内容开始:
/SPAN>动作电位在不同种类的神经纤维上传导速度很不相同,一般地说,神经纤维的直径越大,传导速度就越快;有髓鞘纤维传导速度大于无髓鞘纤维,神经髓鞘使兴奋的传导成为“跳跃式”,由一个郎飞节跳到另· 个郎飞节,因为郎飞节处无髓鞘,神经膜内外离子的移动较易,对电流的阻力较有髓鞘处小。小6 纤维直径为1 一9 卜m .传导速度为20 一如m / s :而无髓鞘的C 纤维,直径在2 林m 以下,传导速度约为l 耐、。
三、冲动通过神经元间的机制
神经元由细胞体和突起所组成。突起分为两种,将冲动传人细胞体的称树突,将冲动由细胞体传出的称轴突。一个神经元轴突的末梢与其他神经元的细胞休或树突之间的接触点称为突触。参与突触的轴突末梢为突触前结构,细胞休和树突为突触后结构。轴突的末梢分成许多小支,小支末端膨大是球形,称突触小体,一个神经的细胞体和树突表而覆盖着许多突触小体。一般认为至少要有10 %以上的突触发牛兴奋,此神经元才能发生神经冲动。突触小体同接触的细胞体或树突之间存在着一个15 一50nm 突触间隙,突触小体膜靠近突触间隙的部分为突触前膜,细胞体膜和树突靠近突触间隙的部分称为突触后膜,突触小体内含有许多小泡,小泡内含有化学传递物质。兴奋传至突触小体时,小泡内的传递介质释放出来,通过突触间隙而作用:f 突触后膜,与后膜中的受体结合,而改变突触对离子的通透性,使其膜电位发生变化,如果刺激引起突触后膜除极化,膜电位降低,这· 电位称为兴奋型突触后电位,可以总和,如果刺激达到阀值.便引起锋电位。相反如果刺激引起突触后膜起极化即膜电位升高,这一电位称为抑制型突触后电位,阻止突触后神经元产生可传播的兴奋,即上一神经元的冲动不能传播下去。例如:已经证明,中枢下行抑制通路的细胞含有5 一羚色胺,能激活脊髓脑啡肤神经元而抑制痛冲动的传递;后角神经节的小细胞内存在P 物质,而其轴突末梢又含阿片受体,阿片多肤经由突触前抑制的方式抑制P 物质的释放,进而阻断了痛冲动的传递。 突触的化学传递过程,可归纳如图2 一Zj
同突触后膜中受体结合
痛冲动传到突触小休一一一一一卜小泡释放化学递质
P 物质释放
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突触前突触间隙图2 一2 冲动的突触传递
突触后
四、痛觉冲动在中枢上行传导通路 日前认为痛信息从脊髓背角上行共有6 条传导束,大致可分为外侧系统和内侧系统,前者传导速度快,定位精确,使机体作出迅速反应,故又称为特异传导通路;内侧系统传导速度慢且定位差,
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主要引起消极的情绪反应,又称非特异传导通路。 (一)特异传导通路 1 .新脊髓丘脑束颈胸腰骸段第二痛觉神经元的轴突在脊髓同侧上行2 一3 个节段后,经前连合交叉到对侧前外侧索,组成新脊髓丘脑束,继续卜行,主要终止于丘脑腹后外侧核的第三感觉神经元,由其发出纤维至皮层第一二体感区和运动试;一部分终止于内侧膝状体细胞,再由其发出纤维至皮层的第二体感区,两侧体感区通过阱眠体互相联系。 2 .脊颈束头面部的痛觉纤维进人脑十后,在三叉脊髓束内下行,终止于脑胶状质的三叉神经脊髓束核,后者的神经元轴突交叉至对侧而与内侧丘系并行向上,至脑桥水平而于脊髓前外侧索内的上行痛觉纤维相会合,在丘脑的腹后外侧核交换神经元后反射至皮层。 3 .后索(脊髓背柱系统)周围感觉神经中一部分粗的有髓鞘纤维经后根进人脊髓后,在后角内侧组成后索上行,至延髓的薄束核和楔束核交换神经元,后者的轴突交又至对侧,组成内侧丘系,终止于丘脑的腹后外侧核,后索主要传导身体同侧的深感觉和精辨触觉,但是后索的神经纤维在上行过程中,不时有下行侧被终止于痛觉传人纤维的突触前部以及传导痛觉的第二神经元,所以后索对感知正常的痛觉是必要的,与能精确辨别痛刺激的部位、时间、特征有密切关系。(二)非特异传导通路 1 .旧脊髓丘脑束由较细纤维组成,在脊髓前外侧索内与新脊丘束一起上行,至中脑与间脑交界处,从新脊丘柬分离走向内侧,终l 卜于lT -脑的界核、束旁核、中央外侧核、中央内侧核和网状核。2 .脊髓网状丘脑束多数为无髓鞘纤维,在前外侧索内卜行,一部分纤维终止于延脑网状结构各核和迷走神经的孤束核,疼痛刺激弓}起的呼吸和循环改变可能与此有关;一部分纤维终止于脑桥和中脑网状结构,疼痛刺激对觉醒反应和定向反映可能与此有关;侧支进人中枢导水管周围的灰质和下丘脑,疼痛刺激时面部肌肉收缩和呼叫等情绪反映可能与此有关,脑干网状结构又发出纤维至两侧丘脑的非特异投射系统(束旁核、中央中核、中央外侧核等)丘脑底部和下丘脑。3 .脊髓本体束是囚绕脊髓灰质四周的一层神经网络,包括密集的来自脊髓神经元又终止于脊髓的短轴突和较长的轴突,脊网束和脊氏束轴突的侧核加人脊髓固有系统。本体束内包含的许多轴突能对躯体内脏的伤害性刺激发厂1 反应。
五、脑内主要的“痛中枢”
现已证明,疼痛的感受是脊髓、皮层下和皮层系统综合作用的结果。没有一个局限的痛中枢,但脊髓背角和丘脑的某些核团,如腹后外侧核是痛知觉的一些关键部位。〕当伤害性冲动进人中枢神经系统后,便激活了不同的神经环路。在脊髓水平,可导致诸如肢体回缩等防御性反射;当冲动继续上传时,通过心血管和呼吸中枢引起血压、心率和呼吸的变化,当下丘脑的神经元被激活,引起促肾上腺皮质激素和抗利尿激素的分泌以及各种自主性神经系统的活动;当上行通路到达丘脑时,通过新脊丘束,痛冲动终结于皮层非伤害性冲动所终结的皮层区域,似乎同痛感觉的分辨有关;通过旧脊丘束,痛冲动弥散地分布于额叶和顶叶皮层及皮层下结构,包括边缘系统广大脑区,正是这个系统,负责痛的动机情感成分。
六、痛信息的中枢调剂
痛信息由外调到中枢,在中枢逐级传递的过程中,受到各种各样的上行及下行抑制系统的影响,对信息进行加工,有的被扩大,有的被抑制,伤害性刺激可以引起疼痛,亦可能镇痛,机制很复杂,同神经元之间的联系方式― 单线式、聚合式、辐射式、环路式有关,同释放的递质及其他化学
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物质有关。 (一)会聚现象 在承认疼痛神经元对伤害性刺激有相对特异的感受器、传人纤维、特异中枢传导通路的前提下,还应知道在痛觉中枢传导通路的各个水平,均可见到起源不同部位的传人冲动聚合到同一神经元上(聚合式联系)称异位会聚现象.或不同性质的感觉冲动聚合至同一神经元的现象,称异觉会聚,上述若干条纤维同时把冲动传至同一神经,称为同时性总和或空间总和。主要发生于痛觉的非特异传导通路,对〕二痛信息有增强作用。 (二)扩散 一个神经元发放的冲动通过其侧支与许多神经元发生联系,使痛信息扩散,主要亦发生于痛觉的非特异传导通路、使痛觉激活复杂的作用系统。 (三)前脑很可能存在镇痛神经回路 动物实验iil 二明,把微量吗啡注人中脑导水管周围的灰质,前脑的隔区、杏仁核和疆核等核团都可引起镇痛作用。相反,如将吗啡受体阻断刘纳洛酮注人上述任一核团,即可阻断全身注射吗啡所弓}起的镇痛作用,土述核团很可能互相联系起来构成一个镇痛回路,而中脑导水管周围灰质是脑内镇痛回路和下行抑制通路相侄接连的一个总枢纽。 (四)中枢的下行抑制系统 现已证明大脑皮层的神经元、可抑制在脊髓、脑干网状结构、丘脑水平上躯体感觉纤维的突触传递,直接影响背索或腹外侧索细胞的上行冲动;网状结构接受高级中枢传来的输人,也发出纤维至脊髓,对体感纤维具有突触前的抑制效应,一下行纤维在脊髓内释放5 一经色胺、去甲肾上腺素、强啡肤,在脊髓内起镇痛作用;释放的脑啡肤在脑和脊髓内都有镇痛作用,释放的日一内啡肤主要在脑内起镇痛作用。 (五)疼痛的心理属性 同样的伤害性刺激在不同人的身上,疼痛的感觉程度不一样。一个伤者在不同的精神状态下疼痛的程度大不一样,如伤员在焦虑、忧郁、恐惧不安的情况下会疼痛难忍;当精神愉快、参加娱乐活动而精力分散时,疼痛明显减轻或暂时消失。个体对疼痛的反应具有复杂的心理因素,个体对疼痛的认识也具有复杂的心理活动过程,受既往的体验、变化程度和各种心理状态的影响。〔六)疼痛可以反馈地激发运动神经和交感神经兴奋 伤害性刺激引起躲避性反应或充血反应,以减轻或消除伤害性刺激的影响,减轻疼痛的程度。但如果这种反应过强或不恰当,也可产生肌紧张和交感神经兴奋,加剧疼痛,形成正反馈的恶性循环。 肌紧张过强是因伤害性刺激引起脊髓中支配伸肌及屈肌的运动神经元普遍兴奋,导致肌梭的普遍兴奋,本体反射加强,结果使肌肉肌健中的伤害性感受器兴奋,引起肌肉痛或肌紧张性头痛。慢性疼痛中常常伴有交感神经调节障碍,如血管运动、出汗、竖毛等活动异常,原因可能是:① 交感神经紧张度增加引起局部缺血,从而改变组织中的化学环境,兴奋伤害性感受器;② 交感神经传出纤维与伤害性传人纤维中的无髓鞘神经纤维之问发生接触,形成短路,使交感传出冲动兴奋痛觉传人纤维;③ 交感神经末梢释放的去甲肾上腺素,能直接或问接兴奋伤害性感受器。 (七)闸门控制学说 闸门控制学说认为疼痛的产生决定于刺激所兴奋的传人神经纤维种类和中枢的功能结构特征。周围感觉冲动自后根进人脊髓是否产生痛觉,决定于脊髓的闸门控制系统、中枢下行控制系统及脑的认识控制。闸门控制学说认为:对第一级中枢传递细胞来说,脊髓罗氏胶状质中存在中间神
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经元。中间神经元的功能是多样的,包括两类细胞,即兴奋性的和抑制性的。来白粗纤维的传人冲动在兴奋后角第一级中枢传递细胞的同时,激活了中间神经元中的抑制细胞,从而降低第一级中枢传递细胞的兴奋性。至于抑制性细胞轴突前的,或突触后的,或两种机制都存在。细纤维传人冲动在兴奋第一级中枢传递细胞的同时,亦兴奋r 中间神经元中的兴奋性细胞,结果增强了第一级中枢传递细胞的兴奋性,所以中间神经元的作用类似闸门,当粗纤维活动相对占优势时,闸门关闭,使第一级中枢传递细胞的活性减弱;当细纤维活动占优势时,闸门开放,第一级中枢传递细胞的活动加强。 脑的下行抑制机制受到通过闸门前后的感觉输人的冲动的影响,又返回投射到脊髓,调制中间神经元和第一级中枢传递细胞的传递.应当把它作为一个单独的输人进人闸门。 闸门控制系统尽管仍有缺陷,但极大地推动厂疼痛机制、生理病理、心理、治疗等学科的研究和发展,是口前疼痛学说中最为完善的学说.〕
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第。节急性与慢性软组织损仿性瘩痛的特点
}肢体受到外来暴力撞击,强力扭转或牵拉压迫等,首先引起局部的刺痛,这种疼痛一般对刺激‘强度、定位、范围、时程均较清晰、明确。刺痛引起之冲动由外周神经中的A 右纤维向中枢传入,在24 丘脑的骤站为腹后核小细胞将冲动直接性传至大脑皮层的体感区。A6 纤维的传导速度一般是20 一4D 而,,速度快,所以刺痛很快消失。快速痛过后,经过潜伏期出现第二痛,其特点为烧灼样,持续时间较长,由C 纤维传导,速度约为In
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