人体在受到任何刺激时，只要有适当的强度和时间，超过机体的防御能力都可引起炎症。一般可分为感染（有菌性炎症）和无菌性炎症。这里主要讨论“无菌性炎症”。致炎因子可分为四大类：1 ．生物因子致病微生物，如细菌、病毒、立克次体、真菌、螺旋体、寄生虫等。
2 ．物理性因子高温、低温、放射线以及各种机械损伤。3 ．化学性因子包括酸、碱等腐蚀性化学物质和战争毒气。4 ．过敏性因子如花粉、皮毛、鱼、虾及其他粉尘可作为过敏原引起变态反应性炎症。
5 ．抗原抗体复合物由于某些疾病感染后，产生免疫复合物，亦可引起变态反应性疾病。如急性肾炎。
慢性积累性软组织损伤的炎症反应，其致炎因子主要是非细菌类的致炎因子所致，故称之为无菌性炎症。由于参与炎症反应的某些化学活性物质称为炎性介质或化学介质，这些物质作用于疼痛感受器并能引起人们的疼痛，我们把这些化学物质称之为致痛物质。人体内的致痛物质可分为两大类，一类是从体外进入体内引起疼痛反应的外源性致痛物质；另一类是受损伤的细胞内释放出来的内源性致痛物质。内源性致痛物质根据其释放来源又分为六大类：一是组织损伤产物，如缓激肤、前列腺素、5 一经色胺、组胺、乙酞胆碱、只磷腺昔、钾离子和氢离子等；二是感觉神经末梢释放物，如P 物质、降钙素基因相关肤、兴奋性氨基酸、一氧化氮、甘丙肤、缩胆囊素（胆囊收缩素）、生长抑素等；三是交感神经释放物，如神经肤、去甲肾上腺素、花生四烯酸代谢产物等；四是神经营养因子；五是血管因子，如：一氧化氮、激肤类和胺类等；六是免疫细胞产物，如白细胞介质、肿瘤坏死因子、阿片肤和激肤等。现已证实，某些无机盐离子、胺类、肤类、细胞因子等物质均是产生疼痛的一16 一

主要致痛物质。
1 ．无机盐离子钾离子（K ' ）和氢离子（H 勺是化学性致痛因子，是无机盐离子‘! ，最主要的致痛物质。皮泡内K ＋浓度达10mmol 八，以上时即可引起疼痛；H 一也具有极强的致痛作用，实验表明，皮泡内的pH < 6 . 2 时便可产生疼痛。2 ．胺类具有致痛作用的胺类物质主要有5 一经色胺（5 - hyd : oxytryptamine , 5 一Hl 一）和组胺（histamine , HA ）。5 一H ' l ’由受损伤的血小板和肥大细胞释放，具有激素样作用，能使血管扩张，毛细血管通透性增强，平滑肌收缩。5 一Hr 的致痛浓度为1 Xl 。’g / rnl 。
HA 分布在哺乳类动物的肥大细胞中，在变态反应时由肥大细胞释放，引起血管扩张，毛细血管通透性增强，平滑肌收缩。其致痛浓度为IX10 一‘g / ml 以上。H 八不仅可以引起痛觉，还可引起痒觉，是机体致痒的主要因素。
3 ．肤类缓激肤（bradykinin , BK ）和P 物质（substanceP , SP ）是肤类的致痛物质。BK 是由损伤部位的酶降解血浆蛋白而形成的9 肤。BK 的致痛浓度较低，1 只10 " g / ml 即可引起疼痛，是体内最强的内源性致痛物质。此外，BK 和5 一HT 之间还有协同作用，因此，BK 被普遍认为是机体内重要的生理性致痛物质。SP 的致痛浓度比缓激肤稍高，其主要分布在中枢神经系统内，尤以脊髓后角的含量最多。SP 由感觉神经末梢受伤害性刺激后释放，其致痛浓度为IX10 ' " g / ml 以上。关于SP 是否能作为致痛物质，一直是学术界的争论热点。目前，大量的生理学和药理学实验已经证实，SP 是参与外周性初级传入信息向脊髓后角神经元传递的主要神经递质之一。
4 ．细胞因子近10 年来神经细胞生理学的研究表明，细胞因子在外周炎症痛和损伤性神经病理痛的产生和持续中起着重要作用。细胞因子有四大家族。即生长因子、白细胞介质、肿瘤坏死因子、干扰素。与痛觉感受有关的主要细胞因子是神经生长因子、一17 一

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自细胞介质一1 、白细胞介质一6 、白细胞介质一8 以及肿瘤坏死因子。除肿瘤坏死因子外，其他细胞因子均有双重作用，既有痛觉过敏（致痛）作用，又可产生镇痛作用。
5 ．其他致痛物质乙酞胆碱（acetylcholine , ACH ）由损伤的细胞释放，也是体内较强的致痛物质，细胞内的致痛浓度为lx 10 一“g / tnl 。
腺昔类物质，如三磷腺昔（adenosine triphosphate , ATP ）、二磷酸腺昔（adenosine diphosphate , ADP ）等，广泛存在于体内代谢旺盛的组织内，它们直接作用于人工皮泡的基底，可引起人的强烈疼痛，并能激活离体背节伤害性感受神经元。ATP 既作用于外周，也作用于中枢，是潜在的致痛物质。
前列腺素（prostaglandins , PGs ）由受损伤细胞中的酶促进合成，随炎症反应发展而增强。PGS 主要作用是增强伤害性感受器对伤害性刺激的反应，使伤害性感受器敏感，产生痛觉过敏。PGs 有5 种亚型，以前列腺素E : ( prostaglandin EZ , PGE : ）在这类化合物中的致痛作用最强。致痛物质引发疼痛的作用机制是：( 1 ）伤害性刺激使细胞损伤，导致K 十的释放和BK 、PGS 的合成，K ＋和BK 直接兴奋伤害性感受器末梢，PGS 增加末梢对K ＋和BK 的敏感性。
( 2 ）伤害性信息传人冲动不仅传至中枢，而且也从传入纤维分叉处传向另一末梢分支，在外周末梢引起SP 等化学物质的释放，SP 除直接引起血管舒张和组织水肿，进而增加BK 的积累外，还刺激肥大细胞释放HA 和刺激血小板释放5 一HT ，二者共同刺激和激活感受器活动。
( 3 ) HA 和5 一HT 在胞外水平的升高，继发激活邻近的伤害性感受器，从而造成伤害性刺激停止后的持续性疼痛和痛觉过敏的发展。
( 4 ）众多的致痛物质引起伤害性感受器活动增强和持续发展，使SP 释放而导致血管舒张和组织水肿，从而有利于炎症的恢复。一18 一

第2 章肌肉起止点疼痛治疗学的理论基础因扮

因此，伤害性感受器不仅传递组织损伤的信息，而且在局部组织防御和炎症修复过程中也起一定的作用。

第三节位移

位移是指人体正常组织间的结构发生轻度的错位，从而出现临床症状和体征。祖国医学把皮肤、皮下组织、肌肉、肌键、筋膜、韧带、关节囊、滑液囊以及血管、神经等称之为筋。而现代医学则称为软组织。
人们在日常生活工作中，关于急、慢性损伤出现了各种各样医学病名。如拉伤、扭伤，还有“筋出槽”、“筋歪”、“筋转”、“筋翻”等等。临床根据病程长短把“位移”分为急性和慢性。急性位移系指急性软组织损伤和错骨缝。慢性位移系指急性软组织损伤未得到及时有效的治疗遗留下来的。当然，慢性积累性软组织损伤，不属于位移的范畴。
其治疗方法，根据病情和病人症状、体征进行手法复位，主要是理筋、顺筋、捺筋以及“反向”（与受伤方向相反）手法复位，但是要明确诊断、排除骨折，防止加重损伤及病情。

第四节粘连

粘连系指由于各种外伤、积累性损伤以及某些疾病所致，使肌肉、筋膜、肌腿、键鞘、滑囊、神经、血管、淋巴组织，还有其他组织器官遭到破坏和损伤，使大量的组织细胞裂解、出血、渗出、坏死，从而引起周围组织充血、水肿、疼痛，最后导致吸收和粘连。根据粘连发生的原因，可分为两大类：一类是外伤性粘连；另一类是病理性粘连。

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一、外仿性拈连

根据损伤性质又可分为暴力性、积累性和隐蔽性粘连三种。1 ．暴力性粘连就是指明显的外力作用于人体，致使人体发生骨折、脱位、肌肉、皮肤损伤及撕裂。这些损伤造成组织严重破坏，在治疗和恢复过程中，将发生骨膜、肌肉、血管、神经、键膜、腿鞘、肌键之间的互相粘连。
2 ．积累性粘连由积累性损伤引起。积累性损伤同样会使肌肉、骨膜、韧带、血管、肌键及腿膜损伤，导致局部粘连和瘫痕组织形成，临床上出现固定性痛点和久治不愈的慢性疼痛性疾病。3 ．隐蔽性粘连由隐蔽性损伤引起。隐蔽性损伤是指有明显的外伤史，但受伤很轻微，不引起病人及医师的注意。随着年龄增大，抵抗力的下降以及病情的加重，从而出现临床症状和体征。