术后痛多为较强的急性疼痛，此系机体对疾病本身和手术创伤所致的一种复杂的生理反应。尽管此种疼痛持续时间较短，但较剧烈，尤其是创伤大的手术，易给患者造成精神上的打击，而且还影响全身各系统的功能，可引起一些严重的并发症，特别对于伴有心、脑、肺等重要脏器病变和老、弱、婴幼儿及代谢紊乱者，直接妨碍其顺利康复，甚至造成严重意外或危及患者的生命。近年来，术后痛已引起麻醉科及外科医护人员的高度重视，不再单纯依赖麻醉性镇痛药在患者剧烈疼痛或强烈要求时临时应用，而许多安全、有效、连续的镇痛方法和措施迅速发展，已得到患者的好评和配合，并且术后急性疼痛的处理已列入麻醉学的重要常规工作，这对提高手术效果也是一项至关重要的举措。
手术后镇痛应根据患者的年龄、体质、并发症、手术部位、种类及创伤程度等情况选择最适宜的方法。此外，本章还对后期术后痛和预先镇痛的机制、对策及效果予以介绍。

第一节术后痛的分类与影响因素

一、分类
1 ．躯体疼痛（创口痛）为手术直接波及到的部位，如皮肤、肌肉、筋膜、关节、韧带、骨骼及神经等组织所致的损伤痛，表现为限局性、表浅性伤口处痛，定位准确，其疼痛程度与创伤程度密切相关。2 ．内脏疼痛（牵拉痛）内脏手术或牵拉到内脏所致的内脏痛，一般为深在性钝痛，其疼痛强度和内脏的敏感性有关。
二、影响术后痛的因素
术后痛强度和持续时间的影响因素有以下三方面：
1 ．患者因素术后痛的程度和持续时间常因人而异，且影响因素很多，包括患者的性别、年龄和社会文化背景、受教育的程度、道德修养等。男性对疼痛的耐受性较强，一般老年人及小儿对疼痛反应较为迟钝。此外，患者的心理因素在疼痛中起着十分重要的作用，包括性格（例如内向性格的人对疼痛的耐受性强）、过去的经历、注意力的集中与分散、情绪的变化（如焦虑不安、烦躁可使疼痛加剧）、患者对疼痛的认识、周围环境及医务人员在患者心目中的地位及威望等均与术后痛密切相关。
2 ．手术因素术后疼痛与手术种类、手术创伤的程度和部位有关。上腹部腹腔内手术，切口一般较大，手术操作涉及范围广，且较深在，加之深呼吸或咳嗽动作时均有牵涉腹肌活动，手术伤口出现疼痛时，患者往往不敢作深呼吸甚或正常呼吸，气道有痰亦不愿咳嗽排痰，患者主诉切口痛得厉害，这样的结局常易并发术后肺部感染及肺不张。胸腔内手术，因切口较长，又撑开肋间隙或切断肋骨，胸壁创伤大，正常呼吸运动胸廓参与，因此术后伤口稍有疼痛患者就很容易觉察，术后自行限制呼吸运动以减轻疼痛，故胸腔内手术患者，肺不张及肺部感染性炎症较常见。头、颈、四肢和体表手术后疼痛较轻，一般不需用麻醉性镇痛剂，患者则能耐受。

第四十五章术后痛· 957

3 ．麻醉因素术后痛的发生及其程度和持续时间，与麻醉方法、用药种类及剂量有关，局部麻醉、神经干（丛）阻滞、蛛网膜下隙阻滞、硬膜外阻滞等，一旦局麻药的药效作用消失，手术创口即刻会出现疼痛感觉，特别是用普鲁卡因最明显。利多卡因的药效消失稍慢。布比卡因是目前最长效作用的局麻药，药效可维持sh 左右，术后伤口疼痛的出现较其他局麻药为晚，且较轻微，能耐受，不需用止痛药处理。
静脉复合麻醉或吸人性全身麻醉的术后痛情况，主要与麻醉诱导和麻醉维持期间所用镇静药和止痛药的种类和剂量有关，吸人性全身麻醉术后出现疼痛的时间较静脉应用普鲁卡因、肌松剂复合全麻为晚。

第二节术后痛的机制

一、神经末梢疼痛

（一）组织损伤
组织和末梢神经损伤后，炎症使血小板和局部肥大细胞释放化学介质，刺激痛觉神经终末感受器而致痛。这些介质包括缓激肤（BK ）、K ＋、5 一HT 、组胺、前列腺素（PG ）、白三烯（LT ）。其机制如图45 一1 所示。

组织损伤

炎症

神经鞘细胞1 NGF ' 1

炎性细胞细胞分裂素，P 翻2 、LTB4

肥大细胞｝组胺！

血小板{ 5 一BTI

伤害感受器神经｝终末

交感神经纤维

PG ，去甲肾上腺素

图45 一l 组织损伤引起的疼痛机制

1 ．组织损伤部位的变化
( l ）缓激肤由激肚原在血浆前激肤释放酶的作用下转化生成。BK 可致痛，扩张血管并增加血管通透性，从而引局部红、肿、热、痛等炎性症状。此外，痛觉纤维的游离终末有BK 氏受体，BK 可激活此受体而兴奋痛觉纤维。
( 2 ) K ＋组织损伤后，细胞内K ＋外流，局部K 干浓度升高，使此处的神经纤维去极化、兴奋。( 3 ) 5 一盯由于炎症引起局部循环障碍，促使血小板凝集，同时释放5 一HT 。此系一种致痛物

958 · 第四篇常见病症的诊治

质，与神经纤维游离终末的5 一川与受体结合，兴奋痛觉神经纤维。
( 4 ）组胺由局部肥大细胞释放，具有极强的扩张血管、增加血管通透性及致痛作用，并能诱发痰痒。
( 5 ) PG 和L1 ' （咒）伴随组织损伤的细胞内C 扩’浓度升高可激活细胞内的信息传递链，Caz ＋与细胞内的钙调节蛋白结合而激活细胞上的磷脂酶凡，促使与细胞膜上的磷脂质结合，生成脂的花生四烯酸，花生四烯酸在环氧化酶作用下生成民，在脂质氧合酶作用下生成LT 。民的邢及和凡玩有增强致痛、扩张血管及增加血管通透性的作用。LT 的UrB4 有促进白细胞游走和增强致痛作用。
2 ．化学介质由炎性细胞释放的化学介质主要有细胞分裂素、飞、5 一盯，刺激痛觉神经终末感受器而致痛。
3 ．神经肤轴索反射释放神经肤，痛觉神经纤维在末梢有分枝，多数游离终末作为痛觉感受器而起作用。若刺激其中的一个，冲动可在向脊髓传导途中的末梢分枝处进人其他分枝逆向传导而释放神经肤（P 物质、viP 、CGRP ）即轴索反射。这些神经肤扩张血管及增加血管通透性，因而可加重炎性反应。
4 ．去甲肾上腺素和PG 交感神经终末释放去甲肾上腺素、凡，当末梢神经损伤或炎症时，交感神经纤维释放的去甲肾上腺素直接作用于一次性向心性神经元而致痛。
5 ．神经生长因子神经鞘细胞和纤维肉芽细胞释放神经生长因子（NGF ) ，有促神经肤生成，调节受体和膜通道蛋白合成的作用。同时，能增强对外部刺激的敏感性而形成痛觉过敏。（二）神经损伤
手术操作引起的组织损伤可造成末梢神经的切断、压迫或牵拉。在靠近神经损伤部位的远端沿髓鞘发生变性（非特异性），一旦损伤血液一神经屏障，其细胞碎片被巨噬细胞吞噬。其后，在损伤神经一侧形成新芽（spmut ）。此时，开始形成手术瘫痕，由于痛觉神经感受器和轴索的过敏而产生异常兴奋。
（三）末梢性过敏反应
由于局部损伤处痛闭降低，通常不感到疼痛的刺激也会产生疼痛，并扩大到损伤部位以外，因此，即使是弱小刺激也激活致敏的凡和C 纤维而诱发疼痛。
二、中枢性痛觉过敏机制
1 ．中枢性痛觉过敏组织损伤后，持续的自发痛、痛觉过敏、异常性疼痛等形成末梢神经过敏反应。最近，认为这与中枢神经系统过敏也有较大关系，即损伤和持续的伤害性刺激可以诱发脊髓后角和其他中枢性痛觉传导通路内的神经细胞发生过敏反应。其结果，使脊髓后角细胞的自发性冲动（放电）增加，痛闭降低，对向心性传人刺激的反应增大，末梢感觉过敏范围扩大。如果反复刺激向心性纤维，脊髓后角细胞的活动增加，自发性冲动也延长。
手术引起的中枢性过敏反应是由手术操作造成的直接组织损伤与神经损伤和继发于组织伤后炎症反应传人的结果。炎症引起的各种化学介质的释放及由此产生的高阑值性感觉神经过敏反应，将一直持续到伤愈。这些因素的共同作用而形成中枢神经系统的过敏反应。
2 ．中枢性过敏反应的机制（图45 一2 ）由于手术造成的组织损伤、炎性反应和神经损伤形成伤害性传人刺激，引起脊髓后角细胞释放兴奋性氨基酸（EAA ) , EAA 反复刺激AMPA 尹K 山nate 受体，引起神经细胞膜的去极化而解除嘴＋对NMDA 受体的阻断，EAA 激活NMDA 受体，提高神经元的兴奋性，使细胞内信息传递系统发生改变，从而产生中枢神经系统结构、功能的改变。

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末梢神经组织损伤

经l 神梢末

EA 人的持续释放

NMDA 以及非NMDA 受体的活化

（细胞内信息传递的变化）细胞内C 扩’浓度升高

脊髓后角