜和a 类内源性阿片物质的释放；高频刺激可激动‘类内源性阿片物质的释放，如韩氏穴位刺激仪。其他还有椎管内电刺激、脑垂体刺激疗法。
5 ．物理疗法包括电疗、光疗、超声波疗法、温热疗法等。

第四节神经源性疼痛的发病机制

神经源性疼痛的发病机制很复杂，很难用一个学说或理论来解释所有的临床症状和治疗效果。一、末梢神经机制
1 ．神经损伤后即刻的状态在自伤性疼痛行为的动物实验中发现，神经末梢损伤后，损伤部位产生伤害电位，这种伤害电位有助于疼痛的延迟性发展。
2 ．感觉神经的感受性增加传导疼痛的神经纤维，由于长时间地接受组织损伤所引起的缺血缺氧、炎性介质等侵害性刺激，在该处对儿茶酚胺的敏感性提高，且从交感神经末梢分泌的儿茶酚胺以及炎症引起前列腺素等致痛神经介质激动痛觉感受器，使得神经冲动过多地传入中枢。这也是痛觉过敏的原因之一，提示交感神经阻滞对神经源性疼痛的治疗颇为有效。
3 ．神经间突触的形成及其传导在神经纤维中，正常突触以外的部位接受外来神经纤维的传递冲动，这个部位叫神经间突触。冲动经神经间突触的传递叫神经间突触传递。末梢神经损伤后，髓鞘和雪旺细胞所起的绝缘作用发生障碍，这样，相临近的神经纤维互相传递神经冲动。交感神经传出纤维和痛觉传人纤维形成神经间突触后，交感神经的传出冲动自发地通过神经间突触兴奋痛觉传人纤维，使痛觉传人冲动增强。
4 ．逆行性传导及神经源性炎症神经间突触形成后，神经冲动一方面可向脊髓上行性传导，另一方面也可逆向性向末梢传导。这种冲动可使神经纤维末梢分泌神经肤，如P 物质、钙调基因相关肤等。这些物质可使局部血管扩张，血管通透性增强而表现为局部潮红水肿、组织损伤、缺血缺氧，缓激肤、前列腺素等物质产生增加，痛觉传人纤维进一步被刺激而使疼痛加重。
5 ．损伤的神经纤维变性神经损伤后，受损的神经纤维上暴露肾上腺能受体，对儿茶酚胺类反应增强，被称为化学性短路（cher ' cal CIDss 一园劝。伤害感受器过度兴奋而导致反应过敏。末梢神经损伤后，远端的轴索引起变性而近端轴索形成神经瘤。在神经瘤中，各种神经纤维无次序地混合在一起，而形成多个神经间突触。神经瘤中异位肾上腺素能受体对儿茶酚胺很敏感而产生异常兴奋发生化学性短路。这样，神经瘤及受损的无髓纤维等就成为异常冲动的发源地（卿姗akers ）。这种异常兴奋易被缺血缺氧、炎性介质、温度变化等因素诱发。
有研究表明，在失去交感神经支配的效应器及靶细胞上，肾上腺能受体将会增加对儿茶酚胺的反应性，即同一程度的交感神经活动或儿茶酚胺产生比以前更为强烈的反应。

1 ．脊髓过敏化（晒nal

中枢神经系统的机制
外周组织受损伤后，疼痛刺激反复而长期地向脊髓发放疼痛冲动，这种伤害性刺激引起脊髓细胞的异常兴奋，这种过度兴奋状态被称之为wind 一叩现象。

第四十一章反射性交感神经萎缩症和灼痛· 883

Wind 一uP 现象发生于脊髓后角广动力区（wided ，歇苗C 晓睽，W 习R ）的伤害感受神经元中。在Wind - uP 现象中，兴奋性氨基酸中的谷氨酞胺起着重要作用，特别是NMDA 受体起着关键的作用，它与疼痛的慢性化有着密切的联系。NMDA 受体控制钙通道的开放，伤害性刺激的反复作用使钙离子流人增加，引起细胞c 一际、Jun 等遗传因子的出现，使伤害性刺激引起的反应长期化，而形成疼痛记忆使疼痛慢性化发展。
2 ．疼痛超敏的形成在脊髓后角的WDR 神经元中不仅对伤害刺激同时也对非伤害刺激起反应。伤害性刺激的反复进行，使得其敏感性增强，产生Wind 一即现象。此时对伤害性刺激以外的刺激也引起亢进反应。轻触皮肤（正常时不会引起疼痛反应），通过机械性伤害感受器的传人纤维使得确心R 神经元过度兴奋，疼痛冲动传入中枢，即交感神经末梢释放去甲肾上腺素兴奋机械性感受器，使得WDR 神经元过度兴奋，WDR 神经元对正常刺激起异常反应（强反应），对强刺激起超强反应― 痛觉超敏。
3 ．中枢抑制功能的减弱一部分初级传人纤维进人脊髓后终止于GABA 受体，通过此受体引起突触前抑制。当该末梢的轴索被切断或损伤而不能向上传人时，GABA 所起的抑制作用减轻，使疼痛加剧。另外，还有的伤害性传人纤维进人脊髓上行到中脑导水管周围灰质，激动下行性抑制系统，经5 一IIT 、o2 一肾上腺素能和阿片能纤维下行到脊髓，对后角细胞起反馈抑制作用。若此传导路发生障碍时，这种疼痛调节系统失去功能引起疼痛加剧。
三、交感神经依赖性疼痛和交感神经非依赖性疼痛
在交感神经依赖性疼痛的发展过程中，损伤后的恶性循环，特别是在化学性短路（C ～一回上）方面，交感神经的活动起着重要的作用，临床上交感神经阻滞有效，称之为交感神经依赖性疼痛。另一方面，有些神经损伤病例的病理生理机制与交感神经的活动无明显的关系，交感神经阻滞无效，称之为交感神经非依赖性疼痛。任何原因（如炎症、组织损伤等）引起交感神经节后纤维的损伤，使交感神经的作用减弱，表现为血流增加、皮温上升，以后受损的交感神经发生W 目ler 变性，靶细胞产生去神经的高敏反应。当然，损伤部位的交感神经纤维并不一定全部受损，仍然有一部分健存的纤维存在并发挥一定的作用，至于每个患者出现何种形式的疼痛取决于交感神经受损的量和功能状况以及病情的时期。

第四十二章皮肤科疾病与疼痛

第一节带状疮疹

带状疤疹（hexPeS zoster ）是神经节（主要是感觉神经节）及其所属神经相应分布区域皮肤的复发性病毒感染所致的一种疾病。病原体为水痘一带状疤疹病毒（? cella 一．te : virus , VZV ）。特征性表现为沿感染神经分布区的局限性疼痛及相应区域内出现节段性、排列成束状簇集水疮的特异性皮肤损害。
【 病因】
本病由VZV 侵犯脊神经节或脑神经节所引起。目前公认，水痘和带状疤疹是由同一种病毒引发的不同临床表现，即水痘病毒和带状疙疹病毒是同一种疙疹病毒。该病毒呈砖形，核心直径45 一50nln ，含脱氧核糖核酸（DNA ) ，其外为50 一loonm 的立体对称衣壳，整个病毒直径为150 - 200nm ，具有亲神经性。
VZV 首先通过呼吸道粘膜（主要是鼻粘膜）侵人人体，经过繁殖并侵人血液后，引发水痘（多见于儿童）或呈隐性感染，尔后VZV 侵人感觉神经末梢，再向中心蔓延并持久性地潜伏于感觉神经节内。当人体免疫功能低下（患某些传染病、恶性肿瘤、放射治疗、化疗、外伤、系统性红斑狼疮。使用免疫抑制剂及砷剂时）及神经系统功能障碍时，VZV 便乘机再活动，在神经节内繁殖，引起神经节炎症反应，沿该神经节的感觉神经分布区产生疼痛。然后，VZV 再沿神经下行至皮肤并在此繁殖，引起典型的疤疹群。
vZV 主要侵犯脊神经后根的神经节及脑神经节（如三叉神经节、膝状神经节），受侵犯的神经节发生剧烈的炎症反应，表现为神经细胞水肿、坏死和神经节内出血等病理改变，炎症反应亦可累及邻近脊髓节段或脑干，受累皮肤的基底层和深部棘细胞层变性、膨胀，形成表皮内疙疹。【临床表现】
本病好发于秋季，易感人群为成年人，尤以50 岁以上的老年人多见，儿童罕见。据统计每100 人每年发病4 一5 人，70 岁以上发病率为中年人的5 倍，为ro 岁以下儿童的12 倍，发病率无性别差异。
发疹前2 一4d 常有发热、全身倦怠、食欲不振等前驱症状，继而局部皮肤出现烧灼感、感觉过敏和神经痛。瘩痛常为浅表性的刺痛、烧灼痛和电击样痛，亦可为深在的剧痛或微痒，程度变异很大。疼痛可能为突发性、阵发性、亦可为持续性，任何皮肤刺激、噪音或情绪紧张均可使疼痛加剧。1 一3d 后，疼痛区域皮肤潮红，进而出现多数成簇的粟粒状至绿豆大的红色丘状疙疹，并迅速变为水疤。疤疹沿受累神经支配皮区分布，排列成不规则的束状带，常单侧发疹，不超过体表中线。数日（5 一rod ）后，疤疹枯干结痴，愈后可遗留暂时的色素沉着，一般不留瘫痕。严重者疙疹可融合或发生坏疽，数周始愈，或形成溃疡或瘫痕，经久不愈。出疹期间局部淋巴结可肿大，少数疙疹向邻近（同脊神经支配）皮肤节段蔓延，但很少波及身体对侧。整个病程一般为2 一3 周，但老年人病程相对较长，长者可达数月之久。
本病的两大特征性表现为疼痛和皮肤疙疹，病程中约70 ％的患者先出现疼痛，尔后出现皮肤

第四十二章皮肤科疾病与疼痛· 885

疤疹；约巧％的患者疼痛和皮肤疤疹同时发生。疼痛和皮肤疤疹均与受累神经分布相一致。带状疮疹可发生在任何感觉神经分布区，但60 ％以上患者发生于胸段皮支分布区，其次是脑神经分布区（以三叉神经分布区常见，尤其是三叉神经眼支最常见），亦可发生在颈神经和腰能神经皮支分布区，但较少见。
大多数病例有典型的临床表现，但还有少数临床表现不典型，常见的有：① 不全型带状疙疹：仅出现红斑、丘疹，不发生典型水疙；② 大疙型带状疙疹：可形成豌豆至樱桃大的水疤；③ 出血性带状疤疹：疙疹内为血性液体；④ 坏疽型带状疙疹：皮疹中心坏疽，结黑痴不易剥离，愈后遗留瘫痕；⑤ 无疹型带状疤疹：在某一感觉区内出现典型的疼痛，但无典型的疤疹出现；⑥ 播散型带状疤疹：恶性肿瘤或年老体衰患者，局部发疹数日内，全身出现类似水痘样发疹，常伴高热，可并发肺及脑损害，严重者可致死。<