奎痛，点的诊断与治疗
第1 章压痛，点基础理论创诊

－一一一－-

44 ．踩关节外侧副韧带压痛．氛跺关节外侧副韧带由胖距韧带和排跟韧带组成，常因步行高低不平之地或跑、跳不慎时足躁内翻造成外侧副韧带的损伤与撕裂。损伤后在外跺排骨下可见肿胀疼痛，损伤处可找到明显仄痛点。此症在临床上较为多见。45 ．踩关节内侧副韧带压痛．点跺关节内侧副韧带也称不角韧带，常因跑、跳或从高处坠地而不J 腆扭伤，在内跺「缘可见明撇I 获痛点出现，严重者局部，引l ｝现肿胀，行走不利。
46 ．踩部腹鞘炎压痛点跺部键鞘炎常见于跺关节的前面）J4 前) UL 与趾长伸肌腿鞘，因为这些肌腿均被约束在狭窄的骨与韧带的隧道内，一fl －跺关竹外伤或活动频繁则可发生水肿等炎性反应，在足跺前面找到肿胀及压痛点，病人常感踩关节酸胀疼痛，乏力易疲劳。47 ．跟徒滑囊炎压痛点跟健汾囊位于跟健的叭侧，此症常因跟腿改接摊击伤或行走过度而形成滑囊炎症出现肿胀疼痛，影响行、跑、跳，在局部有明显的压痛及肿胀。
48 ．跟骨皮下滑囊炎压痛点该册咙处11 跟健与跟骨的附着点附近，. lf 因过度行走、跑、跳以及穿紧［( lJ ’硬质的皮鞋而发病，由于牵拉及挤压使汾囊肿胀产生炎性反应，该处可有明显压痛和红肿现象出现。
49 ．跟骨骨刺压痛．点此症为中、老年及肥胖者常见的疾患，病者足跟痛、行走感疼痛加玉，可发生一足或双足跟部痛，X 线片可证实，足跟的足底‘! I 部可找到明显压痛点。
50 ．破筋膜炎压痛．汽跤筋膜炎可因久立、长期疲劳行走而发病，多见于肥胖过度者和中、老年人，主要原因是跳筋膜由于负荷过多，牵拉和发生退变造成，是其在跟骨的附着处产生损伤性炎症，出现疼痛症状，该处］获痛点与跟骨压痛点相近，二者常须做X 线片检查加以区别。
51 ．脂肪垫压痛点整个足跟部均有较厚的脂肪垫组织覆盖，出现脂肪垫疼痛，一般多见于中、老年以及病后体弱，大病初愈的患者，行走、久立则疼痛出现，休息后症状减轻或消失，跟部压痛24

范围较大，但以足跟底中部为共。
52 ．礁神经损伤压痛点价袖好栩柏；所己l 扣的。、。。．角" " ’州研丫找狈”力泣烟息毗仰经预伤）9r 引起的足背痛，亦称为跳痛症，是因跳神经的IllIl ' ll1 杏劣，l ：品然湘亦拜甘田匡．、。。。．峨’沙勒谊“" 7 ，〔 ’汇‘刊鱿钾理阴KIl 几l " J 义友’l 二方心州‘退变及其周围纤维结缔到l 织增生劳损而出现足背及足底前部疼痛，常可因跳骨骨折后遗症、长期久立、久行及足背外伤所致，病者在行走、站立或穿过紧硬革｝；而使疼痛加重，一般在足背发病的跳骨头间及足底部可找到压痛点，常以第3 、第4 跳骨问发病最为多见（图l 一4 ）。

门片尸

第2 顶椎横突

颈椎横突

冈下肌小圆肌人圆肌

提肩）lrp 肌冈上肌菱形肌冈下肌小圆肌大圆肌

腰大肌第12 肋下缘第1 腰推横突第2 腰椎横突第3 腰椎横突第4 腰椎横突骼后上棘内侧缘臀‘于，肌臀！几皮神经阔筋膜张肌骸月圣束臀小朋懈后小岭矜上神经坐骨神经出U 科f 子神经

腰大肌2 肋I ；缘

腰椎横突腰椎横突腰椎横突

4 腰椎横突

图卜4 软组织损伤性颈、肩、腰、腿痛的临床常见压痛点分布一25

“匕痛点的诊断与治疗
第l
l 章压痛，点基础理论创睡

六、疼痛的病因、病理学说

（一）中医阴阳整体学说
人体自身是由多个系统组成的有机整体，维持着正常的阴阳动态平衡。中医学旱在《 内经》 中就有“脏腑相关”、“形神合一”、“人体小天地”等论述，这就构成了人体自身的整体观。作为一个有机整体，当内因、外因动态平衡遭到破坏，从而出现和形成的病理过程，必然出现“有诸内必形诸外”的挤体反应原理（中医理论的核心）。人体各个局部的病变实际f 几是整体病变的局部表现，因为人体的体表和体内，朋与腑有着必然的内在联系。根据体表的多种表现，从中探索和掌握体内的病理变化，然后进行相应的平衡治疗。平衡针灸学就是将病理过程的形成和消失归结为平衡失调达到重新恢复平衡功能动态变化。
（二）西医神经调控学说
神经系统包括了周「Ijl 神经和中枢神经，是调节机体适应内、外环境的最高组织结构，在功能和形态匕是完全不可分＊lJ 的整体。对人体的各个器官、系统功能的整合起着重要的支配作川。人体在产1 : ．命活动中，通过感受器不断地感受内、外环境的刺激，经周围神经、脊髓、脑干、间脑质、大脑皮质的神经通路，然后再由大脑皮质经脑jl 几、脊髓、周围神经至效应器的运动传导。大脑皮质对于内囊、脑卜在锥体交叉以上都有交叉支配功能。大脑皮质对于躯体运动的管理是通过锥体外系两条路线实现的，两者在功能上要相互协调，相互依赖，共同完成人体接受对侧肢体的感觉冲动和管理对侧肢体的运动。平衡针灸学主要取决于神经交又支配原理和神经反馈信息原理，达到机体自身调整、完善、修复的仁1 的。（三）生物全息学说
生物全息学说是由山东大学张颖清教授于20 世纪80 年代初创立的一个生物学的新学科。它的贡献在于揭示r 与经络相对等的穴位分布的普遍规律，即穴位分布的全息律。因为“生物体每一26 一

个相对独立的部分在化学组成的模式上与整体相同，是整体成比例的缩小。了币何部分都是整体的全息U ，部分等于整体，存在整体的性质和部分，在人体最大部分中所存在的也同样存在于鼓小部分，而这些部分又是相互联系的。具体讲同样的穴位分布形式是在机体不同部位的币复。在人体穴位分布的全息律与经络有着同等重要的地位，它们交错支配着穴位的分布，每一相对独立的部分都包含着整体的全部信息。整体动态医学认为人体具有自身的调竹与控制系统，能接受内、外环境的各种信息，在结构！几相111 联系，功能上相互协调，病理1 几相ll ：影响，治疗上相互效应。这是作者运少｝J 全息针刺疗法达到整体平衡消除疾病的方法之一。在生物体内，每一个系统都能接收其他系统发来的信息，同时，也向其他系统发送信息，这就构成r 不同全诊念系统之间的相互依赖，相互作川，相111 影响，也就产生r 临床开展的种全息针刺反馈控制技术，利用一个系统调竹其他系统，从局部状况探索整体信息，以整体信息来治疗局部病变。通过反义探索、比较、提高，达到一针见效，也就是通过针刺产生全身性的治疗效应。（四）经络系统学说
经络系统是内连五脏六腑、外连肢节百骸、贯穿上下左右、沟通表里内外、将机体的各个组织器官联成一个有机整体的系统，使机体保持着协调统一。同时经络具有运行气血、调节阴阳、传递信息的功能。人体是一个整体，通过人体使经络系统即为现代信息系统，达到经脉相连、阴阳贯通、维持人体阴阳动态平衡。一It “气之盛衰，左右倾移”，应“以土调卜，以左调右”素问· 离合真邪论》 ，故“善用针者，从阴引阳。以右治左，以左治右”《素问· 阴阳应象大论》 。使阴阳自和，虚实得调，复归于平衡状态。此外，还有占代九刺‘1 ，的巨刺针法、远道刺法、缪刺法等亦属于此类范畴。《灵枢· 官针》 记载：“远道刺者，病在l 几，取之下”。上病下治，下病卜治，以旁治‘! , ，以中调旁，由此及彼，卜二经络、奇经八脉犹如网络纵横交错，分布全身各个部位，进一步揭示了经络在全身存在的一27 一

 “盼痛点的诊断与治疗
第1 章压痛点基础理论“泌

形式及分布规律。通过针刺，畅通经脉，反馈信息，调其气血，恢复平衡，达到治愈疾病的目的。
通过以上四个方面的探讨，采其件，的精华部分用之于临床，完全从整体出发，达到平衡的［1 的。平衡针灸的作用原理有待进一步探讨，其理论有待进一步完善。
（五）无菌性炎症学说
任何刺激作用于机体，只要有适当的强度，并超越了机体的防御能力都可引起炎症，一般致炎因子有如下四类：① 生物性因子。致病微生物，如细菌、病毒、立克次体、真菌、螺旋体、寄生虫等；② 物理性因子。，佰温、低温、放射线，以及各种机械损伤；③ 化学性因子。包括酸、碱等腐蚀性化学物质和毒气；④ 过敏性因子。如花粉、皮毛、鱼、虾及其他粉尘可作为过敏原引起变态反应炎症。此外，某些感染后，抗原抗体复合物亦可引起炎症。
慢性软组织损伤的炎症反应，致炎因子多为非生物囚子，以及1 卜细菌之类的致炎因户所致，故称为无菌性炎症。
参与炎症反应的某些化学活性物质称为炎性介质或化学介质，这些物质在炎症的发生、发展过程‘} ，占重要位置。炎性介质分为外源性和内源性两大类：① 外源性炎性介质。来自微生物，因感染引起，主要指内毒素和外毒索；② 内源性炎性介质。来自人体内，根据存在部位，可分为血浆‘1 ，炎性介质和组织中的炎性介质。慢性软组织损伤中的炎性介质为内源性。内源性炎性介质因机体受到损伤后，从血浆和组织‘! ‘释放出来，参’j 炎性反应，引起一连串的病理变化。
1 ．血浆中释放的炎性介质共有三组
( l ）激肤系统：血浆中存在有非活化的前激肤原酶。凝血因子妞与活性表面（即破坏的组织表面，如胶原纤维、血管摧底膜等）接触后产生前激肤原酶活化物，可使前激肮原酶变为激肤原酶。在激肤原酶的作川下，激肤原变为舒血管肤经血浆氮从肤酶的作用转变为缓激肤，这些化学物质称为激肤系统。
一28

缓激肤是激肤系统中作用最强的物质，较组胺作用大10 倍，它可使小动脉扩张，小静脉通透增加，血压下降，并能引起疼痛。它还有使血管外平滑肌收缩作用，但也有中性多核细胞的趋化作J ! J 。
( 2 ）补体作用：补体系统是山一系列的具有酶活性的血浆蛋自所组成，它们在免疫和炎症的过程‘! ，有重要作用。补体C3 ( C3a 、( ' 3b ）、CS ( Csa 、Csb ）与炎症关系密切。
C3a 和Csa 是在抗原抗体复合物激活C3 与CS 时的，! ，介lJ 产物，又称过敏毒素，可使血管渗透性增强，并能使肥大细胞释放组胺，使血管扩张。
Csa 和CS 、C6 、C7 （为CS 、C6 、〔 ’7 三个补体成分的复合物）又寸, ! ，性多核白细胞具有趋化作用。
当C3 卜勺定于细胞壁时，具有调理素作少IJ ，使菌体易为中性粒细胞和巨噬细胞所吞噬，在抗感染‘! ，有重要作川。在一些m 型变态反应性疾病中，抗原抗体复合物在局部沉着，激活补体，补体吸引自细胞，白细胞释放溶酶体酶，可造成局部组织的变性坏死。( 3 ）凝血系统和纤维蛋白溶解系统：在凝血过程‘! , ，凝血酶作川J 二纤维蛋白原，可以产生纤维蛋白单体和肤类。凝血因子XI 、规411 凝血酶可以激活血浆素原致活素前质，使之变为血浆素原致活水（细胞损伤后溶酶体也．叮释放这种物质），后者能使血浆素原变为血浆素。
血浆素又称纤维蛋I ' 1 溶酶，作用于纤维蛋白原和纤维蛋自，使之裂解为可溶性多肤（即纤维蛋自裂解产物）FDP 和fdp 。l 亩者为纤川．蛋自原所裂解，后者为纤维蛋自裂解，这就是纤维蛋白溶解系统。这个系统中的肤类物质，除具有抗凝作用外，还能使血管通透州增加，而且对白细胞有趋化作J 月。
2 ．从组织释放的炎性介质
( 1 ）血管活性胺类：包括组胺和5 一羚色胺（5 一HT ) ，它们存在于肥人细胞、嗜碱性粒细胞、血小板、肠勃膜‘} , , 5 一经色胺在脑组织‘! , 一29 一

奎痛点的诊断与治疗
第1 章压痛点基础理论创睡

亦有存在，故当卜述组织和细胞受损后，组胺、5 一经色胺释放引起血管扩张，血管壁通透性增高，血管外平滑肌收缩，对疼痛敏感增高，浓度高时可使较大静脉收缩，5 一经色胺对肾、肺、小动脉有收缩作川。此外，坏死组织中的氨基酸亦可经过脱经基形成组胺。血管活性胺类对嗜酸性粒细胞有趋化作用。
( 2 ）酸性脂质类：主要包括慢反应过敏物（SPS 一A ）和前列腺素( PG ）。SPS 一八在过敏反应中从肥大细胞释出，使平滑肌缓慢持久地收缩，并增加血管通透性。对白细胞无趋化作用。前列腺素存在于各种组织中，可分为F 、E 、A 和B 等数种，其中最重要的是PGE 、PGEZ ，可使血竹壁通透性增加，PGE 有自细胞趋化作用。( 3 ）溶酶体成分：是指由白细胞的溶酶体中释放的一组化学介质，它们包括阳离子蛋「l 、酸性蛋白酶、中性蛋白酶等，阳离子蛋白可使血管通透性增强，对单核细胞有趋化作用，中性蛋自酶对组织损害最显著，可使胶原纤维、弹力纤维、肾基底膜、软骨、核纤维蛋白等降解。酸性蛋自酶作川不明显。这些物质在白细胞死亡时释放的叫细胞毒，在吞噬时释放的称分泌释放。
3 ．炎症性疾病不沦其原因和部位如何，都能发生变质、渗出、增生这二种基本病理变化，只是在程度卜有所差异而已。( 1 ）变质：炎变区的组织细胞受致炎因子的影响，代谢发生障碍，功能和形态卜的改变称为变质。
① 变质的形态学改变：变质可发生于实质细胞，也可发生于间质细胞。实质细胞最常出现的变质是浑浊肿胀、脂肪变性、水变性，严重时可发生凝固坏死、液化坏死等。间质细胞发生的变质是纤维肿胀、赫液变性、纤维素样变、纤维断裂、坏死和崩解。② 变质的功能和代谢改变：炎症区组织受损最严重的中心部氧化程度降低，周围区氧化程度亢进，糖类、脂肪、蛋白质分解增强，酸性代谢产物增加（如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等）局部发生酸中毒。当组织发生崩解时又可以释放大量炎性介质，如组胺、5 - HT 、激肤等，这些物质又加重了炎症发展的进程，使局部组织的一30 一

功能和代谢发生明显异常。
( 2 ）渗出：山于炎性介质的作用，使炎变区血管扩张，通透性加强，血管内的成分透过血管壁参加炎性反应，这一过程叫做渗出。① 渗出的过程：渗出开始之前，首先发生炎性充血，局部呈鲜红色，温度升高，进而因代谢产物的聚集、刺激血管壁，渗出便逐渐发生。渗出的液体称渗出液。渗出液使组织发生水肿叫炎性水肿。渗出液中仅含球蛋自、自蛋自等小分子物质的称浆液渗出；渗出液' } J 含有纤维蛋白的叫纤维素渗出。渗出液聚于浆膜腔内的叫体腔积液。渗出的各类细胞通称炎性细胞。渗出后散在组织内的炎性细胞称炎性浸润。渗出的血浆纤维素和细胞成分通称为渗出物。② 炎性细胞的种类
a . ' } 1 性粒细胞：系来自血液，多见于急性化脓性炎症，具有运动和吞噬能力，又称小细胞。其，1 ，性颗粒「1 ，含有多种酶类（胰蛋白酶、组织蛋自酶、核酸酶、脂酶、过氧化酶、RNA 酶、DNA 酶、溶菌酶等），故可消灭细菌、溶解组织，并能释放白细胞致热原，使人发热。成熟的中性粒细胞核呈分叶状。急性炎症时，核可出现左移。胞浆可见中毒颗粒。慢性炎症和急性横纹肌窝组织炎（图1 一5 ) , 炎性细胞的种类见图1 一6 。
b ．单核细胞：炎症组织出现的单核细胞叫巨噬细胞，系来自网状内皮系统，较中性粒细胞吞噬能力强，除组织碎片、异物外，甚至能吞噬整个细胞，含有大最脂酶，故能消化TBB 的百分之百质膜。在吞噬TBB 后可变为类上皮细胞，遇到较大异物，这些类上皮细胞可以互相融合，形成多核巨细胞。单核细胞还参与机体的细胞免疫和体液免疫，常见于慢性炎症和病毒感染。胞体较大，核, ，飞扭曲叠状，胞浆中常有吞噬的颗粒和碎屑。c ．淋巴细胞：系来自血液和淋巴组织，运动能力弱，无吞噬能力，可演变为母淋巴细胞和浆细胞，能产生抗体。可释出腺昔酶，分解蛋白代谢之有害产物。脂酶对分解TBI3 的脂质有一定作用，常见于慢性炎症和病毒感染疾患。细胞较小，核偏一侧。一31 一

创汾痛点的诊断与治疗
第1 章压痛点基础理论因睡

在炎症初期，上述各种组织细胞即开始增生，它们通过吞噬、搬运作用为组织修复创造条件。
② 成纤维细胞的增生：结缔组织细胞、血管外膜细胞组织通过增殖均可形成成纤维细胞。开始变成梭形，在其边缘可见纤维的分化，这些纤细的原纤维（称嗜银纤维）变为胶原纤维时标志着结缔组织的成熟。
③ 血管内皮细胞的增生：血管内皮细胞增生形成血管芽，逐渐向前延伸，井有血流通过。这些毛细血管与大址成纤维细胞、炎性细胞一起构成肉芽组织，久之，炎细胞和血管数目减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维形成瘫痕，组织缺损得以修复。
炎性过程的增生现象，可使炎性病灶局限化，进而使受损组织得以修复。但过度增生又能影响病变愈合和器官功能恢复。如皮肤慢性溃疡使肉芽组织过度生长可使创面长期不愈；心包炎若有大量纤维素渗出，发生粘连机化形成瘫痕会影响心脏功能。慢性软组织损伤引起的无菌性炎症一般都有卜述三种病理变化，表现为局部症状，而极少有全身反应。炎症的局部症状为：体表可见的炎症主要为红、肿、热、痛、功能障碍。在了解炎症的基本病理变化后，就可以解释这些症状的发生原因。红：是因为血管充血，氧合红蛋白增多的结果。
肿：是因为局部炎性渗出及增生所引起。
热：是因为炎症时局部动脉充血，物质代谢增强产热增加所致。
痛：是因为组织肿胀，压迫牵引感觉末梢以及炎性介质（5 HT 、激肤等）刺

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