咸阳杨仨疼痛医院

压痛点就是当病人发生各种不同情况的急性损伤或者慢性积累性损伤时，在患者主诉的疼痛处，或者无主诉的肢体区域，医者在检查、按压时可出现不同程度的按压痛。另外，在一些健康人身上（平时没感觉有疼痛者）也可找到压痛点。
压痛点可以出现在躯体组织深部的任何地方，所谓深部组织是指皮肤以下内脏之外的所有软组织，主要为肌肉组织及结缔组织。压痛点的出现在急性损伤的当时与受伤的姿势有关，而慢性积累性损伤往往是与患者的习惯姿势、工作体位有关。不同的损伤动态与平时的常态姿势，可使压痛点的发生有一定的规律可寻。另外，根据解剖学分析，软组织损伤的压痛点较多地发生在人体的肌肉、筋膜、韧带的起止点，尤其是起点的部位上，即软组织在骨骼上的固定点。因为这些起止点是人体机械应力比较集中的地方，受到的拉力大，故不管是急性的损伤或是慢性的静力性的应力超常，都可以引起这些固定点不同情况的纤维结构受损伤而出现压痛点。所以，经过几十年的观察与分析，软组织损伤的压痛点产生、分布有其一定的规律性。对这些具有规律性压痛点的出现，我们把它称为软组织损伤中的“特定压痛点”。

1 ．久性的痛过敏压痛点是一个痛过敏点。其表现为：在人体体表上施加平时尚不足以引起痛的压力，就会引起疼痛；能引起痛感异常强烈，不但有强烈的痛觉，还可有强力的痛反应，按压到压痛处，病人会感到有强烈的疼痛，这是临床医生常遇到的情况；压痛点的痛过敏还有持久的特点，通常压痛点可以持续存在几个星期、几个月、甚至几年。
2 ．牵涉痛当医生按压刺激一个压痛点时，病人感觉到疼痛的地方一般不限于或者根本不在压痛点的地方，而疼痛分布在相当大的范围，或者放射到与压痛点有相当距离的其他区域。这种痛的现象，叫做压痛点的牵涉痛。例如，医者检查按压病人肩部冈下肌的一个压痛点，病人会感觉到疼痛主要在整个三角肌，有的诉疼痛可扩散到整个L 肢外侧，有些病人则反映疼痛一直放射到手指。如果按压患者臀小肌的一个压痛点，疼痛却可以放射到下肢的外侧，甚至足跟。由此可见，压痛点所产生的牵涉痛，在病人诉说的疼痛位置与痛的实际发源地可以完全在不同的地方，所以得出这样一个结论：“大范围的疼痛，可以来源于· 个细小的病灶。”它可以存在于这个较大的疼痛范围内，也可以存在于远离这个疼痛区域的某个地方。这个事实在临床治疗上意义是显著的。在牵涉痛波及的范围内，常见有一个或几个痛得最严重的中心点，在这些地方一般还有痛过敏现象。痛过敏就是在通常不引起痛的刺激就可以引起疼痛，这种牵涉痛区域内的痛过敏现象叫作“牵涉性痛过敏”，有时在牵涉痛已经消失之后，这种牵涉性的痛过敏现象还可继续存在一段时间。但是这种牵涉性的痛过敏的压痛点与原发病灶所出现的压痛二者有本质上的不同。因此，我们把由于损伤病灶而产生的压痛点称为“真性痛压痛点”，把因牵涉痛过敏的压痛点现象称为“假性压痛点”。二者决不可以混淆，应在临床诊断、治疗中认真地反复比较，详细加以区别。一般来讲，

在牵涉性痛过敏区引起压痛点不像病灶之压痛那么强烈而固定不变，而且不再另外产生牵涉痛现象。对两者的分辨正确与否，直接影响到临床治疗效果、疗法的成功与失败。这种正确的判断来源于丰富的临床实践经验的积累和对压痛点生理病理的了解。3 ．可用局部封闭（局封）解除在临床中有许多病例，在原发病灶的压痛点上进行局封治疗，就可以把压痛点消除，把病症治愈，起到一针除顽疾的效果。但压痛点在人体各处发生情况不同，加上各部位解剖1 几的差异，病灶发生有深有浅，只凭表面的定位而无立体的概念，往往不能准确地到达损伤的病灶处，就会使局封治疗失败。
以上三个典型压痛点的特征中，前两个是压痛点现象本身的基本特征，后一个则是软组织损伤性颈、肩、腰、腿痛中压痛点的一个重要特点，可以看做我们临床制订治疗方案的一个重要依据。

在临床检查大量颈、肩、胸、腰、背、腿痛病人中，无论是主诉或客观检查，绝大多数病人都可以找到压痛点。压痛点成为临床诊断颈、肩、胸、腰、背、腿痛的主要依据，也是评定疗效的一项重要参考依据。在临床实践中对压痛点的形态和动态及其与颈、肩、胸、腰、背、腿、痛的关系进行了观察。本文提出若干问题加以讨论，以期通过讨论，加深这方面的认识，提高对颈、肩、胸、腰、背、腿痛的诊断和治疗水平。
1 ．压痛．点的部位腰背痛压痛点常好发生在一些特定部位。背部的压痛点常集中在：提肩脚肌，在肩脚骨内上角的止点处；冈上肌外侧；冈下肌卜外侧；大小圆肌在肩脚骨外缘止点处；菱形肌在肩脚骨脊柱缘IL 点处；斜方肌外缘偏下处。腰部的压痛点常集中在：第3 腰椎横突尖；第12 肋下缘；第4 、5 腰椎棘突旁，即骸棘肌附着点；腰三角处，骼峙上缘（即臀上皮神经穿出处），与解剖关系对照，这些压痛点所在的部位是：肌肉起止点；筋膜因应力牵拉

比较集中处，或剪卞｝协认力牵拉的部位；感觉神经穿出筋膜处等。2 ．压痛点的深与浅病人常常可以告诉医生疼痛在深处或浅处，或者通过检查可发现痛点在深处或浅处，压痛点的深浅基本上反映厂疾病和创伤部位的深浅。在临床体检中，当肌肉处于松弛情况卜．, j 检出深层的压痛点；处于紧张情况下只能检出浅层的压痛点。
3 ．痛．汽的多与少在不同病人身上，腰、背痛的压痛点可以有多’J 少的龙别。有些病人的压痛点可以在几处出现。临床发现，在儿处发现有压痛点时，总是可以检出有轻有重的差别。不一定压痛点多就是病情重，压痛点少就是病情轻。一般情况下，较早出现的）l ｛痛点基本是偏秉的，而较迟出现的压痛点则较轻，但这也不是绝对的，因此要把体征与病史密切结合起来进行仔细地分析。4 ．压痛．点的动与静有些病人的压痛点常常是持续存在的，并l ! ＿找不出有了｝么变化，例如疼痛的程度、部位、范围等。我们把这种情况的压痛点称之为静止的。反之，有些病人的压痛点则是变动的，表现有疼痛的轻重、部位与范围等改变。压痛点的静止与变化对诊断都有着很重要的意义。
5 ．点的扩大与缩小这是指压痛的面积（范围）的扩大与缩小，大多数病史较长的病人，病情重时有的可追溯到压痛点有时扩大、有时缩小的情况。但也有一些病人在开始检查到压痛点时即能说出仄痛点的扩大与缩小的变化情况。压痛点的扩大与缩小显然反映r 病变范｝ljl 的变大与变小，所以临床1 飞参考价值较大。6 ，压痛点的增多与减少在一些治疗或随访较长的病人身上，注意到压痛点的增多或减少的情况，这种现象比较普遍并有这样一个规律：反复发作的病人，压痛点增多为常见；压痛点增多和减少与病情成正比；囚治疗方法不同而异。
7 ．压痛．点的固定与“游走”这是指压痛点部位的变化。如原来在甲处有压痛点，乙处也有压痛点，但有时甲处疼痛明显些，有时又在乙处的疼痛比较明显；这好像在“游走”，但实际卜是压痛- 4 一

点本身轻重的改变。
8 ．压痛．奴与放射痛的关系有相当多的腰、背痛病人除局部有压痛外，还常伴有不同部位和不同程度的放射痛或放射性麻木感。而这些放射痛和放射性麻木感绝大多数与神经根或神经干的受压是没有关系的（或者说没有特定关系）。虽然这些放射痛的走向和分布与某些神经干类似，但实际上它们是由特定部位的软组织病变所引起的，有一定的联系和从属关系。这些关系如疼痛只是同侧躯干，肢体的放射痛；有一部分病人可显示脊髓的节段性；反射痛基本上与局部痛的程度成正比等。尽管观察到的情况是这样，但是我们觉得其机制还有待进一步研究。9 ．压痛点的可激活性在一部分病人身上的压痛点，原来处于“潜伏”状态，但在某些情况下可以被“激活”。例如，不同程度地牵拉或加压；热或冷的刺激；工作中和生活‘1 ，的一些无意识的小动作，或某些并不足以引起损伤的体位变动，又确实引起了明显的疼痛，而这些情况在正常人身上是不足以引起什么反应的。

图1 一IA 概括了这种负反馈的调节关系。图1 一IB 则显示了血压调节的一个特殊例子。如输入为正（+ ) ，则相反方向的输出为负（一），负的输出反过来去抵消正的输人，这就是负反馈的调节作用。在使人体保持正常的稳态平衡方面，负反馈调节就显得十分重要。如果我们设想这种自动调节的控制失衡，当身体出现偏离正常的变化，身体的反应不是做出相反方向的变化，而是随着相同方向而变化，这就是说负反馈变成了正反馈，使这种偏离正常的变化越来越大。这就是恶性循环，使损伤的疼痛越来越严重，甚至发展到非常严重的程度。在图1 一IB 中，如果血压降低，而身体不能做出升高血压的相应反应，这就是一种正反馈的恶性循环，导致血压进一步下降，甚至发生休克。正反馈的这种恶性循环在临床各种疾病的发生中都可以见到。
2 ．压痛点的恶性循环现在我们来分析正反馈的恶性循环

在软组织损伤学上对压痛点形成的影响。软组织包括的内容较多，为了便于讨论，我们以肌肉为代表来谈及压痛点的情况。1 ．肌肉痛会引起肌肉紧张在软组织损伤的病人中，有肌肉痛的部位往往也伴有肌紧张的出现，如颈部出现疼痛，后颈、项板紧，转侧不利。腰痛后感到腰部僵硬，活动困难。臀部肌肉疼痛和内收肌疼痛，出现抬腿受制，跨步受限等。这些因肌肉痛而出现的肌紧张，可以在实验中得到重复和证实。在实验中当对人身某一块肌肉内注射少量的高渗生理盐水，制造出一个肌肉痛现象，同时记录这块肌肉的肌电图，我们叮以观察到受试者报告出现痛的时候，代表这块肌肉的肌紧张，同时肌电活动也同时出现，说明肌紧张也随着肌肉疼痛而发生。
2 ．持续性的肌肉紧张又可引起肌肉痛我们先介绍一个自己都可以做的简单实验，就是用止血带捆扎上肢，用来阻止手臂的血流，然后每秒一次做用力握拳动作，这样大约到达30 秒钟，就会开始觉得手臂疼痛，以后疼痛可以逐渐增加，到达60 一70 秒钟时，就会觉得疼痛达到无法忍受的程度，只能停止握拳运动。所以说，虽然握拳动作是间断的，但疼痛是连续的，而且当停止运动后，只要未解除止血带，疼痛仍会继续存在。而一旦解除止血带，疼痛就会在几秒钟内消失。这些观察说明：在缺血条件下肌肉收缩所产生的疼痛，是由于肌肉活动所释放的致痛物质引起。而在血流受阻滞的情况下，这种物质积累到一定的浓度就会产生疼痛。再介绍一个实验：即是每隔5 分钟在受试者颈部肌内注射1 次高渗生理盐水，这样连续注射5 一6 次。由此可反射地引起颈部肌肉持续性的肌紧张。第1 次注射后颈肌的肌紧张存在的时l 句尚不久，颈肌还不感疼痛，待第2 次注射时颈肌的疼痛已经开始，这时肌紧张已维持了约5 分钟，此后每次注射后都使颈肌的肌紧张增加一些，同时颈肌的疼痛也增加一点。这个实验表明由深部疼痛引起的反射性肌紧张，时间一长也是能导致肌肉疼痛的。肌肉紧张究竟要多长时间才能产生肌肉疼痛，要因人而异，视肌紧张程

度不同而不同，较快的在1 一2 分钟持续性的肌紧张即可引发肌肉疼痛，并且使肌肉发生疼痛过敏现象。肌紧张持久以后，肌肉疼痛过敏可在肌肉收缩停止之后相当长的时间内继续存在。综上所述，我们可以得到这样的一个结果：肌肉疼痛和肌肉紧张互为因果。说明肌肉疼痛可以引起肌肉紧张，而肌肉紧张又反过来引起肌肉疼痛，二者联系起来，就得到一个恶性循环的正反馈圈。如果这个恶性循环的正反馈圈不停地运转，可使肌肉疼痛和肌肉紧张不断地相互影响，使疾病的症状不断加重。
3 ．压痛点的恶性循环学说在软组织损伤性颈、肩、腰、腿痛中，上述的一些恶性循环的现象存在是无疑的，但我们注意到，压痛点是长期持续存在的一种痛过敏点，而肌肉疼痛一肌肉紧张，这个循环一般说不会长期不停地运转。由此可见，压痛点的继续存在与这个循环的进行运转之问并不存在并行的关系。由此推断，对于压痛点的形成，重要的不仅是这个恶性循环运转的本身，而且它在运转过程中所产生的可以积累而成、持久变化的一些中间产物或副产物，也是导致压痛点形成的要素，是这些产物的积累效应。为了把这一点显示出来，把一些其他因素包括进去，我们可以把肌肉疼痛一肌肉紧张这个圈加以补充，重新描述并以图1 一2 加以说明：
损伤一一一卜组织对损伤的反应一一一卜病灶一一一卜肌肉痛神经末梢兴奋（兴奋性九进）一脊髓中枢兴奋（兴奋性亢进），二枷肌肉紧张～肌肉疲劳缺血释放、、、、，尸

痛的神经末梢，有些则还能提高神经末梢对痛刺激的兴奋性。因此，仁图中在“肌肉痛神经末梢兴奋”之下附说“兴奋性亢进”。持久性肌肉紧张的累积效应．J 能导致肌纤维和纤维间结缔组织的代谢混乱，使一些化学物质的释放，在肌肉紧张停止之后，仍然持续进行，从而维持肌肉痛神经末梢的兴奋性亢进。
( 3 ）长期的肌肉紧张对代谢的不良影响，特别是在身体有其他不利因素同时存在的条件1 ．寸，女11 图中虚线所示，这种病灶生成之后，可以成为独立存在的痛过敏病灶，不再依靠肌肉紧张的维持。长期的、持续性的肌肉紧张，. lj 以分致肌肉的器质性变化。这里可以引证一些临床观察：一此从‘1 「低头位工作者，如打字员、电脑操作者、伏案写作者、钢琴家、钟农装配人员等，因他们的职业关系，使得他们每天要用很长时问处Jl 低失位姿势，在这些人中颈肩疼痛是较为常见的，医生对他们检杏11 寸常常，11 发现韧带钙化，肌健损伤，按之沙沙有声的器质性病理改变现象。
从以上情况可以看出，肌肉疼痛一）UL 肉紧张，这个恶性循环的运转，在中枢神经系统和在肌肉」几都可以引起持久性的变化，这些变化无疑是产生压痛点的一种病理基础。就肌肉lrll ，、f ，持久的肌肉紧张显然是一个重要的致病原因。肌肉疼痛一）UL 肉紧张这个恶性循环的危害性，首先就在于它必然带来持久性的肌肉紧张，所以在软组织损伤性的颈、肩、腰、腿痛病症的发展过程‘! , ，持久性的肌肉紧张是一个千万不能忽视的重要因素。例如原始病因是一些腰痛症的病例，因有肌肉紧张这一因素参与，久而久之则引起腰肌僵硬及下肢坐骨神经痛等一系列症状，形成腰、腿痛，使这些受累的腰、臀、腿部的软组织出现压痛点，形成新的病灶，从而使病情变得复杂化，给诊断、治疗带来困难。所以说，我们在对软组织损伤所致的颈、肩、腰、腿痛症的治疗中，不仅要重视对压痛点消除的治疗，而且还要重视对肌肉紧张这个环节的治疗。这是损伤是否得到治愈的两个重要环节，决不可在治疗中偏废其一，否则将可能使症状复发或疗效不佳。
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此外，某些慢性的内脏疾病也可以反射性地使某些肌肉处于紧张状态。长期的精神紧张也能导致肌肉紧张。这些情况也都可能成为诱发压痛点形成的因素，这些需要我们加以分析并从中制订出治疗方案。
另外，痛刺激除了能反射性地引起肌肉紧张之外，还能反射性地引起肌肉血管的收缩。这二者的反射效应，在使肌肉因疲劳和缺血而发生病变方而有相辅相成的作用。
现在我们要来说明图中左边部分的示意，在软组织出现损伤的地方，总会引起组织对损伤的反应。根据各种不同的损伤，身体就会有各种不同情况的反应。因此，局部损伤处反应可有不同的发展过程，包含不同的细胞和化学变化。图左边在“损伤”之下“组织对损伤的反应”，是表示损伤痛对局部反应也可以造成持久的病灶，产生压痛点。在临床中最常见的软组织损伤即是这一类的损伤。在组织对损伤的各种反应中，负反馈与正反馈的成分都存在。这里我们再介绍压痛点局部的一种正反馈现象。当损伤后压痛点的局部有血小板凝聚现象，在血小板由于凝聚逍到破坏而释放的多种化学物质中，除了前面提出的以外，还有一种叫二磷腺昔的化学物质。实验证明，二磷腺昔有使血小板凝聚的作用。这样，在血小板凝聚和释放二磷腺昔之间就有一个正反馈圈：血小板凝聚一二磷腺昔释放，这是一个潜在的恶性循环因素，参与压痛点的产生。以1 几主要叙述肌肉疼痛一肌肉紧张这种反射活动的恶性循环，同时还指出在中枢神经系统内和在组织对损伤的反应中可能存在的局部恶性循环因素。可以这么说：任何一种病的病理过程的持续发展，大概都含有恶性循环的因素。因此，在压痛点这样一种持久性病灶的形成中，寻找恶性循环这个因素是较为重要的。似是还要考虑不仅仅限于肌肉疼痛一肌肉紧张这一恶性循环，还要注意到其他存在的恶性循环现象。图中有两条箭头指向病灶，这即表示损伤所引起的局部反应和疼痛过程中枢神经系统产生的效应，可以是导致压痛点形成的两个途径，也指出这条途径之间可一11 一

以有相互的作用。在较多情况下，通过中枢神经系统所产生的效应，如肌肉紧张或者血管收缩，首先是由损伤刺激引起的，产生了之后必然又会反过来影响和加重局部损伤。这种相互作用、相互影响在慢性软组织损伤病程发展过程中，显然具有重要的意义。4 ．关于压痛点的消除与治疗原理在很多软组织损伤中，不管使用了f 一么疗法，只要是能迅速消除病灶所致的压痛点，就能使疼痛消失，把病症治愈。如何使各种疗法在治疗过程中，针对压痛点准确而较快地消除，也就成为一切疗法的治疗原则。
前而我们讲过典型压痛点的三个特征之一，就是可用局部封闭解除。这个疗法，只要是注射时能准确地达到病灶是行之有效的。往往几次或者其至一次注射就能取得显著的疗效。但也有医者有这样的一种临床经验，就是在压痛点注射生理盐水同样可以取得很好的效果。中医针灸医生用粗针在压痛点上进行透针刺，儿乎也能取得相同的疗效。近几年发展起来的小针刀疗法，对压痛点很有效。吴文豹医师创立的“压痛点推拿疗法”使推拿各种手法围绕压痛点治疗而取得明显的效果。徐光耀医师创立“滞针疗法”，即以毫针插入压痛点，用大幅度旋转造成滞针后进行提插，以解除粘连或挛缩性筋结，达到消除疼痛的功能，屡有奇效。另外一些针对压痛点的各种药物（中药、西药）的水针疗法也1 分有效。多种疗法取得成功的关键，都在于准确地对压痛点施治，恰到好处，针对仄痛点的病灶为什么卜述多种疗法能取得较好的疗效？我们用）‘舀部封闭来说，人们首先想到的自然是它的局部麻醉作用，但局部麻醉是暂时的，如何能产生持久的效果，局部麻醉的作用是发生在注射点的神经末梢，可能被这种作川阻断r 肌肉疼痛～肌肉紧张这个反射活动的恶性循环弧。但有些病人在治疗前既无间断的疼痛，也没有不间断的肌肉紧张。就是说并没有继续运转的这个恶性循环现象。另外，如果说局部封闭主要是通过暂时的局部麻醉而取得疗效，那么，其他的一些疗法又如何得到相似的疗效？所以，我们必须寻找多种疗法行之有效的共同理论基础，对这一12 一

些疗法进行以下分析：
( 1 ）对压痛点注射各种药液，就使病灶产生一个相当量积的溶液。通过药液的膨胀压力很可能对压痛点的病灶起到破坏作用，以产生效果。
( 2 ）至于用针透刺、小针刀、推拿手法则显然更是一种对病灶的直接破坏，减压和促进局部血液循环。
因此，多种疗法之所以取得共同的效应，可能就是对压痛点病灶进行了机械性破坏，其中还可能包括对压痛点高度过敏的神经末梢的破坏。不论压痛点的病理性质是了｝· 么以及是怎样形成的，只要是破坏了病灶，也就是消除了病灶，解除了压痛点的疼痛。我们在诊治软组织损伤性颈、肩、腰、腿痛症时，无论选用何种方法治疗都要遵循和l 词绕对压痛点病灶施治这个治疗原则。从整个人体来讲，以L 各种针对压痛点病灶的治疗，主要是对局部病变取得疗效，但有一部分病人取效就不太显著或者症状反复，这就提示我们上述讲过的这部分患者可能除局部病因之外，尚有脊髓中枢兴奋（兴奋性亢进）的因素参与。对这种现象我们以针灸疗法来做一个分析，大家都熟悉针灸疗法有左病右治，右病左治，上病下治，下病上治；远端取穴，耳穴镇痛等方法。这是我们熟悉的一典镇痛取穴原则，但它们并不在局部仄痛点卜进行治疗，而是远离压痛点，采JIJ 循经远道取穴的方式，它们的作川点并不在压痛点，不叮通过对压痛点局部起到什么作川而取得效果。在前面我们指出‘! ，枢神经系统有中间神经元发生回旋路线的活动，造成持久性兴奋性亢进的叮能，这些远离压痛点病灶局部的治疗方法是由于使‘1 ，枢神经系统发生某种变化Irli 产生的效果，所以说外加的· 个针刺刺激或者某种方式刺激是有可能打破原来的痛所造成的中户U 神经元的不正常活动，因而减轻或者解除原有的疼痛，产生镇痛作用。中枢神经系统出现不正常的兴奋性状态，既可以被痛所造成，又可以被外加的刺激所解除。不同来源、不同程度、不同条件下发生的痛或刺激，可以在‘1 ，枢神经系统产生不同的甚至相111 对抗13 一

的效应。这原则上可以用中枢神经系统的兴奋和抑制二种过程的相互作用来说明。同样原理，压痛点的各种治疗方法主要是通过调节中枢神经系统的兴奋和抑制的相互关系来产生解痛的作用。总而言之，在软组织损伤的颈、肩、腰、腿痛病症中，对压痛点病灶的研究，应该同时重视它的两个方面的问题：一个是处在周边局部的压痛点病灶的问题，一个是中枢神经不正常的兴奋性亢进的问题。一般来讲，一些急性的、早期的损伤，周边的压痛点病灶症状比较清晰而突出，慢性的、长期的积累性损伤则除局部因素外，往往有中枢神经系统不正常状态参与，病因比较复杂，症状反复。在整个发病过程中有时又可二者交叉出现，很难截然分开。我们在治疗软组织损伤性的颈、肩、腰、腿痛中的经验是：首先紧紧抓住压痛点病灶这个局部要素，区别“真性压痛点”与牵涉痛所致的“假性压痛点”，使各种疗法能正确地对病灶起到机械性破坏，消除病痛源，重视对肌肉紧张的治疗，打破压痛点的恶性循环，消除恶性循环的二大来源，争取及时治愈，杜绝疾病的发展和迁延，变成慢性的反复性的病症。
对一些由中枢神经系统不正常活动参与的慢性积累J 性损伤，在针对局部压痛点病灶治疗的同时，使用各种不同疗法来抑制或者消除中枢神经系统的不良因素。
对一些局部压痛点病灶与中枢神经系统不良影响较复杂者，采用“急者（重者）治标，慢者（轻者）治本”的原则，既要“对症治疗”，又要“对因治疗”，二者缺一不可。

口处、枕骨粗隆下（近风池穴），颈项酸痛者，这二处一般均有不同程度的压痛点，按压时酸、痛、胀、麻可向上波及整个后脑部，甚至放射至同侧眉弓。
神经及节段：枕大神经、C ：后支。
3 ．枕后乳突压痛．点该处为胸锁乳突肌乳突处的抵止点，胸锁乳突肌的附着点，长期的颈项部疼痛、酸胀者该处往往可找到压痛点，为常见压痛点之一。
神经及节段：副神经及颈丛肌支CZ 、C3 。4 ．颈推横突压痛．获以C ：、C3 、C 刁横突的压痛最为常见，90 ％左右患颈痛症的病人可以找到压痛点，同时可有颈部夹肌的肌肉紧张出现。另外，Cl 、C ，、C3 、C 。横突为肩脚提肌上部的附着点，故临床发现许多肩脚提肌在肩脚骨内角有压痛点，也常可见到卜述颈椎横突出现压痛。
5 ．颈推棘突压痛．氛多见于棘上韧带，亦称项韧带，压痛常见于C3 、C 。、C 。、C 。的棘突上，一般颈、项痛者都有压痛存在。6 ．前抖角肌压痛点前斜角肌起始于颈椎横突L 面，止第1 肋骨上。此点出现压痛，可影响颈部前屈及侧屈运动，疼痛可向胸部放射。前斜角肌，锁骨卜窝内有臂丛神经及锁骨下动、静脉通过，故此肌肉出现疼痛、肌肉紧张，可引起胸闷、呼吸不畅、L 肢疼痛、麻木酸胀、发冷等感觉。另外，此处还有中后斜角肌经过，有人把这些症状称为胸廓出口处综合征、锁骨上窝综合征、前斜角肌群综合征。
神经及节段：颈神经前支C3 、C 。。
7 ．冈上肌、抖方肌上部压痛点冈上肌起始于冈上窝，止于肤什大结节。斜方肌上部起始于枕外隆凸及上项线，影响颈部活动。患侧颈部疼痛极紧，侧转受限，枕部痛、头胀，此处轻压而痛为斜方肌，重压而痛为冈上肌，日久在风池穴处可找到明显的压痛，! . dll 寸可引起耳鸣、偏头痛、目糊、目湿、怕光，有的患者可发现一侧项背部出汗或不出汗。
一15 一

神经及节段：肩脚上神经CS 、副神经颈丛肌支C 。、C 。。8 ．肩脾提肌压痛点肩脚提肌起始于上4 个颈椎横突，止于肩脚骨内侧上角。此肩脚骨内上角压痛点按压时可感疼痛放射至同狈lJ 颈项部，有的病人向下放射到冈下肌直到手部。颈项部极紧和疼痛，低头时酸胀、疼痛加重，有许多病例整个肩脚提肌可以见到肌肉紧张。肩脚骨内侧上角的附着点处触摸时可有“沙沙声”和索条状或泥沙状结节感。
神经及节段：肩脚骨神经C3 、C 。、C ：。
9 ．肩峰下压痛点此压痛点在肩峰下缘，西医亦称为肩峰下滑囊炎压痛点。该滑囊位于三角肌下缘与冈l 几肌的！：缘，整个滑囊覆盖胧骨结节间沟和短小旋转肌，滑囊顶部和肩脚竹肩峰、咏突紧密粘连，滑囊底部与短小旋转肌在肩峰下滑动，滑囊内壁覆盖的滑膜往往因长期摩擦而引起劳损，产生滑囊水肿，增厚后发生粘连，「可使上臂外展和旋转肩关竹活动受限。此症状主要特征是当二角肌主动收缩（_ L 肢外展）时疼痛增加。
10 ．冈上肌肌健压痛．氨此压痛点在舷唯‘l · 大结节的冈上肌止点处，按压时疼痛可向肩外侧放射到手指，疼痛向卜还可向斜方肌放射，肩部活动可不受任何方向限制，但惟独在上竹外展至600 一120 。时，可瞬时出现剧烈疼痛。这正是冈上肌肌腿抵触肩峰时，一旦超越这个幅度，疼痛消失，但当上臂从极度外展复原下放时，在经过60 。一120 “时又可产生剧烈的疼痛，此点在外展动作的中问幅度发生的疼痛现象是诊断冈L 肌肌腿炎的特征与主要依据。此症长期不愈，在X 线片‘! ，可发现在肮骨大结节上方有一规则的钙化阴影。n ．脓二头肌长头压痛点在肩关节前面，相当于胧骨结节间沟内的脓二头肌键长头部位出现疼痛，上肢用力提物或者用力握拳、屈肘时感到疼痛加玉，当土肢外展外旋时，感到受限并出现疼痛。
12 ．肚二头肌短头压痛．汽在肩关节前面内侧部、肮二头肌短头脚骨咏突上的附着点发生疼痛，当肩部、上肢外展及后伸时可一16 一

感到疼痛加剧或运动受限。
神经及节段：肌皮神经C 卜：。
13 ．三角肌后缘压痛．点此压痛点为三角肌在肩部后侧的附着点，肩峰后肩脚冈处发生疼痛时，酸胀、不舒可沿着肩后向上肢后外侧放射至肘部，上肢内收活动时感受限和疼痛加重。神经及节段：腋神经C ：、C6 。
14 ．大、小圆肌压痛点大圆肌起始于肩脚骨下角背面，止于肪骨小结节峙，小圆肌起始于冈下窝下部，抵止于脓骨大结节。此二肌出现压痛，可向卜肢放射，沿上臂后侧直至小指。神经及节段：大圆肌，肩脚下神经CS 、C6 。小圆肌，腋神经C ：、C6 。
15 ．冈上肌压痛．氛冈卜肌起始于冈下窝，止于肚1lJ ．大结节。冈下肌出现压痛点是非常明显的，按压时患者可发现上肢后侧、小竹外前侧放射直至小指，类似患有颈椎病神经根受压的症状和体征，病程日久者，也可出现手指麻木感，不少病例在消除冈下肌压痛点后，解除肌紧张，病人即［lf 感到手指麻木消失。神经及节段：肩脚上神经C ：、C 。。
16 ．三角肌肚骨粗隆附着．氛压痛点三角肌起始于锁骨外! / 3 肩峰及肩脚冈，止于肪骨三角肌粗隆。此压痛点因肌肉较薄，一触压即到，压痛可较为明显，有些病人叮明显按压到一索条状压痛点，并可向前臂放射，但此点压痛的放射需与从肩部放射来的疼痛加以区别。
神经及节段：腋神经CS 、C 。。
17 ．肚骨外上裸压痛点压痛点在肤骨外上棵、挠肚关节滑液囊、伸腕肌健附着点附近。此压痛点发生在经常从事单· 做前竹旋转、伸、屈肘关节活动的患者，临床上称为肤骨外L 群炎，又称之为“网球肘”。患者可感到肘部疼痛无力，局部略肿而痛，劳累后疼为竹加剧，患肢握拳旋转（如绞毛巾）时疼痛加重，竖腕提物时疼痛加剧，发作时甚至握在手中的东西因无力、疼痛而脱手掉落，但肘一17 一

部在骸棘肌的外缘与深层（前叶）结合。深层相当厚，位于骸棘肌与腰方肌之间。上缘附着于第12 肋骨，下缘附着于骼峙，内侧缘附着于LI 一。横突，外侧缘与浅层结合并作为腹横肌的起点，第3 腰椎横突常为第12 胸神经的皮支，于孤棘肌外缘穿出腰背筋膜，在软组织松解术中常发现该处腰背筋膜损伤破裂与皮神经、骸棘肌外缘发生不同程度的粘连，也有人称之为第3 腰椎横突综合征，另外IJ 卜。横突为长，加上经常弯腰牵拉与摩擦而致。同时，我们看到在腰部此处并无其他骨骼支持，活动全靠软组织负荷，当然容易发生劳损。L3 横突损伤处可有明显压痛，板紧。局部按压时疼痛可向臀部放射至臀横纹左右地方，有些病人可摸到如块状物，此为粘连及增厚之腰背筋膜。
28 ．臀上神经压痛．汽第1 、2 、3 腰神经后支的内侧是肌支，外侧支主要是皮支，在髓棘肌外缘和骼峪上缘穿出，越过骼峪，分布于臀上部的皮肤，称为臀卜皮神经，臀部筋膜损伤时，常在骼晴下Zcm 左右出现疼痛区域并找到压痛点。由于筋膜撕裂，使皮神经发生嵌顿，粘连形成条索状硬结，此点压痛可向整个臀部放射或至大腿后侧中段，弯腰时可感整个臀部拉紧样疼痛，而对直腿高举稍有影响，但与根性压迫不同。
29 ．骼后上棘内侧缘压痛．氛骼后L 棘内侧为骸棘肌外缘附着点，压痛常发生在骼骨下面凹陷处，此点在临床上有很重要的意义。腰腿痛病人在后期久治不愈，检查此点常常有疼痛。由于解剖位置特殊，治疗上过去常被忽视，腰腿痛病人治疗到一定的时期，效果不！分明显，不能彻底根治，往往’j 此点有关。此压痛可以放射至大腿后侧到小腿外侧。似为神经根压迫症状，并在一定程度上影响直腿抬高，但本质［与根性压迫症状不同。30 ．骸棘肌骼后上岭内缘、骸中岭外缘、骸骨末端上缘压痛点从骸骨末端骸棘肌附着点开始向上到髓、骼后＿L 峪内缘，这一片均可摸到压痛点，肌紧张、弯腰加重、可明显感到患侧肌肉隆起，压痛点可向臀后中部到大腿后侧至胭窝上下放射，同时可引起脊柱20 一

侧弯及扭转、骨盆倾斜、下肢直腿抬高可有一定影响。神经及节段：C ：一L ，。
31 ．骼后上岭压痛．点骼后上蜻，在较瘦的人很容易摸到骨性突起，肥胖侧呈四陷处，此点为腰背筋膜的附着点，压痛点呈硬结块状，如有病变可有触痛发生，疼痛可向周围放射，可感腰痛、腰酸无力，弯腰时疼痛明显，病人常可直接指出疼痛处，弯腰时间过长后，感腰部僵硬挺身不起，疼痛一般不向下肢放射。32 ．骸骼后长韧带、臀大肌（骼后上哈下缘）压痛点臀大肌起始于骸骨背面，骼骨翼外面，止于股骨臀肌粗隆、骼胫束。髓骼后长韧带、臀大肌的压痛可向臀后中、大腿后侧、胭窝外侧至小腿外侧、躁外侧、足趾放射，可因疼痛使直腿抬高严重受影响，压痛点可摸到结竹或条状物，病程长可出现卜肢皮肤感觉下降，甚至跳趾背伸力降低，似为坐骨神经根性仄迫，临床需加以区别诊断为要。
神经及竹段：臀下神经IJ ，一52 。
33 ．臀中肌压痛．点臀中肌起始于骼骨翼外而，止于股骨大转子，此压痛点可摸及明显肌紧张，似为硬块状物，压后疼痛可向性后侧、大腿后侧、胭窝、小腿后外侧、外跺卜部放射，下肢肖腿抬高可受影响，下肢外侧可发生麻木，皮肤感觉减退，侧挂趾背伸力可lI ｛常，临床上应与腰、腿痛疾患引起的坐骨神经痛加以区别。神经及节段：件l ：神经I 廿‘一51 。
34 ．臀小肌压痛点臀小肌起始于骼骨翼外面，止于大转子尖。此压痛点处于骼前卜峙后1 . 5 一2 寸，压痛明显，疼痛可沿大腿外侧向下放射至膝部附近。临床上病人主诉髓外侧、骼前上峪周围疼痛，往往与臀小肌之疾有关。
神经及节段：臀上神经I 矛，一5 ．。
35 ．梨状肌压痛点梨状肌起始于髓骨前面，止于大转子尖。此压痛点可向臀后侧正中、大腿后侧中部、小腿后外侧至外跺、足111 ．放射，与根性坐骨神经痛压迫症状相似，区别只是有无腰部症一21 一

状。因梨状肌处在臀中较深位置，要重压力一可摸到紧张如硬块状的梨状肌。此症还可出现小腿外侧皮肤感觉减退、麻木，姆趾背伸力减弱，严重者出现直腿抬高阳性，卜蹲、行走加重或困难。神经及节段：骸丛分支S 】、S ：。
36 ．臀横纹上、坐骨结节压痛．汽坐骨结节为骨方肌、大收肌、股二头肌、半键肌、半膜肌、弧结节韧带的附着点，当这些肌肉发生损伤及坐骨结竹的这些附着点撕裂后即出现疼痛，可摸到结节样韧带状硬块，疼痛可向臀中后部、大腿后侧、胭窝、小腿外侧到外跺放射，似为坐竹神经根性症状，影响直腿抬高，坐骨神经干在此旁紧贴通过这些肌肉，故有病可直接影响坐骨神经，并出现类似为根性症状。
37 ．内收肌群压痛．汽内收机群包括耻管肌、股薄肌、长收肌、短收肌、大收肌。此点有压痛可向大腿内侧放射至膝关节内上侧，屈髓分腿受限并疼痛，" 4 ”字实验受限和疼痛出现，大腿内侧肌群可找到肌紧张及压痛。内收肌群如症状日久，女性患者常可出现白带增多、小腹痛、月经不调、尿频等妇科症状，男性患者可有阳痰、旱泄、遗精等症状。分腿站立工作，分腿弯腰体位的人日久最易患此内收肌群之症候群。
38 ．股外侧皮神经出口处压痛点股外侧皮神经为感觉神经，起源于LZ 、3 脊神经后根。自腰大肌外缘伸出后，该神经越过骼肌深面之骼前上蜻并在其内侧通过腹股沟韧带下方达股部，然后沿缝匠肌的外侧下行，距骼前上峙5 一10cm 处穿出大腿阔筋膜，并分成前、后支至股前外侧皮肤。压痛点常在患侧骼前上晴的直下1 一2 寸处寻得，该处出现压痛及病变时可见患侧的大腿前侧面有疼痛、麻木、烧灼感及捆束感，疲劳、受寒、行走过多、久立可使症状加剧，11 久在大腿前侧面出现感觉减退。
神经及节段：腰脊神经L ：、L3 。
39 ．簇下脂肪垫压痛点骸下脂肪垫位于骸韧带之后，膝关节的滑膜在骸骨下方两侧向后突，形成皱璧，其内夹有脂肪组织即22

为脂肪垫。劳损、外伤后脂肪垫可出现压痛点。此处压痛可沿胫咭士前外侧向足背放射，有的病人疼痛，们句胭窝放射，沿小腿后部肌肉至跟部，膝关节活动无力，上、「楼梯及跳高时症状加重，在临床l 几许多半月板损伤、骸韧带劳损及假l 几滑囊炎等膝部损伤时常伴有并发骸下脂肪垫劳损。
40 ．簇韧带压痛点骸韧带起始于骸骨下缘，止于胫骨突处。当膝关节撞地外伤及劳损时，骸韧带常可发生劳损出现压痛，压痛点多见于骸骨下缘的骸尖部位。当出现损伤时，病人屈膝至伸直时感疼痛无力，平地行走叮无明显症状，但上、卜楼梯等腿部用力11 寸可出现突发性的疼痛，顿时感到疼痛无力而导致跌倒，多为常见的膝部慢性损伤的一种症状。
, 1l ．殡上滑囊炎压痛点骸上滑囊位于股四头肌的下部之后和股骨之前面，与膝关节相通骸骨底的！几缘，其滑膜细胞分泌滑液，滑利关竹和滋养关节软骨。临床中由于外伤、劳损可致滑膜充血，甚至出现出血肿胀，日久产生滑膜增厚、粘连、股四头肌萎缩。膝关竹在主动极度伸直时出现疼痛，发生肿胀时可出现浮骸实验阳性，在骸骨的上缘出现压痛点。
蛇．内侧副韧带损伤压痛点膝关节内、外侧各有一条副韧带，内侧副韧带从股骨内裸到胫骨内裸的下缘，韧带的深层与半少J 板相连，其主要作用是加强膝关节侧而的稳定性。内侧副韧带llJ 因小腿突然外翻或币物直接致膝外伤而造成副韧带产生不同程度的撕裂而致发病，严屯者内侧副韧带可发现肿胀压痛，膝关节伸屈因疼痛而不利，行走困难。
43 ．胫骨粗隆骨软骨炎压痛点此症一般发病于青少年患者，胫骨粗隆处是伸良膝关节假韧带收缩时的应力点，受力较大而集中，如过度地剧烈运动，或该处外伤可使该点韧带充血、水肿和胫骨粗隆突因未发育完全成骨细胞产生增生现象，患者主诉局部酸痛，该处有较明显的增大与压痛存在，X 线片可见胫骨粗隆处有钙化现象甚至碎裂骨片。
一23 一

44 ．踩关节外侧副韧带压痛．氛跺关节外侧副韧带由胖距韧带和排跟韧带组成，常因步行高低不平之地或跑、跳不慎时足躁内翻造成外侧副韧带的损伤与撕裂。损伤后在外跺排骨下可见肿胀疼痛，损伤处可找到明显仄痛点。此症在临床上较为多见。45 ．踩关节内侧副韧带压痛．点跺关节内侧副韧带也称不角韧带，常因跑、跳或从高处坠地而不J 腆扭伤，在内跺「缘可见明撇I 获痛点出现，严重者局部，引l ｝现肿胀，行走不利。
46 ．踩部腹鞘炎压痛点跺部键鞘炎常见于跺关节的前面）J4 前) UL 与趾长伸肌腿鞘，因为这些肌腿均被约束在狭窄的骨与韧带的隧道内，一fl －跺关竹外伤或活动频繁则可发生水肿等炎性反应，在足跺前面找到肿胀及压痛点，病人常感踩关节酸胀疼痛，乏力易疲劳。47 ．跟徒滑囊炎压痛点跟健汾囊位于跟健的叭侧，此症常因跟腿改接摊击伤或行走过度而形成滑囊炎症出现肿胀疼痛，影响行、跑、跳，在局部有明显的压痛及肿胀。
48 ．跟骨皮下滑囊炎压痛点该册咙处11 跟健与跟骨的附着点附近，. lf 因过度行走、跑、跳以及穿紧［( lJ ’硬质的皮鞋而发病，由于牵拉及挤压使汾囊肿胀产生炎性反应，该处可有明显压痛和红肿现象出现。
49 ．跟骨骨刺压痛．点此症为中、老年及肥胖者常见的疾患，病者足跟痛、行走感疼痛加玉，可发生一足或双足跟部痛，X 线片可证实，足跟的足底‘! I 部可找到明显压痛点。
50 ．破筋膜炎压痛．汽跤筋膜炎可因久立、长期疲劳行走而发病，多见于肥胖过度者和中、老年人，主要原因是跳筋膜由于负荷过多，牵拉和发生退变造成，是其在跟骨的附着处产生损伤性炎症，出现疼痛症状，该处］获痛点与跟骨压痛点相近，二者常须做X 线片检查加以区别。
51 ．脂肪垫压痛点整个足跟部均有较厚的脂肪垫组织覆盖，出现脂肪垫疼痛，一般多见于中、老年以及病后体弱，大病初愈的患者，行走、久立则疼痛出现，休息后症状减轻或消失，跟部压痛24

（一）中医阴阳整体学说
人体自身是由多个系统组成的有机整体，维持着正常的阴阳动态平衡。中医学旱在《内经》中就有“脏腑相关”、“形神合一”、“人体小天地”等论述，这就构成了人体自身的整体观。作为一个有机整体，当内因、外因动态平衡遭到破坏，从而出现和形成的病理过程，必然出现“有诸内必形诸外”的挤体反应原理（中医理论的核心）。人体各个局部的病变实际f 几是整体病变的局部表现，因为人体的体表和体内，朋与腑有着必然的内在联系。根据体表的多种表现，从中探索和掌握体内的病理变化，然后进行相应的平衡治疗。平衡针灸学就是将病理过程的形成和消失归结为平衡失调达到重新恢复平衡功能动态变化。
（二）西医神经调控学说
神经系统包括了周「Ijl 神经和中枢神经，是调节机体适应内、外环境的最高组织结构，在功能和形态匕是完全不可分＊lJ 的整体。对人体的各个器官、系统功能的整合起着重要的支配作川。人体在产1 : ．命活动中，通过感受器不断地感受内、外环境的刺激，经周围神经、脊髓、脑干、间脑质、大脑皮质的神经通路，然后再由大脑皮质经脑jl 几、脊髓、周围神经至效应器的运动传导。大脑皮质对于内囊、脑卜在锥体交叉以上都有交叉支配功能。大脑皮质对于躯体运动的管理是通过锥体外系两条路线实现的，两者在功能上要相互协调，相互依赖，共同完成人体接受对侧肢体的感觉冲动和管理对侧肢体的运动。平衡针灸学主要取决于神经交又支配原理和神经反馈信息原理，达到机体自身调整、完善、修复的仁1 的。（三）生物全息学说
生物全息学说是由山东大学张颖清教授于20 世纪80 年代初创立的一个生物学的新学科。它的贡献在于揭示r 与经络相对等的穴位分布的普遍规律，即穴位分布的全息律。因为“生物体每一26 一

个相对独立的部分在化学组成的模式上与整体相同，是整体成比例的缩小。了币何部分都是整体的全息U ，部分等于整体，存在整体的性质和部分，在人体最大部分中所存在的也同样存在于鼓小部分，而这些部分又是相互联系的。具体讲同样的穴位分布形式是在机体不同部位的币复。在人体穴位分布的全息律与经络有着同等重要的地位，它们交错支配着穴位的分布，每一相对独立的部分都包含着整体的全部信息。整体动态医学认为人体具有自身的调竹与控制系统，能接受内、外环境的各种信息，在结构！几相111 联系，功能上相互协调，病理1 几相ll ：影响，治疗上相互效应。这是作者运少｝J 全息针刺疗法达到整体平衡消除疾病的方法之一。在生物体内，每一个系统都能接收其他系统发来的信息，同时，也向其他系统发送信息，这就构成r 不同全诊念系统之间的相互依赖，相互作川，相111 影响，也就产生r 临床开展的种全息针刺反馈控制技术，利用一个系统调竹其他系统，从局部状况探索整体信息，以整体信息来治疗局部病变。通过反义探索、比较、提高，达到一针见效，也就是通过针刺产生全身性的治疗效应。（四）经络系统学说
经络系统是内连五脏六腑、外连肢节百骸、贯穿上下左右、沟通表里内外、将机体的各个组织器官联成一个有机整体的系统，使机体保持着协调统一。同时经络具有运行气血、调节阴阳、传递信息的功能。人体是一个整体，通过人体使经络系统即为现代信息系统，达到经脉相连、阴阳贯通、维持人体阴阳动态平衡。一It “气之盛衰，左右倾移”，应“以土调卜，以左调右”素问· 离合真邪论》，故“善用针者，从阴引阳。以右治左，以左治右”《素问· 阴阳应象大论》。使阴阳自和，虚实得调，复归于平衡状态。此外，还有占代九刺‘1 ，的巨刺针法、远道刺法、缪刺法等亦属于此类范畴。《灵枢· 官针》记载：“远道刺者，病在l 几，取之下”。上病下治，下病卜治，以旁治‘! , ，以中调旁，由此及彼，卜二经络、奇经八脉犹如网络纵横交错，分布全身各个部位，进一步揭示了经络在全身存在的一27 一

形式及分布规律。通过针刺，畅通经脉，反馈信息，调其气血，恢复平衡，达到治愈疾病的目的。
通过以上四个方面的探讨，采其件，的精华部分用之于临床，完全从整体出发，达到平衡的［1 的。平衡针灸的作用原理有待进一步探讨，其理论有待进一步完善。
（五）无菌性炎症学说
任何刺激作用于机体，只要有适当的强度，并超越了机体的防御能力都可引起炎症，一般致炎因子有如下四类：① 生物性因子。致病微生物，如细菌、病毒、立克次体、真菌、螺旋体、寄生虫等；② 物理性因子。，佰温、低温、放射线，以及各种机械损伤；③ 化学性因子。包括酸、碱等腐蚀性化学物质和毒气；④ 过敏性因子。如花粉、皮毛、鱼、虾及其他粉尘可作为过敏原引起变态反应炎症。此外，某些感染后，抗原抗体复合物亦可引起炎症。
慢性软组织损伤的炎症反应，致炎因子多为非生物囚子，以及1 卜细菌之类的致炎因户所致，故称为无菌性炎症。
参与炎症反应的某些化学活性物质称为炎性介质或化学介质，这些物质在炎症的发生、发展过程‘} ，占重要位置。炎性介质分为外源性和内源性两大类：① 外源性炎性介质。来自微生物，因感染引起，主要指内毒素和外毒索；② 内源性炎性介质。来自人体内，根据存在部位，可分为血浆‘1 ，炎性介质和组织中的炎性介质。慢性软组织损伤中的炎性介质为内源性。内源性炎性介质因机体受到损伤后，从血浆和组织‘! ‘释放出来，参’j 炎性反应，引起一连串的病理变化。
1 ．血浆中释放的炎性介质共有三组
( l ）激肤系统：血浆中存在有非活化的前激肤原酶。凝血因子妞与活性表面（即破坏的组织表面，如胶原纤维、血管摧底膜等）接触后产生前激肤原酶活化物，可使前激肮原酶变为激肤原酶。在激肤原酶的作川下，激肤原变为舒血管肤经血浆氮从肤酶的作用转变为缓激肤，这些化学物质称为激肤系统。
一28

缓激肤是激肤系统中作用最强的物质，较组胺作用大10 倍，它可使小动脉扩张，小静脉通透增加，血压下降，并能引起疼痛。它还有使血管外平滑肌收缩作用，但也有中性多核细胞的趋化作J ! J 。
( 2 ）补体作用：补体系统是山一系列的具有酶活性的血浆蛋自所组成，它们在免疫和炎症的过程‘! ，有重要作用。补体C3 ( C3a 、( ' 3b ）、CS ( Csa 、Csb ）与炎症关系密切。
C3a 和Csa 是在抗原抗体复合物激活C3 与CS 时的，! ，介lJ 产物，又称过敏毒素，可使血管渗透性增强，并能使肥大细胞释放组胺，使血管扩张。
Csa 和CS 、C6 、C7 （为CS 、C6 、〔 ’7 三个补体成分的复合物）又寸, ! ，性多核白细胞具有趋化作用。
当C3 卜勺定于细胞壁时，具有调理素作少IJ ，使菌体易为中性粒细胞和巨噬细胞所吞噬，在抗感染‘! ，有重要作川。在一些m 型变态反应性疾病中，抗原抗体复合物在局部沉着，激活补体，补体吸引自细胞，白细胞释放溶酶体酶，可造成局部组织的变性坏死。( 3 ）凝血系统和纤维蛋白溶解系统：在凝血过程‘! , ，凝血酶作川J 二纤维蛋白原，可以产生纤维蛋白单体和肤类。凝血因子XI 、规411 凝血酶可以激活血浆素原致活素前质，使之变为血浆素原致活水（细胞损伤后溶酶体也．叮释放这种物质），后者能使血浆素原变为血浆素。
血浆素又称纤维蛋I ' 1 溶酶，作用于纤维蛋白原和纤维蛋自，使之裂解为可溶性多肤（即纤维蛋自裂解产物）FDP 和fdp 。l 亩者为纤川．蛋自原所裂解，后者为纤维蛋自裂解，这就是纤维蛋白溶解系统。这个系统中的肤类物质，除具有抗凝作用外，还能使血管通透州增加，而且对白细胞有趋化作J 月。
2 ．从组织释放的炎性介质
( 1 ）血管活性胺类：包括组胺和5 一羚色胺（5 一HT ) ，它们存在于肥人细胞、嗜碱性粒细胞、血小板、肠勃膜‘} , , 5 一经色胺在脑组织‘! , 一29 一

亦有存在，故当卜述组织和细胞受损后，组胺、5 一经色胺释放引起血管扩张，血管壁通透性增高，血管外平滑肌收缩，对疼痛敏感增高，浓度高时可使较大静脉收缩，5 一经色胺对肾、肺、小动脉有收缩作川。此外，坏死组织中的氨基酸亦可经过脱经基形成组胺。血管活性胺类对嗜酸性粒细胞有趋化作用。
( 2 ）酸性脂质类：主要包括慢反应过敏物（SPS 一A ）和前列腺素( PG ）。SPS 一八在过敏反应中从肥大细胞释出，使平滑肌缓慢持久地收缩，并增加血管通透性。对白细胞无趋化作用。前列腺素存在于各种组织中，可分为F 、E 、A 和B 等数种，其中最重要的是PGE 、PGEZ ，可使血竹壁通透性增加，PGE 有自细胞趋化作用。( 3 ）溶酶体成分：是指由白细胞的溶酶体中释放的一组化学介质，它们包括阳离子蛋「l 、酸性蛋白酶、中性蛋白酶等，阳离子蛋白可使血管通透性增强，对单核细胞有趋化作用，中性蛋自酶对组织损害最显著，可使胶原纤维、弹力纤维、肾基底膜、软骨、核纤维蛋白等降解。酸性蛋自酶作川不明显。这些物质在白细胞死亡时释放的叫细胞毒，在吞噬时释放的称分泌释放。
3 ．炎症性疾病不沦其原因和部位如何，都能发生变质、渗出、增生这二种基本病理变化，只是在程度卜有所差异而已。( 1 ）变质：炎变区的组织细胞受致炎因子的影响，代谢发生障碍，功能和形态卜的改变称为变质。
① 变质的形态学改变：变质可发生于实质细胞，也可发生于间质细胞。实质细胞最常出现的变质是浑浊肿胀、脂肪变性、水变性，严重时可发生凝固坏死、液化坏死等。间质细胞发生的变质是纤维肿胀、赫液变性、纤维素样变、纤维断裂、坏死和崩解。② 变质的功能和代谢改变：炎症区组织受损最严重的中心部氧化程度降低，周围区氧化程度亢进，糖类、脂肪、蛋白质分解增强，酸性代谢产物增加（如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等）局部发生酸中毒。当组织发生崩解时又可以释放大量炎性介质，如组胺、5 - HT 、激肤等，这些物质又加重了炎症发展的进程，使局部组织的一30 一

功能和代谢发生明显异常。
( 2 ）渗出：山于炎性介质的作用，使炎变区血管扩张，通透性加强，血管内的成分透过血管壁参加炎性反应，这一过程叫做渗出。① 渗出的过程：渗出开始之前，首先发生炎性充血，局部呈鲜红色，温度升高，进而因代谢产物的聚集、刺激血管壁，渗出便逐渐发生。渗出的液体称渗出液。渗出液使组织发生水肿叫炎性水肿。渗出液中仅含球蛋自、自蛋自等小分子物质的称浆液渗出；渗出液' } J 含有纤维蛋白的叫纤维素渗出。渗出液聚于浆膜腔内的叫体腔积液。渗出的各类细胞通称炎性细胞。渗出后散在组织内的炎性细胞称炎性浸润。渗出的血浆纤维素和细胞成分通称为渗出物。② 炎性细胞的种类
a . ' } 1 性粒细胞：系来自血液，多见于急性化脓性炎症，具有运动和吞噬能力，又称小细胞。其，1 ，性颗粒「1 ，含有多种酶类（胰蛋白酶、组织蛋自酶、核酸酶、脂酶、过氧化酶、RNA 酶、DNA 酶、溶菌酶等），故可消灭细菌、溶解组织，并能释放白细胞致热原，使人发热。成熟的中性粒细胞核呈分叶状。急性炎症时，核可出现左移。胞浆可见中毒颗粒。慢性炎症和急性横纹肌窝组织炎（图1 一5 ) , 炎性细胞的种类见图1 一6 。
b ．单核细胞：炎症组织出现的单核细胞叫巨噬细胞，系来自网状内皮系统，较中性粒细胞吞噬能力强，除组织碎片、异物外，甚至能吞噬整个细胞，含有大最脂酶，故能消化TBB 的百分之百质膜。在吞噬TBB 后可变为类上皮细胞，遇到较大异物，这些类上皮细胞可以互相融合，形成多核巨细胞。单核细胞还参与机体的细胞免疫和体液免疫，常见于慢性炎症和病毒感染。胞体较大，核, ，飞扭曲叠状，胞浆中常有吞噬的颗粒和碎屑。c ．淋巴细胞：系来自血液和淋巴组织，运动能力弱，无吞噬能力，可演变为母淋巴细胞和浆细胞，能产生抗体。可释出腺昔酶，分解蛋白代谢之有害产物。脂酶对分解TBI3 的脂质有一定作用，常见于慢性炎症和病毒感染疾患。细胞较小，核偏一侧。一31 一

在炎症初期，上述各种组织细胞即开始增生，它们通过吞噬、搬运作用为组织修复创造条件。
② 成纤维细胞的增生：结缔组织细胞、血管外膜细胞组织通过增殖均可形成成纤维细胞。开始变成梭形，在其边缘可见纤维的分化，这些纤细的原纤维（称嗜银纤维）变为胶原纤维时标志着结缔组织的成熟。
③ 血管内皮细胞的增生：血管内皮细胞增生形成血管芽，逐渐向前延伸，井有血流通过。这些毛细血管与大址成纤维细胞、炎性细胞一起构成肉芽组织，久之，炎细胞和血管数目减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维形成瘫痕，组织缺损得以修复。
炎性过程的增生现象，可使炎性病灶局限化，进而使受损组织得以修复。但过度增生又能影响病变愈合和器官功能恢复。如皮肤慢性溃疡使肉芽组织过度生长可使创面长期不愈；心包炎若有大量纤维素渗出，发生粘连机化形成瘫痕会影响心脏功能。慢性软组织损伤引起的无菌性炎症一般都有卜述三种病理变化，表现为局部症状，而极少有全身反应。炎症的局部症状为：体表可见的炎症主要为红、肿、热、痛、功能障碍。在了解炎症的基本病理变化后，就可以解释这些症状的发生原因。红：是因为血管充血，氧合红蛋白增多的结果。
肿：是因为局部炎性渗出及增生所引起。
热：是因为炎症时局部动脉充血，物质代谢增强产热增加所致。
痛：是因为组织肿胀，压迫牵引感觉末梢以及炎性介质（5 HT 、激肤等）刺激局部的结果。
功能障碍：是因为肿、痛及组织变质等综合因素造成。慢性软组织损伤所引起的无菌性炎症多为慢性的，只有在急性发作期，有局部疼痛加剧现象。其炎症的局部症状，在体表表现不突出，在体表也不易看到，因为血管充血、氧合血红蛋白增多而呈现的红色，只有少数在体表皮下的慢性软组织损伤疾病的急性一34 -

发作期，刁一可偶尔见到，轻度的病灶在皮肤触诊时才偶可触知，最主要的局部症状为痛（或麻、酸、胀）和功能障碍。炎症的转归有愈合、转变为慢性、扩散三种情况。慢性软组织损伤都是损伤后没有完全愈合，变为不完全愈合，变成经久不愈的慢性疾病。也就是说，慢性软组织损伤主要病理、病机是慢性无菌性炎症所致。
关于慢性软组织损伤的病理、病机是无菌性炎症的学说，给我们治疗疾病提供的理沦依据就是要努力使这种无菌除炎症彻底消除，即可治愈该类疾病。
近｝· 儿年来，对慢性软组织损伤的急性发作期的治疗，效果是明械的，但难以根除；在慢性期，儿乎靠保健和预防。（六）闸门控制学说
1965 年国外有学者提出疼痛的闸门学说，该学说认为周围感觉冲动自后根进人脊髓会不会产产l 疼痛是取决于脊髓的闸门控制系统、「朴枢下行控制系统及脑的认识控制。闸门控制学说认为对第一级中枢传递T 细胞来说，脊髓罗氏胶状质‘! ，存在SG 中间神经元，它的功能是多样的，包括两类细胞，即为兴奋的和抑制的。另外，来自IJ 粗纤维的传人冲动在兴奋后角第一级中枢T 传递细胞的同时又激活S （扫1 ，间神经元的抑制细胞，从而降低T 细胞的兴奋性。S 细纤维传人、冲动在兴奋T 细胞的同时亦兴奋了SG 中间神经元中的兴奋性细胞，结果增强了T 细胞的兴奋性，所以S （孟中间神经元的作用类似闸门，当粗纤维活动相对占优势l 讨，闸「J 关闭，T 细胞的活性减弱，、‘奇细纤维活动占优势时，闸门开放，T 细胞活动加强。
另外，脑的下行抑制机制受到通过闸门前后的感觉输入的冲动影响，又返回投射到脊髓，调节S （尸1 ，间神经元和中枢T 传递细胞的传递，所以应该把它看作一个单独的输人进人闸门部分。此外，脑的认知控制系统也参与对脊髓闸门控制系统的调节作用。