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二、软组织损伤性疼痛的刺激因素及转换为痛传入冲动的过程

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（一）软组织损伤性疼痛的刺激因素
1 ．外界伤害性刺激因素机械压力、化学物质（如强酸、碱、盐等）、高温、锐器、电流、放射性物质等，均可直接兴奋伤害性感受器。
2 ，内源性致痛物质体内正常存在的化学物质，当软组织损伤以后，从组织或细胞中释放出来，现已证实，某些无机盐离子、胺类、肤类细胞因子等物质均是生产疼痛的主要致痛物质。( l ）无机盐离了：钾离了（K ' ）和氢离子（11 十）是化学性致痛因子，是无机盐离子中最主要的致痛物质。皮泡内K 十的浓度达lomllloFL 以上时即可引起疼痛；H ’也具有极强的致痛作用，实验表明，皮泡内的PH < 6 . 2 时便产生疼痛。
( 2 ）胺类：具有致痛作用的胺类物质主要有5 一经色胺和组胺1
( 3 ）肤类：缓激肤和r 物质是肤类的致痛物质，缓激肤和5 一羚色胺之间还有协同作用，而P 物质是一种肤类活性物质，致痛作用比缓激肤更强。
( 4 ）细胞因子：细胞因子在外周炎症疼痛和损伤性神经病理痛的产生和持续中起重要的作用。其中主要是神经生长因子、白细胞介素一、白细胞介素一6 、自细胞介素一8 以及肿瘤坏死因子。
( 5 ）其他致痛物质：乙酞胆碱，由损伤的细胞释放，是体内较强的致痛物质，细胞内的致痛浓度为10 一‘岁ml 。腺昔类物质，如二磷酸腺昔、二磷酸腺昔等，可引起人的强烈疼痛，是潜在的致痛物质。前列腺素由受损伤细胞中的酶促合成，随炎症反应发展而增加，前列腺素有5 个亚型，以pGEZ 在这类化合物中的致痛作用最强。
（二）痛刺激转换为痛传入冲动的过程
1 ．痛感受器的化学激活游离神经末梢同它所支配的组织周围的细胞间液是直接接触的，这就使它有可能直接受到问液中致痛物质的刺激。
游离神经膜由磷脂分子排列成双层构成r 膜的支架，其中镶嵌着许多执行不同功能的蛋白质，有些蛋白质的离子残基像尤线电的天线一样，伸到膜外的液体中，由于这些离子残基带有电荷，因而可以同间液中带相反电荷的物质相结合。
痛感受器被致痛物质激活的机制大致有三种情况：① 直接作用：游离神经末梢的末端均有涎酸存在，带负电，能与各种阳离子结合，从而改变了感受器的电化学性质，于是感受器被激活；② 间接作用：有些物质，如前列腺素E ，和E : ，能使神经末梢对致痛物质缓激肤致敏；③ 多种物质互相影响：如血管舒缓素激活缓激肤原成缓激肤，前列腺素E 又致敏缓激肤：可见痛刺激的感受实际上是一化学感受过程，痛感觉器实际上是一种化学感受器。由于毛纤维和C 纤维末梢的激活过程是否完全相同并不很清楚，有可能5 纤维末梢可被伤害性刺激直接兴奋，而C 纤维末梢的激活则要经过一系列中间步骤。但不可否认名纤维或C 纤维本身可以被压迫等刺激所直接激活，在特定的情况下神经纤维具有感受器的功能。
2 . “轴突反射”在痛觉发生过程中的意义以伤害性刺激作用于皮肤为例，皮肤受损伤后即刻在损伤部位及周lt1 呈现明显组织水肿和血管扩张，这种效应并非由于交感神经纤维兴奋所致，因为其在施行交感神经切除后仍然存在。如果先切断一支皮神经，再刺激此神经支配皮肤区，仍可出现这种效应；如果因被切断的神经相毗邻，共同重叠地支配同一皮肤区的神经是完好的，则刺激该被切断神经的外周支，不仅可导致血管扩张，而目．还可能引起痛或痛过敏，因为一根支配皮肤的感觉神经纤维在末梢部位具有若干分支，其中一部分支配皮肤细胞，是皮肤感觉纤维；另部分支配皮肤

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血管，是血管感觉纤维。当皮肤受到伤害性刺激时，皮肤感受器所产生的神经冲动向中枢方向传导，同时也沿末梢分枝传导到血管，在末梢释放出化学物质，引起血管舒张和激活传人神经末梢感受器的作用，此效应无需中枢神经系统的参与。
3 ．痛感受器膜电位神经膜内外，在正常的休止情况下，存在着电位差，其膜内为负电位，膜外为正电位，称之为膜电位或休止电位，这样的神经称为极化状态。膜电位的存在是因膜内外离子的浓度差及膜对其通透性不等所引起的，就是说，离子，尤其是K ’、Na ’、Cl 一在生物电的产生中起着重要的作用。在正离子方肉，细胞内K ‘浓度高，细胞外Na 十浓度高；在负离子方而，细胞内主要为有机物的负离子，细胞外Cl 一浓度高。细胞膜对离子有选择性的通透性。休止的神经膜对K 十、Cl - 的浓度差，K 十向膜外扩散，就建亿起膜内外的电位差，使膜内为负、膜外为正。由于电位差又阻止其余K ＋向外扩散，就使膜电位维持在比较恒定的数值上，即平衡电位、
4 ．痛感受器相当于换能器
( l ）感受器电位：游离神经末梢受到刺激时，在将刺激转换为神经冲动之前，经历了一个中间过程：，这一过程的许多细节，仍不很清楚，可能因为刺激引起膜的通透性的改变及膜的主动性除极化反应所引起。在此过程中，感受器上先出现一个直流电位变化，称之为感受器电位。如为阀一F 刺激，只能引起膜轻度的除极化，表现为局部电反应，其特点有：① 电位的幅度随刺激强度的增加而增人；② 先后两个局部反应可以总和为一个较大的局部电反应；③ 电位变化仅限于发生在感受器特定部位的感受膜上。
( 2 ）动作电位：感受器电位因刺激增强而增大，并能向邻近部位作有限距离的扩播，即当距离以算术级数增加时，电位幅度以几何级数降低，但是，如果当扩播到靠近轴突由细胞体伸出的部位（始段）时，感受器电位的幅度仍高于一定水平，便在感受器电位的基础上，爆发出一个可传播的电位变化，即动作电位；或刺激达到阑强度时，刺激局部的膜从除极化转变为反极化，即膜外为负，膜内为正，可产生动作电位。动作电位和感受器电位截然不同：① 以短哲的脉冲或放电，如果感受器电位的持续时间超过· 个动作电位的持续时间，那么紧接着就有第二个、第一个、直至一长串的动作电位产生，是一种调频过程；用慢拍描记下来，波形好像个尖锋，称为锋电位；② 动作电位可以传播，其幅度不随距离的增大而减少；③ 当刺激强度超过闽值时，铎电位的幅度也不增大，即锋电位是不能总和的，其幅度是恒定的。
锋电位的形成是因神经膜一经发生除极化（膜受到刺激引起膜的主动性除极化反应），膜对闪a 一通透性立即增高（休止时膜对N , , ‘的通透性只有K ‘通透性的1 / 50 ) ，由于膜内外Na ’的浓度差（膜外Na ’浓度高干膜内）和膜电位的极性（膜内为负）, Na ‘便很快地向膜内扩散，使膜进一步除极化，由于膜在兴奋时对K ‘的通透比Na 一小，故形成反极化，形成锋电位的卜升支。因反极化的发生，可阻止N 。‘内流。，当膜内的正值达到一定高度（锋电位和顶峰）时，Na ’内流停止。由于锋电位形成的过程中，K ' ｝月为膜内外浓度差，仍有一部分向膜外扩散，所以锋电位的数值接近但略小于Na ‘的平衡电位。，当锋电位达到最高峰时，膜对Na 十的通透性又复减小，而此时膜对K ’的通透性的增加却更为显著，K ’按其浓度差迅速向膜外扩散，促进厂膜的复极化，形成厂锋电位的下降支。通过“钠泵”机制把兴奋时进人膜的Nd ‘排出，使流出的K ＋引人，才复原到休止电位。动作电位的幅度为休止膜电位加膜反极化的“超射”部分的电位。
动作电位传播机制可用“局部电流”学说来解释。刺激神经纤维某一局部引起兴奋时，该处发生反极化，产牛锋电位，这时膜外为负，膜内为正；但邻近的休止膜外为正，膜内为负，，电流就由兴奋处膜内经轴浆通过未兴奋的邻近部位的膜（使膜由除极化至反极化）向外流，并经过细胞外液完成一电路，新兴奋的部位又和卜一个部位之间发生了“局部电流”．这一过程反复进行。由于

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神经纤维有绝缘性、不衰减性、双向传导性，故动作电位便从刺激的部位沿神经纤维向两个方向传导。
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