内容开始:
一2 倍。妊娠早期由于大量雌激素及孕激素分泌,而对下丘脑及垂体的负反馈作用,使促性腺激素分泌减少,生长激素浓度下降。催乳素随妊娠进展逐渐增加,分娩前达高峰,为非孕妇的20 倍。 肾上腺皮质形态无明显改变,由于孕期雌激素大量增加,血清皮质醇亦大量增加,但仅有10 % 为起活性作用的游离皮质醇,故并无肾上腺皮质功能亢进的表现。肾素一血管紧张素一醛固酮系统功能增强,并对孕期血压一血容量的调节起重要作用,有预防发生负钠平衡及血容量减少的代偿作用,可使血流动力学维持稳定。 妊娠期约有4O %一70 %的孕妇甲状腺增大,甲状腺素升高。但因游离甲状腺素并未增多,故孕妇通常无甲状腺功能亢进表现。孕妇及胎儿体内促甲状腺激素均不能通过胎盘,只是各自负责自
980 · 第四篇常见病症的诊治
身的甲状腺功能。 血液胰岛素浓度随妊娠进展而增高,但孕妇胰腺对葡萄糖的清除能力大为降低,并且有糖尿病的孕妇的症状往往加重。 七、代谢的变化 妊娠期的基础代谢率增加,末期可达+巧%一十20 % ,氧耗量增加2o %一30 %。妊娠期糖代谢变化显著,外周血葡萄糖利用率降低,血糖增加及餐后血糖增高持续时间长,恢复延迟,孕妇可以有糖尿病的临床表现。 妊娠期肠道吸收脂肪能力增强,血脂增高,所有脂类均增加,并与蛋白质结合形成脂蛋白。妊娠期能量消耗多,糖原储备减少,因此孕妇因劳累或产程过长而消耗过多能量时,需动用脂肪提供能量,此时易因氧化不全而出现酸中毒。如未经止痛的临产妇较之充分止痛的产妇耗氧更多,可出现明显的代射性酸中毒。 孕妇的蛋白质代谢增加,但仍保持正氮平衡,由于生理性血液稀释使血浆总蛋白量相对降低。因血浆白蛋白的减少,血液胶体渗透压可下降,孕妇有形成水肿的倾向。 妊娠期间机体水分约增加7L ,水钠储留与排泄形成适当比例而不引起水肿,镁和钙的浓度均有所减少。钙对维持中枢神经及自主神经系统的正常功能起重要作用,妊娠后期(最后3 个月)应及时辛卜充。 妊娠期血液中碳酸氢盐、磷酸盐及N 川均有轻度下降。妊娠末期代偿增强,酸碱平衡负荷加重。妊娠妇女的过度通气使几C 仇下降,血中碱储备少,处于呼碱状态。分娩过程中的体力消耗,代谢率增高,血中乳酸、丙酮酸等代谢产物增加,如果产妇不能正常进食,则常引起代谢性酸中毒。八、脊柱的变化 妊娠末期孕妇腰椎发生代偿性前曲。子宫增大使腹内压增加,分娩期子宫收缩时,脑脊液压力也急剧增加,下腔静脉受阻使脊椎静脉血流增加,硬膜外间隙和蛛网膜下隙因静脉丛扩张而变窄。以上因素可造成椎管内给药时血液易于扩散,少量的局麻药即可得到较广泛的阻滞范围,同时使穿刺出血或血肿形成的发生率相应增高。
第二节分娩痛的发生及其对机体的影响
一、分娩痛的发生率及程度 尽管临床观察提示分娩痛在临产妇中的发生率及程度各不相同,但有关分娩痛的普遍性、频度和程度方面理想的研究甚少。l 朋dh 发表了在瑞典调查的总结结果,其中包括初产妇和经产妇,指出难以忍受的疼痛发生率为35 %一58 % ,其余则为中度疼痛。Bun 诬犯n 发现有77 %的初产妇在分娩过程中遭受剧烈疼痛。肠币ca 在六大州的35 个国家的121 个产科中心对2 700 名产妇的观察表明,分娩疼痛的发生率轻微疼痛或无痛为15 % ,中度疼痛为35 % ,剧痛为30 % ,有20 %为极度剧烈的疼痛,这一结果与他本人在4o 年中对美国的8 以刃名临产妇的调察结果相符合。这些观察仅基于对疼痛的简单的数字或语言描述,而缺乏疼痛程度的定量分析。Ivert 和凡园y 应用H 耐y 一Wol 任二。份记en 测痛计设计试验性疼痛,并将其与产妇分娩痛相比较。他们设计的疼痛范围从开始感觉疼痛的一个疼痛单位“dol " ,到足以引起m 度烧伤性刺激所产生的疼痛的最大疼
第四十六章分娩痛· 981
痛单位12 , 5 dol 。发现疼痛程度在第一产程初期为2 一3 dol ,宫口开至4 cm 增加到3 一4 dol ,开至6 一scm 时为5 一7 dol ,宫口开全时为8 一gdol ,第二产程胎头扩张及牵拉会阴时可达到9 一ro . 5 dol 。Me 喊k 等应用MeGiu 疼痛调查表(M 玛)对87 位初产妇和54 位经产妇测量分娩疼痛,发现疼痛评定指数(Paih Iating index , PRI )在前者为34 ,后者为30 ,由此证实了初产妇较经产妇疼痛明显的普遍观点。而在28 名给予了成功的硬膜外止痛的产妇中,刊旧分数由阻滞前的平均28 下降至平均8 ( 30 而n 时)及7 . 6 (印而n 时)。
二、分娩痛的发生机制 分娩的全过程是从开始出现规律宫缩至胎儿、胎盘娩出为止,临床通常分为3 个阶段。第一产程又称宫颈扩张期,从规律宫缩到宫口开全。第二产程为胎儿娩出期,从宫口开全到胎儿娩出。第三产程又称胎盘娩出期,从胎儿娩出到胎盘娩出。 第一产程的疼痛主要来自子宫收缩和宫颈扩张,子宫收缩使组织受牵拉、旋转,子宫内压力明显升高,导致子宫壁血管受压,周围组织出现暂时性缺血缺氧。疼痛的冲动经凡及c 纤维沿交感神经通路,在胸1 。一腰1 节段传人脊髓,上传至脑及大脑皮质,疼痛部位主要在下腹部、腰背及能部。胎儿位置异常或骼骨外形变异可导致最低位的腰能部疼痛。疼痛最为剧烈往往发生在宫颈扩张到7 一8 cm 时。 第二产程的疼痛主要是由于子宫持续性收缩,盆底及会阴部组织扩张以及胎儿先露部分继续下降所致。子宫的疼痛冲动仍经胸1 。一腰,传递,而盆腔内器官(如膀胧、尿道、直肠等)的压迫或牵引痛则经过能神经节传递。疼痛可表现为下腰部、大腿、小腿及会阴部疼痛。牵扯会阴的痛觉则由耻神经(能2 _ 4 )、股后侧皮神经(能2 _ 3 )、生殖股神经(腰1 _ : )以及骼腹股沟神经(腰l )传导。分娩痛的神经支配见图46 一4 。
第三产程时子宫容积缩小,宫内压力下降,牵拉感消失,疼痛也明显减轻。各产程分娩疼痛示意图见图46 一5 。三、分娩痛对机体的影响分娩痛所产生的应激反应可以引起产妇呼吸、循环及其他生理功能的明显改变,并对胎)L 及新生儿产生负面影响。疼痛的强烈刺激使产妇的每分通气量明显增加,由正常均值10 Lz 而n 可增加至23u 而n ,甚至35 仃而n 或更多,几C 仇可降至2 . 13 一2 . 67 好恤(16 一20 mrnl 龟), 另一些患者可降至1 . 33 一2 . 00 kPa ( 10 - 15llunHg ) ,班升至7 .印。此外Huch 等的研究表明,在分娩中的宫缩缓解间期,
巢从感链
阴部神经丛
图46 一4 分娩痛的神经传导示意图
匆甫缓解不再刺激呼吸,而低碳酸血症则会引起一过性低通气状态。使产妇孤几减少10 %一50 % (平均25 % ) ,接受吗啡治疗的产妇此抑制可被进一步加强。当h 仇降至9 . 33 kPa ( 70 mlrIH 动时,会对胎儿产生明显影响。采用分娩止痛,特别是硬膜外止痛可以改善宫缩时的一过性过度通气状态以及子宫舒张期的低通气状态,使几C 仇保持在3 . 7 一4 . 5 kPa ( 28 一32m 功崛),巧仇增
982 · 第四篇常见病症的诊治
第一产程早期
第二产程早期
胎儿娩出期
[第1页] [第2页] [第3页] [第4页] [第5页] [第6页] [单页显示]
|