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文章标题:第1 章压痛点基础理论
内容开始
激局部的结果。
功能障碍:是因为肿、痛及组织变质等综合因素造成。慢性软组织损伤所引起的无菌性炎症多为慢性的,只有在急性发作期,有局部疼痛加剧现象。其炎症的局部症状,在体表表现不突出,在体表也不易看到,因为血管充血、氧合血红蛋白增多而呈现的红色,只有少数在体表皮下的慢性软组织损伤疾病的急性一34 -
发作期,刁一可偶尔见到,轻度的病灶在皮肤触诊时才偶可触知,最主要的局部症状为痛(或麻、酸、胀)和功能障碍。炎症的转归有愈合、转变为慢性、扩散三种情况。慢性软组织损伤都是损伤后没有完全愈合,变为不完全愈合,变成经久不愈的慢性疾病。也就是说,慢性软组织损伤主要病理、病机是慢性无菌性炎症所致。
关于慢性软组织损伤的病理、病机是无菌性炎症的学说,给我们治疗疾病提供的理沦依据就是要努力使这种无菌除炎症彻底消除,即可治愈该类疾病。
近}· 儿年来,对慢性软组织损伤的急性发作期的治疗,效果是明械的,但难以根除;在慢性期,儿乎靠保健和预防。(六)闸门控制学说
1965 年国外有学者提出疼痛的闸门学说,该学说认为周围感觉冲动自后根进人脊髓会不会产产l 疼痛是取决于脊髓的闸门控制系统、「朴枢下行控制系统及脑的认识控制。闸门控制学说认为对第一级中枢传递T 细胞来说,脊髓罗氏胶状质‘! ,存在SG 中间神经元,它的功能是多样的,包括两类细胞,即为兴奋的和抑制的。另外,来自IJ 粗纤维的传人冲动在兴奋后角第一级中枢T 传递细胞的同时又激活S (扫1 ,间神经元的抑制细胞,从而降低T 细胞的兴奋性。S 细纤维传人、冲动在兴奋T 细胞的同时亦兴奋了SG 中间神经元中的兴奋性细胞,结果增强了T 细胞的兴奋性,所以S (孟中间神经元的作用类似闸门,当粗纤维活动相对占优势l 讨,闸「J 关闭,T 细胞的活性减弱,、‘奇细纤维活动占优势时,闸门开放,T 细胞活动加强。
另外,脑的下行抑制机制受到通过闸门前后的感觉输入的冲动影响,又返回投射到脊髓,调节S (尸1 ,间神经元和中枢T 传递细胞的传递,所以应该把它看作一个单独的输人进人闸门部分。此外,脑的认知控制系统也参与对脊髓闸门控制系统的调节作用。





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