第二章软组织损伤的病因病理
构成人体各种组织和器官的软组织都有一定的抵御损伤的能力，只有在致伤性因素作用于人体的某一部位并超过人体组织抵御能力时，才能造成这些组织或器官解剖结构上的破坏和生理功能上的紊乱。
第一节软组织报伶的病因学研究
软组织损伤的原因很多。机械力的作用，如打击、挤压、碾挫、切割或高处坠落等；物理性因素，如高温、寒冷、电流、放射线等；化学性因素，如酸、碱、毒气等；生物性因素，如虫咬蜚等，只要达到一定的强度，就可以造成损伤。
不同的病因可造成不同的损伤，致伤因素决定着损伤的性质。如机械性损伤，一般都发生在直接受伤的部位或其附近；亦可由于对冲力的作用，使损伤发生在对侧，由于旋转和牵拉从而造成远离作用部位的损伤。放射性损伤，由于高速穿透力的作用，可造成深层组织和器官的损伤。又如酸与碱虽然都可造成化学性损害，但酸与组织接触后，因能使蛋白质迅速凝固，使表面结痴，故相对较为浅表，只要迅速去除病因，深层组织可不被累及；而碱虽对组织损害速度比酸慢，但它能透人较深层组织，从而形成深层组织损害。
损伤可以是单一因素的结果，也可以是几种因素的共同作用。不同的外在因素可以引起不同的损伤，而同一外在因素在不同的情况下，引起损伤的种类、性质与程度又可以不同。以机械性损伤为例，外力的大小、作用方式、时间和速度，以及物体的形状、体积、硬度等所造成的损害则完全可以不同。
损伤的病因还包括机体的疲劳、注意力的分散等健康状况的低下以及风寒湿等气候条件的变化，甚至年龄亦可成为引起损伤的重要因素之一。例如跌倒，在年轻人常可不造成任何损害，而老人就很可能引起较重的软组织损伤，甚至同时合并骨折等。
第二节软组织报仿的生物办学特征
骨骼构成人体的支架，维系这个支架的正常解剖位置的稳定以及人体的一切生命活动，都离不开附着其周围软组织的力学效应的作用，因此对软组织生物力学特性的研究，对于提高对软组织损伤的病因病理的认识，提高临床防治水平和疗效是十分必要的。
一、骨骼肌肉的生物力学
肌肉结构和肌肉类型：心肌形成心脏；平滑肌无纹状肌形成空腔内脏；骨骼肌通过肌键与骨连接，能进行活动。
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骨骼肌是人体内最多的组织，占总体重的40 ％一45 % ，共有43 。块以上。· 骨骼肌一般右侧与左侧成对，最积极活动肌肉不到80 对。骨骼肌由肌肉细胞、神经血管网及细胞外结缔组织基质构成，这种结构对于抗御损伤，使其各自的组织结构单位组合能够进行有效收缩，带动关节活动及肌肉组织和器官运动是非常重要的。骨骼肌正是由于有这种巨大的适应性、变异性和可靠性，人们把它作为研究和解释动物运动的理论和复杂系统设想的试验材料，在最近儿百年中，特别是近年来，其有关理论得到迅速的发展。
（一）骨骼肌的结构
骨骼肌的基本组成成分是肌纤维。肌纤维是由许多细胞融合而成的多核细胞合胞体。肌肉的两端是肌健，肌肉跨越一个或多个部分与骨骼相连。肌纤维为很长的单个“细胞”，但通常比肌肉长度短得多，这是由于纤维的排列与肌肉的长轴相倾斜。肌纤维排列可以与肌肉的长轴平行或斜行，后者的排列包括羽状、双羽状甚至更为复杂的纤维排列。
肌细胞膜是包绕单个肌纤维的结缔组织，许多肌纤维为肌束膜所包绕形成了肉眼可见的纤维束。肌纤维束由结缔组织包绕组成，这种结构使肌束中的纤维同步收缩。整个肌肉周围包有的结缔组织称为肌外膜。肌外膜宽松地包绕在肌表面，因而肌肉长度能够变化，供应肌纤维营养的血管同样也在结缔组织中有足够的长度来满足肌肉收缩舒张时长度的变化。
除了在显微水平呈现高度有条理的结构形式，肌纤维的排列也非常有序，并且与其功能特征和收缩性相配合。当肌纤维缩短时，假定肌肉的体积不变，此时肌键沿长轴线被牵拉，而肌纤维排列变得更呈羽状，因此，肌纤维和肌腔收缩不是同直线的。虽然肌纤维的羽状结构减小了肌纤维收缩时传向肌健的力，使肌纤维收缩力传向肌键呈降低结果，但是这种结构可以使在一很小的羽状结构横切面中排列大量的肌纤维。
肌纤维产生的最大收缩力通常是与它的横截面积成正比的，但肌肉收缩时缩短的总长度和速度是与肌纤维本身的长度成比例的。肌肉如果收缩以产生收缩力为主，它的结构则以较多的短肌纤维排列成羽状为特点。而肌肉收缩以产生速度为主而产生较小力量时，肌肉结构的特点则是由数量少而长度较长的肌纤维组成。一般地说，各个肌肉中肌纤维的结构排列与该肌肉的功能相适应是完成其功能的结构基础之一二
在临床上，肌肉由于肖接损伤或去除神经支配而导致失去功能，可用移植另一肌腔单位来治疗。选择大小、长度合适的肌膛非常重要，因肌肉收缩时产生的收缩力的大小取决于肌腹中肌纤维的数量、大小和构造排列，因此，损伤的肌肉与被移植的肌肉的特性需彼此吻合。
（二）骨骼肌纤维的类型
骨骼肌的功能单位是运动单位，包括羊一的运动神经元以及其所支配的所有肌纤维。这单位是肌肉内的最小部分，可独立收缩，当受到刺激时，运动单位内的所有肌纤维一致行动。运动单位的纤维对刺激表现为全反应或无反应：即要么有最大的收缩，要么毫无收缩。然而，不同的肌纤维在收缩速率、强力的产生和易疲性r －都有不同的表现。
有许多方法区分肌肉纤维。最早玩enzini 于1678 年就从解剖学角度区分红肌与白肌。至1873 年Ran ' er 按肌肉的收缩速度和易疲性来区分肌肉。虽然骨骼肌的分类方法和命名很复杂，但最近从组织学和组织化学观察，从肌肉的不同收缩性能和代谢性能，将肌纤维区分为三种特定类型（表2 一1 ) :
第二章权组识投佛铸病因病理
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公中二章获组妞报佛的病目病理
表2 一l 人类骨骼肌纤维类型的特点
I 型n ＊型皿。型其他名称红，慢肌（ST ）白，快肌（F ] ' ）快酵解任G ) 慢氧化（50 ）快氧化酵解（FOT )
收缩速度慢快快收缩力低高高易疲劳性耐疲劳易疲劳极疲劳需氧量高中等低厌氧量低中等高运动单位大小小较大最大密度高高低
最常用的区别肌纤维类型的组织化学技术是基于肌球蛋白对ATP 的水解能力以及不同肌纤维中不同代谢途径所涉及的酶和底物。降解ATI 〕 的酶被称为肌运球蛋白ATP 酶或更常被称为肌球蛋白ATP 酶，肌球蛋白ATP 酶的活性的差异是由于它有几种不同的蛋白形式。慢肌纤维的肌球蛋白具有酸稳定性。而碱不稳定性在快肌纤维中，则恰与之相反。根据滑行学说，肌球蛋白是最重要的收缩蛋白，因为它可降解ATP 获得能量以形成肌动球蛋自复合物，而且肌球蛋白之磷酸腺昔的活动也同肌肉收缩内在的速度直接相关。
通过组织化学染色所反映出的纤维类型的结构，生化和生理特性可以对几种类型的纤维作出大致描述。肌原纤维之间也存在细微的差别。人们普遍将肌纤维分为三种类型。已有的证据和分类表明这三种类型之间并不是绝对分开的，也可能还存在其他的类型。
l 刮或慢氧化型纤维的组织化学特征是，碱性条件下用肌球蛋白ATP 酶染色时呈较浅颜色，而用产生氧化反应的酶和底物染色时呈较深颜色。这个类型的纤维比其他类型纤维的收缩和舒张时间要长。肌肉的收缩时间与电刺激（如快或慢）后产生哪种类型的力量相关，舒张时间与刺激停止后肌肉力量的下降率相关。I 型纤维比较抗疲劳。从结构上说，这些纤维有较多的线粒体和毛细血管。
n 型肌纤维又可分为几种类型，通常指n 、、llB 型两种。nB 型或快酵解型纤维是具有最快的收缩时间和最小的抗疲劳能力。与它的生理特性相一致，这种类型的纤维具有完善的酵解能力和不完善的氧化系统。nB 型纤维有每运动单位最多的肌纤维数目、最大的轴突和最大的细胞体。11 八型或快速氧化酵解型运动单位位于l 型和n 。刚之间，它的收缩时间快于I 型纤维但慢于nB 纤维，它的抗疲劳性也介于l 到和且B 型运动单位之间。在nA 型运动单位中，氧化和酵解代谢系统均具备完善。神经轴突的直径和每一运动单位中肌纤维的数量也介于I 型和nB 型运动单位之间。n ，和n . ，型之间的生理学、组织化学和生物化学特征不很明显，不像这两种类型纤维与I 型纤维之间有那么明显的差别。从生物化学的角度观察，不同肌纤维在肌小节的结构蛋白上也存有差异。肌球蛋白，原肌球蛋白和肌原蛋白随着肌纤维类型的不同而有结构上的大小差异。大部分哺乳食肉类动物，包括人类，也有n 。型纤维，它最主要存在于领肌肉，这类型肌纤维有独特的肌球蛋白，它的生理学和组织化学特征介于11 ；和n ，之间。初生时，10 ％的肌纤维可能是n 。型，这一比例在出生后一年就下降到2 % ，在一些耐力犁运动员，运动训练期间某些肌肉中可能会有10 ％的U 。型纤维。虽然这种纤维被认为是I 型和U 型纤维之间的一种传统的形式，但是仍需对此类型的存在和功能作出明确的解释。
（三）骨骼肌与脆连接
肌健和肌腹内与环绕肌腹的结缔组织属薪弹性结构。肌肉收缩产生的力传导到肌健部位才能
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实现肢体的活动和人体运动。肌肉和肌键的结合部位实现肌肉收缩力量的传递。肌与键连接是高度重叠的膜结构，这种重叠使它的表面面积增加10 一20 倍。自力与施加的力成正比且同接触面成反比，因此肌与键连接的面积增加愈多，受力就愈少。此外，由于肌与健连接的膜结构几乎与肌健轴平行排列，自力会由张力转变为切力。
人们对肌肉一肌腿连接处的组织学和分子学组成一直进行着深人的研究。研究发现，细肌丝终止于浆膜下，此部分肌浆膜的密度低于肌细胞膜．它似乎与收缩蛋白在肌细胞膜的结合有关。至少两个细胞骨架蛋白，纽带蛋自和跺蛋白连接细肌丝与细胞外结构蛋白。一个独立的结构必然与肌肉细胞膜相连接，可能的分子连接是一个大的称作整合素的透明膜糖蛋白，它对细胞内和细胞外结构蛋自具有亲和力，存在丁肌与健连接的细胞膜内。用电子显微镜可见在肌与腿连接的细胞外面有发育完全的基底膜，在这· 区域由肌原纤维产生并传导到细胞膜的力可以传递到肌腔的胶原纤维〔 〕
（四）骨骼肌的收缩
肌肉收缩过程中细胞的活动是在整个神经肌肉系统及肌肉收缩的生理基础水平上发生的。在研究肌肉收缩时，限定肌肉活动的条件是非常重要的，因为许多因素会影响肌肉的收缩。多数情况下，是在控制长度或强力状态的条件下研究肌肉的收缩特性，在等长试验中保持肌肉的长度恒定，测定它所产生的收缩力。相反，在等张（相同负荷）试验中则使肌肉收缩对抗一恒定的负荷，来测量肌肉收缩时随时间而变化的长度。近年来，人们应用在等速活动状态下，即保持肌肉以J 迫定的速度短缩或延伸，来进行肌肉功能活动的评定。
肌肉收缩产群力量，如果阻力负荷低于肌肉所产生的力，肌肉发生收缩这种状况被定义为向心性运动（向心性收缩）；如果阻力负荷大于肌肉所产生的力，肌肉将被拉长，这种状况被定义为离心性运动（或离心性收缩）。传统的肌肉收缩定义使人产生某些混淆，肌肉能同时收缩和被拉长，或许把这种情况称作离心性活动而不是离心性收缩，那么混淆会减少一些。收缩通常是指肌肉在激活状态下的活动，！而不论它的长度是否增加、不变或减少。
肌肉收缩时在骨杠杆上施加的力称为肌肉张力，在肌肉卜承受的外力称为抗力或负荷。当肌肉发挥其力时，它产生翻转效应，或在相关关节上）“二生力矩（转矩），这时肌力施加线往往离关节运动‘卜心有一定距离。力矩的计算：肌力与承力点至运动中心之间的垂直距离之积，这距离称为力的杠、臂或力的力矩臂。肌肉收缩可按肌张力和克服抗力之间的关系，或产生肌张力和克服抗力之间的关系来分类。（图2 一l )
堵平声章获祖权报侈的病因病理
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静态性活动无机械作用姿势或关竹位置保持
动态性活动进行机械作用产生关节运动
等长收缩肌张力等于外负荷肌长度不变
向心性活动肌张力等于外负荷肌肉缩短
离』 心性活动别l 强力小于外负荷肌肉伸长
等动收缩关节运动速度不变产生最大肌力矩
等惯收缩外负荷不变产生次大力矩
等张收缩肌张力不变非生理性图2 一1 肌肉活动与收缩的类型
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人上楼梯时股四头肌膝伸直即是向心性收缩作用的结果。
人下楼梯时，股四头肌旱离心性活动，速度减慢使膝的屈曲减速．这样肢体速度即是离心性收缩作用的结果。
向心性或离心性收缩都是动力性肌肉活动，它们可能表现为抑制或保持活动，例如它们需要保持身体于直立位，抗衡重力。在这种情况下，肌肉将缩短，但不会抵消负荷而发生活动；相反，它产生一个力矩来支持负荷于一个固定位置，这种收缩称为等长，在肌肉附着点之间的距离不发‘} ; 变化。
在等长收缩时，虽没有运动和机械性活动，肌肉仍进行工作，能量仍被消耗，这种肌肉活动类型称为姿态性活动。所有的动力性收缩可以认为先有个静态阶段，肌肉先发生张力，达到它预期克服的负荷。
肌肉的张力因收缩的类刑而异。等长收缩产生的张力比向心性收缩要大。等长收缩和离心性收缩时所需的更长收缩时间将使收缩成分有更多的交叉桥形成。
这种向心性肌肉收缩、等长收缩和离心性收缩很少学独发生于正常人的活动中，而是一种类型领先于另一种类型的收缩或负荷。例如躁关节在行走时，从站立中间位至趾离地位时，离心性负荷先于向心性收缩。
等动性肌肉收缩是动力性肌肉活动的一种类型，使关节运动能保持个恒定速度，因此肌肉缩短或肌肉延伸的速度都是恒定的。，由于速度保持恒定，肌肉能量不能通过身体部件的加速弥散，而是直接转换成抗性力矩。肌力随关节运动幅度的杠臂变化而异。肌肉随关节运动的不同方向而产生向心性收缩和离心性收缩：例如关节的屈肌在屈曲时呈向心性收缩，而在伸直时呈离心性收缩，成为减速因素。
等惯收缩是动力性肌肉活动的一种类型，即肌肉用恒定的收缩力来对抗外力。若肌肉产生的力矩或转矩等于或略小」几所需克服的抗力，肌肉长度保持不变，肌肉呈等长收缩。若力矩大于抗力，肌肉将缩短，并引起身体部件的加速〔〕
例如当一个恒定外负荷被举起时，产生等杭力的收缩。在运动到达顶点时，必须克服负荷的惯力，涉及的肌肉呈等长收缩，肌肉的转矩最大；在运动中间范围，克服惯性时肌肉向心性收缩，转矩比最大度略低。
“等张”常用于描述肌肉收缩，使张力在整个关节运动范围内有恒定的张力。这名称不包括关节的杠杆效应。由于肌肉力矩臂在整个关节运动范围内有所改变，肌张力也一定有变化，所以等张肌肉收缩的真正意义不存在造成关节运动。
（五）骨骼肌的伸展性和彩弹性
运动员运动前或运动中常常做肌肉拉伸运动，拉伸肌肉已成为常见运动，同时也成为预防运动损伤、损伤后康复和体能训练计划中的一部分。
肌肉可以被拉长，且其户二生的张力也可以用机械描记的方式记录下来二拉长未受刺激的肌肉，在肌肉张力被记录到之前有肌肉长度的变化。肌肉被牵拉到一定长度日，J ，肌肉产生的张力不可以永远维持下去，它会随着时间而逐渐减小．这一现象称为应力松弛现象，30 秒的时间就可以使肌肉最初产生的张力减少20 ％。肌肉的伸展性表现在给肌肉施加一定的负荷而使其被拉长到一定长度，肌肉会逐渐恢复到原来的长度。翰弹性特征说明拉伸肌肉可以增加活动范围并降低肌肉的僵硬性。
鞘弹性特征与作用〕 几肌肉上拉伸的力量的大小和速度有关。，缓慢拉伸肌肉与快速拉伸肌肉相比，肌肉表现得较为柔软。体温也对肌肉的茹弹性有影响，冷肌肉比温暖肌肉僵硬，因此，牵拉温暖
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肌肉对产生的应力比较小，长时间牵拉肌肉可以使肌肉向纵向生长或者重新安排它的组织结构。应用肌肉的赫弹性特征可以解释许多拉伸肌肉的有益效果。
常规拉伸肌肉是缓慢和静态地拉仲肌肉和肌键。，而在此种状况下，肌电的活动是最小的。这说明拉伸肌肉时的阻力主要来白于肌肉的机械特性而并非肌肉收缩活动。因此，对于静态拉伸肌肉来说，肌肉豁弹性要比中枢神经系统所驱动的反射性松弛更为重要。
（六）骨骼肌的损伤和修复
多种因素可损伤肌肉，如局部缺血和直接的机械损伤或撕裂。
1 ．肌肉撕裂直接肌肉撕裂在创伤中并不常见，骨骼肌撕裂通常是锐器的直接损伤。肌肉撕裂后，肌肉需对撕裂的部位进行修复和再生，肌肉撕裂部位的神经损伤也必须得到神经的再次分布。临床实验表明，撕裂的肌肉极少能完全恢复其功能，而只可以达到部分恢复。兔子骨骼肌撕裂后的修复过程，首先是致密的结缔组织瘫痕填充在撕裂的肌肉之间，瘫痕组织中可见少量的血管穿过，但很少可以见到有良好再生的肌肉组织。组织学检查可以见到运动单位突触接点部位的肌肉有去神经支配现象。肌肉撕裂后功能的恢复状况可通过测量刺激肌肉诱发的等长肌肉收缩力来评估、，当肌肉收缩力接近于最人张力的5 % ，缩短的长度接近于正常缩短长度的8 。巩时，可判断肌肉功能得到中度恢复。肌肉部分撕裂后肌肉功能的恢复与撕裂的程度成比例，
2 ．肌肉挫伤肌肉挫伤常由钝器所致，多数发生于意外事故或体育运动，它可引起明显的功能丧失和疼痛。动物实验研究提供了肌肉挫伤的病理生理变化资料：大鼠徘肠肌挫伤的研究显示，挫伤后很快产牛炎症反应和出血，继之，在挫伤部位可见到混有数量各异的再生肌肉的致密结缔组织。研究中通常用制动的肌肉与被固定的肌肉进行比较。未制动的挫伤肌肉表现出更为严重的炎症反应，但炎症的消除过程和瘫痕形成比被固定的肌肉快，生物力学测试显示未制动肌肉的肌肉力量恢复较快。组织纤维修复的速度与组织中血管的再生有直接关系。
3 ．间接性肌肉拉伤间接性肌肉拉伤是由于过度用力或者是应力所致而非直接创伤。这类损伤被称为肌肉拉伤、肌肉劳伤、肌肉撕裂以及其他各种各样名称。
( l ）完全性肌肉拉伤：在最早的一项关于肌肉对牵拉产生疲劳性断裂的实验中，兔子膝肠肌的肌一键单位由于牵拉产生疲劳性断裂。疲劳性断裂发生的部位在骨一肌键连接部、肌肉肌键连接部或者肌肉内。
实验发现牵拉兔肌肉结合部位使其形成疲劳性断裂，断裂的共同部位是肌肉肌健的连接部位。在肌键和肌键肌肉相结合的部分，肌纤维以独特的斜角与肌键相吻合。肌纤维的结构在不同的肌肉有所不同。牵拉去神经的安静状态的兔子后肢肌肉，使其产生疲劳性断裂，发现即使使用不同的拉力，所有疲劳性断裂的部位均在肌肉肌腿的连接部位。
至今尚不能确定肌肉疲劳性断裂的精确位置：肌纤维可在肌胜连接部位从肌膜上撕脱。但是疲劳性断裂通常发生在肌纤维内距离肌肉肌键连接部位数毫米的地方。此处的肌小节一般比肌肉中部的肌小节坚韧，所以肌肉损伤发生率相当有限。
刺激运动神经激发肌肉收缩产生的断裂，可以研究收缩肌肉对牵拉的反应。在次最大强度刺激下收缩的肌肉和安静状态卜的肌肉都可以在相同的被拉长的肌肉长度下发生断裂，但是刺激产生收缩的肌肉可以记录到稍大的收缩力。
被刺激收缩的肌肉在牵拉时维持较高的肌肉收缩力，使得肌肉可以吸收较安静肌肉更多的能量，这说明肌肉在活动状况时可以通过能量吸收来防止损伤。肌肉常以离心性收缩的方式吸收能量，例如股四头肌在跳起落地时就是如此。当肌肉吸收更多的动能时，有助于对关节活动的控制和
第共章毅组权掇拐的病自病理
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防止损伤。临床实践证明，肌肉拉伤通常是在做强力的离心性收缩时发生，无力或疲劳的肌肉收缩能量较弱，因此抵抗牵拉的能力也较低。
( 2 ）不完全性肌肉拉伤：临床上不完全性肌肉拉伤比完全性肌肉拉伤更为常见。牵拉兔子的胫骨前肌使其在长度变化位于负荷一变形曲线关系的弹性区域使之产生肌肉的不完全断裂性拉伤，发生拉伤的部位在肌肉肌健连接部位：拉伤初期有可纤维断裂和少量出血，伤后l 一4 天呈现细胞炎性反应，出现水肿和含有炎性细胞和成纤维细胞的肉芽组织，一周后瘫痕组织开始修复损伤部位。生理学检查显示损伤的肌肉收缩力下降，伤后7 天，肌肉可恢复正常的收缩力。临床对肌肉拉伤的研究证实r 实验室研究的发现，计算机断层X 线照相技术和磁共振成像技术证明肌肉拉伤的部位在肌肉肌膛连接部位。最常拉伤的肌肉是胭绳肌、股直肌和胖肠肌，这些肌肉都是跨过两个关节的肌肉，极易被牵拉而受伤〔〕 肌肉结构的研究显示这类双关节肌肉的肌肉肌健连接部位都十分长，如胭绳肌肌肉肌健连接部位近端至远端的长度与肌腹的长度相同。4 ．延迟性肌肉酸痛延迟性肌肉疼痛被定义为发生在剧烈运动后的24 一72 小时的肌肉疼痛。这一损伤最初与肌肉的离心性收缩有关，并且随运动的强度和持续时问而变化。临床上病人常常表现为减少活动和肌肉坚硬、肿胀。肿胀的高峰期发生在运动后一夭或之后，这些现象表明肌肉内压力增加。肌肉力量丧失也很常见，在一些病例中，等长收缩力可下降50 ％以上，像此类程度的力量下降，持续时间较短，但可检测到的力量下降可以持续10 天之久。
延迟性肌肉酸痛的概念是20 世纪初由Hough 所定义的，他发现力量型运动可以导致运动后24 一48 小时肌肉不适，尤其是对f 那些平时没有做过这类运动的人。肌肉疼痛与肌肉无力同时存在，即使是经过一段时间的休息，肌肉无力的状况仍持续数日。肌肉疼痛是由肌肉的结构成分受到损伤而引起的，损伤是可复性的。应用肌肉组织活检以及动物模型的研究已证实延迟性肌肉酸痛时组织结构受到损伤的设想口
近年研究表明离心性收编后出现的组织结构损伤是可修复的，而民损伤修复后的肌肉增强了抗离心性收缩所带来的损伤的能力。肌肉产生这种适应性反应所需的时间尚不清楚，解释这种抗损伤效果的一个理论是“弱纤维”假说，此学说认为愈弱的肌纤维愈容易在第一次离心性运动中损伤，之后损伤的‘’弱纤维”被较强片L 的肌纤维所代替因而增加厂肌肉对损伤因素的抵抗能力。5 ．肌肉痉挛肌肉痉孪在运动和’l ＿作中经常发生并且影响运动能力，其常发生在易痉挛肌肉处于缩短的位置时，使用外力牵拉或者牵拉痉挛肌肉的拮抗肌可以解除痉挛，例如，站立伸展跺关节背屈肌和膝关节伸肌使体重和重力牵拉股二头肌可以解除排肠肌的痉挛。
痉挛肌肉在痉挛后很多分钟仍然表现出兴奋性改变和自主性收缩‘〕 肌肉痉孪常发生在疲劳、长时间肌肉运动、脱水以及睡眠时肌肉处丁缩短位置的时候。，现代研究发现痉挛肌肉运动单位的生物电活动发生厂改变，但是，肌肉细胞的生物电活动未能观察到变化，这一现象说明痉挛时生物电的反应是来自于神经而不是肌肉，同时也提示痉孪的产生是由运动神经冲动进人肌腹而启动的。二、肌健的生物力学
肌健是关节中拎制运动和分担负荷的重要结构，肌胜受伤会导致病人关节运动能力的显著变化并产生严重疾病。因此，了解肌键正常和损伤状态下的生物力学性质和行为，对于提高临床治疗水平，帮助病人恢复功能是非常有益的。
（一）肌健的组织结构
肌键是一种结构复杂的组织，它主要包括胶原纤维和周围的蛋白多糖基质以及数量较少的细胞。它的细胞主要类型是成纤维细胞，夹杂于平行排列的胶原纤维中。用显微镜观察肌膛的纵切
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面可见细胞为杆状或梭形，纵向排列。横切而下观察可见健细胞深染，呈星形夹杂于胶原纤维束之问。
肌脾内部主要是l 型胶原组织，胶原内百分比含量较高的成分有甘氨酸、脯氨酸和经脯氨酸，胶原肤链中一级结构儿乎2 / 3 是由这三种氨基酸组成的。胶原的次级结构与每条肤链的左旋聚合有关，三级结构为三条胶原肤链绞合成的胶原分子，四级结构由氨基酸和连接分子之间构成稳定的低能量生物单元，通过连接的胶原分子，电负荷相异的氨基酸排成列，要破坏这一稳定的结构就需要一定的外力。
蛋白聚糖占肌腿干重的1 ％一5 % ，它们极具柔水性，并与水结合蛋白聚糖在胶原纤维的相互作用中有非常重要的作用。核心蛋自聚糖是一种小分子蛋白的聚糖，分布很广，被认为在调节体内胶原纤维形成过程中起着重要作用。有人认为在缺乏核心蛋白聚糖的肌健中外侧胶原纤维无程序的融合使肌脏的拉伸强度下降。相反，结合了核心蛋白聚糖的肌键可使无交联的纤维的极限拉伸强度增加。有人推测，核心蛋白聚糖可在纤维发生形变时阻止纤维滑移，从而就提高了胶原纤维的拉伸强度。不同蛋白聚糖的分布变化与休内力学环境相应。对人类的胫后肌键进行研究，发现核心蛋白聚糖是肌键近端区（承受张力区）中主要的蛋白聚糖。相反，另两种小分子蛋白聚糖以及大分子蛋白聚糖分布在经过内躁受压处的肌键。在人类骸键中也发现同样的蛋白多糖在高张力组织内的分布，这种分布趋势在青春期以后没有差异。
肌腿内的纤维束由疏松结缔组织膜所包绕，它允许胶原纤维作纵向运动，并支持其内通行的血管、淋巴及神经。肌膛常承受张力，在经过关节表面时，局部会产生较大压力。肌键有时承受大幅度折曲，如手指屈肌健有一层肌腿鞘包绕，键鞘的作用与滑车相似，可使肌键只在规定的方向中移动。在摩擦面相对应处，出现双层腿系膜，它与围绕肌膛表面的键鞘相通，这类肌膛的滑动与由滑膜分泌的滑液有关。无腿鞘包囚的肌键沿直线运动，周围被与肌腿相连的疏松组织即健隔膜包绕。（二）肌健的拉伸性质和彩弹性特征
肌健是体内软组织中具最高拉伸强度的组织之一，原因是它主要由胶原组成，而胶原则是最强的纤维蛋白之一，同时这些胶原纤维沿强力作用方向平行排列。胶原的力学性质（应力一应变关系）主要由胶原的结构，胶原与细胞外间质、蛋自多糖之间的相互作用来决定。骨一肌膛一肌肉结构的力学性质可反映肌腿的拉伸性质。骨一肌健一肌肉结构的性质可应用单轴拉伸试验获得载荷一拉长曲线来表示。载荷一拉长曲线一开始是“延滞”区，此区域中不需要很大的力就可使肌健拉长，这种结果是由于张力使纤维的波浪状结构伸直以及纤维沿载荷传导方向排列。肌键的“延端”区域比韧带的“延滞”区域要小一些，这是因为肌健中的胶原纤维更整齐的平行排列于纵轴方向，在承受载荷时只有较少的重新排列
只要知道肌健横切面积以及组织本身的拉仲长度，就可用应力一应变关系描述肌键的力学性质。应力可用健本身，! J 单位横截面积卜的载荷来表示，应变可通过标记肌键中段形变长度，以原始长度除以形变长度来确定。应力一应变曲线与载荷伸长曲线类似，为非线性曲线。通过应力一应变曲线，可获得弹性模量、极限拉伸强度、极限应变及应变能量。
与载荷一仲长曲线和似，随应力增加，“延滞”区域过渡到浅性区域，其中曲线的斜率代表了肌键的弹性模量〔 〕 浅性区域之后应力一应变曲线在较大应变时出现突然中断，曲线向下走行，是一个不可逆的变化（断裂）或肌键永久性的拉张。所以，要全而地描述应力一应变曲线，就一定要说明弹性模量、极限拉伸强度、极限应变及应变能量等参数。
人类肌健弹性模量的变化范围在l20 ( ）一1 别冶MPa 之间，极限拉伸强度的变化范围在50 、105MPa 之间，极限应变的形变范围在9 ％一35 ％之间。骨一肌键一肌肉复合体的结构性质也已进
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行了深人研究，但由于解剖部位的不同以及复合体之间的差异，结果变化亦较大。
肌键具有随时性及过程性相关的豁弹性特征。肌键的伸长不仅与受力大小相关，也与力作用的时间及过程相关。这种粘弹性反映了胶原的固有性质及胶原与基质之间的相互作用。肌键受时间的影响，可用蠕变一应力松弛之间的关系来描述。组织持续承受特定大小的载荷时随时间发生的拉伸过程称为蠕变〔、另· 方面，组织受到持续拉伸时随时问增加，组织上压力减少的过程称为应力松弛。肌键随过程发生变化是指载荷一拉长曲线的形状会取决于载荷的情况而变化。例如，肌健在2 次循环加载，卸载过程中，加载曲线与卸载曲线均沿不同路径循环，形成滞后区。随循环次数增加，应力峰减小。经过多次循环后，加载曲线与卸载曲线逐渐与上一次循环接近重叠。熟弹性反应不仅可调节张力，还可调节拉伸强度。例如，在等张收缩，卜，肌肉一肌键单位长度保持不变，然而由于蠕变导致肌腿拉伸、肌肉缩短。从生理学上讲，肌肉长度减小降低了肌肉疲劳程度，所以，肌键的蠕变在等张收缩中可增加肌肉的工作能力。
（三）影响肌健力学性质的因素
已确定有多种因素影响着肌腿的拉伸力学性质。
1 ．解剖位置不同解剖位置的肌键所承受的生物力学及‘仁物化学环境有所不同，其生物力学性质也不相同。如成年小猪趾屈肌键的极限拉伸强度比趾仲肌键大两倍。生化分析表明，趾屈肌膜中的胶原浓度比趾伸肌膛多，而且趾伸肌健的滞后性比趾屈肌健要大两倍，这些差异随年龄发育成熟而日益增加，刚出生时，趾屈肌键与趾伸肌腿的力学性质相似。不同解剖位置的肌健其性质发生变化的原因可能是多方面的，有一种假设认为在生长发育中，胶原交联的稳定增加肌键的弹性模量和强度，而趾屈肌键中建立的交联多于伸肌健，这种差异受体内压力水平变化的影响。2 ．锻炼和固定锻炼对肌腿的结构和力学性质有长期的正面效应。，例如经过长期训练后，小猪趾屈肌键的弹性模量、极限载荷都有增加。锻炼还对胶原纤维的弯曲角度和弯曲长度有明显影响。用生化方法研究生理应力下胶原代谢证实厂锻炼还能加强胶原合成。锻炼可增加肌健中大直径胶原纤维的百分比，大直径纤维中纤维内的共价交联较多，故可承受更大的张力。用兔模型检查了骸键力学性质中应力遮挡的作用，1 、2 、3 周及6 周时，完全应力遮挡组的拉伸性质显著低于部分应力遮挡组‘，然而，1 、2 和3 周时完全应力遮挡组的肌键横切面积显著大十部分应力遮挡组。
3 ．年龄年龄是一个影响肌键力学性质的重要因索。随年龄增长而发生的腿胶原纤维波浪状弯曲角度减少导致应力一应变区域中“延滞”区域的减少。弹性模量随年龄而增加，直至骨骼发育成熟后保持相对稳定。在一项研究中，用不同年龄：未成年（3 周龄）、青壮年（8 一10 个月）及老年( 4 一5 岁龄）的兔跟脏研究了力学性质与年龄的相关变化。肌腿的横截面积随生长而增加，青壮年及老年肌键的极限拉伸强度显著高于未成年的肌键；青壮年肌健与老年肌键之间其拉伸强度无显著性差异。青壮年肌健的模量高：I - －未成年及老年肌膛，但这两种差异均没有统计学上的差异。成年肌健与未成年肌键之间蛋自多糖丝状结构的超微结构及它与胶原纤维之间的联系研究表明，成年肌键中蛋白多糖呈丝状结构重叠垂直排列。在未成年肌键中，蛋白多糖的丝状结构排列方向不一，有的与胶原纤维垂直排列，有的按轴向排列。未成年肌健在低拉伸强度下更容易撕裂．表明胶原纤维之间的蛋白多糖搭桥在肌膜传递张压力时起重要作用，可加强组织的强度。（四）肌脆的损伤愈合及修复
肌键损伤常见于直接创伤，如拉伤、挫伤及间接创伤。直接创伤又常见于锐器伤，纵然直接损伤可涉及任· 肌腿，但由于损伤的发生率以及手的重要功能，使手及卜肢肌键损伤显得尤其重要。间接损伤的机制多种多样，与解剖学位置、血管、骨骼发育情况及肌键的受力程度密切相关。肌
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临霹研究
肉一肌键一骨整体受力如果超出了此结构的生理范围，则会在连接的薄弱环节上发生断裂。大多数肌腔能承受的张力比肌肉或骨骼上能承受的张力要大得多，所以撕脱性骨折在肌肉、肌键连接处发生的撕裂比在肌膛内发生的撕裂伤要多得多，如果是肌膛发生间接性损伤，常在过度负荷之前就已存在膛的病变。这种情况已通过对大量不同肌膛损伤进行研究后得到证实，典型的跟臃撕裂伤常见于参加剧烈运动的中年人，对这些病变组织进行组织学观察发现纤维中血管增生，表明肌键组织在断裂前已经处于进行性退变的过程或失代偿的阶段。肌键内的撕裂伤常涉及到血管缺少、炎症及其他局部因素。
1 ．有键围覆盖肌健的愈合过程将兔及大鼠跟健作为研究对象发现：在肌键、键围受到切割伤后，伤口充满炎性物质、血细胞、细胞核残留物及纤维等，此时组织失去张力。伤后第l 周，键围中增生的组织浸人肌键两侧残端进人组织间隙，并被未分化和无定向的成纤维细胞填充。毛细血管芽侵人组织，与成纤维细胞一起构成肉芽组织，填充在肌键残端之间。
伤后2 周，肌键残端之间已形成纤维性连接。在肉芽组织中也出现成纤维细胞增生及胶原产生，肌键残端之间胶原纤维的生长及移动最初是垂直于肌腆纵轴。在动物模刑中，伤口处出现I 型胶原，用脯氨酸进行放射性标记显示，其数量为正常组织中的15 一22 倍，胶原的合成速率在以后的儿个月中逐渐减少。
第3 一4 周时，在压力作用下靠近肌键的成纤维细胞和胶原纤维开始沿着肌腿的纵轴方向重新排列，远离肌膜的胶原则尚未重新排列。
接下去的几个月中，肌腿重建过程中有两个重要因素，即生物力学特性的改善和瘫痕样组织减少。力学特性的改善取决于两个因素，一个是胶原纤维沿力线负荷方向重新排列的程度增加，另一个是胶原纤维中纤维束的数量增加。愈合肌膛所承受的负荷渐增加而总质量却逐渐减少，这种抵抗较大张力而横截面积缩小的情况意味着健本身承受张力的能力增加很快。愈合过程中，重建一直持续到伤后第20 周。
2 ．有腹鞘的肌健愈合过程肌键在某部位由于其功能特性突然弯曲，则由脏鞘封闭包绕，这些肌键的愈合过程多年来存在争议。早期的研究表明，愈合过程受由胖鞘组织长出的肉芽组织的影响。犬爪前方发出的趾屈肌键发牛撕裂伤后，愈合过程是由键鞘衍生出的成纤维细胞包绕组织而进行的过程。以前认为，肌键细胞本身在修复中并不起活跃的作用，然而最近的研究表明，健细胞本身具有修复能力。进行细胞培养的屈肌腿本身能够参与修复的过程，在撕裂肌键的末端形成帽状组织结构，由从键鞘及键内膜衍生出的细胞增生、移动而成。
将兔屈肌腿横切直至90 ％深度，取下造模肌腿细胞进行细胞培养3 周后，健鞘上的细胞移向伤口处，分化成吞噬细胞或巨噬细胞，这系列键鞘细胞的移动常通过桥粒连接起来。在键鞘内，细胞的数量J 卜始增加，这些细胞看卜去像代谢活跃的成纤维细胞。到第6 周时，修复处的吞噬细胞数量增加。第9 周时，修复处的细胞活动仍在继续，从键鞘移出的细胞仍保持吞噬细胞的外观，键内膜上的成纤维细胞仍保持活跃的代谢状态，胶原纤维的细胞外基质在不同阶段的聚合作用十分明显。这样，重建过程同时包括活跃的吞噬作用与胶原合成。
所以，在合适的环境中，带膛鞘的肌键具有修复能力，治疗时于控制下被动活动的肌胜修复过程中，这种内源性的反应最初以键鞘卜的细胞增生为主。在制动的肌键中，愈合过程是通过键鞘膨大部分发出连接组织向内生长，及键内膜细胞的增生来完成的。
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三、韧带的生物力学
韧带属于致密结缔组织，与肌键在组成结构及力学特性上有许多相似点，但它们也有许多不同
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之处。从生理学上看，韧带是连接骨与骨的短而宽的负重结构；而肌脖是连接肌肉与骨的长而窄的结构。从生物力学七看，韧带与肌键相比，胶原所占的百分比较低，而其他基质所占百分比较高。从生物化学上看，肌键中的胶原纤维比韧带的排列方向更整齐一些，均为纵向排列，而韧带在稳定关节中起较大作用，故需承受更多方向的载荷，所以其纤维的方向更为多样化。
（一）韧带的组织结构
初带是连接骨组织以及支持内脏的短而紧、但又柔韧的束状连接组织。大体」＿看，韧带呈现束状或缆索状结构，有儿处明显的边界。显微镜检查发现韧带由纵向排列的成纤维细胞和平行排列的细胞外基质构成，其中主要为l 型胶原纤维（占去脂后干重的70 % ）。弹性蛋白是一种影响力学性质的纤维蛋白，在韧带中只占极少比例（少于干重的1 % ）。在某些韧带中，如黄韧带和项韧带，弹性蛋白为主要结构，这使得它与那些主要由非弹性蛋自构成的韧带的力学性质有所不同。韧带的力学性质受胶原组成成分、次级组成结构之间的生化作用、结构中波状弯曲等因素的影响。韧带附着于骨的部分是从一种组织到另一种组织的过渡部分，较为复杂。韧带的附着区通常可分为两类，直接附着或间接附着，而后一种更为常见。直接附着区包含四种形态上完全不同的区域，称为韧带区、纤维软骨区、钙化纤维软骨区和骨区。间接附着区中的表浅层直接与骨膜相连，而深层通过骨纤维与骨相连接。同时有两种连接方式的韧带有膝部的内侧副韧带，它在股骨侧的连接处为直接连接，而在服骨处的连接为问接连接。
与周围组织相比，韧带缺乏血管。然而组织学研究发现，有许多类似的小血管遍布韧带中，它们是从附着处分支而来的：尽管血管系统很小，血流有限，但它对维持韧带很重要，尤其是血管系统通过给细胞提供营养，维持着基质合成及修复的过程。
韧带中有许多特殊的神经末梢，组织学观察证明在椎间关节囊韧带中有疼痛纤维。膝关节内侧副韧带和前交叉韧带中有大量神经支配现象，它们在整体感觉和痛觉中起着重要作用‘〕（二）韧带的拉伸特性和郭弹性特征
韧带的拉伸特性是按照骨一韧带一骨复合体的结构性质来确定的，受到韧带的力学性质、儿何形状和附着处结构特性的影响。从骨一韧带一骨复合体的单轴拉伸试验中可获得载荷一拉伸曲线，并可分为最初的强度较低区域、“延滞”关系区域以及有较高强度的线性区域。这样，韧带具有非线性、应变强度结构的特征，这种特征可能是由于胶原纤维具有波浪状弯曲，而月个别纤维的排列方向不一致所致，拉伸过程中，最初只要很小的力就可产生较大拉长，这是因为波浪状弯曲很容易被拉直；之后则需较大的力才能进一步拉伸，使纤维本身得到拉长〔〕 由于纤维‘扣卷曲的程度和排列方向不同，所以拉伸不同长度时韧带中的每根纤维在拉直卷曲结构之后都不同程度地对抗拉伸。随拉张程度的增加，更多的纤维束被拉直并沿受力方向排列，这种纤维方向的重排使韧带的强度逐渐增加。
强度的单位是N 八。。，即载荷一拉伸曲线的斜率。它在延滞区域增加直至在线性区域中达到相对恒定，曲线达到极限载荷时，骨一韧带一骨复合体就会出现断裂现象，曲线的斜率在极限载荷处突然中断或是韧带承受极限载荷时斜率缓慢下降。强度的下降表明在整个复合体结构发牛断裂之前已经有单独的纤维断裂存在。整个载荷一拉伸曲线下的而积表明厂结构发生断裂时所吸收的总能量。
韧带因为胶原与基质之间的相互作用而具有与时间相关及与过程相关的乳弹性的特点。如蠕变、应力松弛、滞后等，韧带的赫弹性质在临床上有广泛的应用：如在前交叉韧带重建术中，最初作用在移植物上的张力会由于应力松弛的作用逐渐减少。实验表明，灵长类动物的骸膊上的应力可在30 分钟内减少到最初值的69 . 8 ％。所以术后移植物上维持的张力值依赖于移植物本身的翻弹
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性。与不施加预负荷的韧带相比，有预负荷的韧带可减少应力松弛约50 % ，这种载弹特性在脊柱分离术中也得到利用。将分离术分解成几个小步骤，每步骤约需几分钟，这样由于椎骨软组织的蠕变作用，椎骨附着处和器械上的作用力的峰值都可逐渐减至50 ％。蠕变的重要性也可在减少关节脱位中得到应用，如肩关节脱位有时可用前臂悬吊重物的方法治愈，由于肩关节囊韧带及其周围软组织的蠕变特性，这些拉伸后的结构有助于关节更容易复位。
（三）影响初带拉伸特性的生物学因素
1 ．骨骼成熟情况对兔的研究表明，兔股骨一内侧副韧带一胫骨复合体的结构性质以及韧带本身的力学性质都随着骨骼成熟程度的增加而增加。动物从3 月龄生长到12 月龄期间，其强度、极限载荷、断裂时能量吸收分别以两倍、四倍及十倍的速度直线上升；在兔龄为7 一8 个月时，生理性发育过程结束，在骨骼发育期间，韧带本身的弹性模量增加值在5 ％一15 ％之问。损伤种类也随骨骼成熟而发生变化。通过单轴拉伸载荷，兔股骨一内侧副韧带一胫骨复合体发生断裂，在胫骨附着处撕脱；而骨骼发育成熟时断裂发生在韧带木身。所以，骨骼闭合之前，胫骨附着部为薄弱的连接部位；而骨能闭合后，韧带本身是薄弱的连接部分。组织学检查已证明发育成熟之前，胫骨附着处和深层韧带的不完全附着处都在进行着重建过程。由于韧带越过长骨的生长部位，必须与骨生长的同时被拉仲，所以附着处成为薄弱点易发生撕脱。未发育成熟的韧带中，应力松弛现象也很明显。
2 ．年龄对兔龄为3 、爪民1236 、48 个月的股骨一内侧副韧带一胫骨复合体检查了年龄差异的影响，兔股骨一内侧副韧带一胫骨复合休的弹性模量随发育过程逐渐上升直至12 个月时发育成熟，之后逐渐下降直至48 个月。拉伸性质在12 个月以后保持相对稳定，直至48 个月时有轻度下降。对人类股骨一前交叉韧带一胫骨复合体的研究却得出不同的结果。年轻人股骨一前交叉韧带一服骨复合体的结构特征要明显高J 二老年人。年轻人（22 一35 岁）前交叉韧带上的强度和极限载荷分别为242N 士28N / mm 以及2160N 士157N / mm ，比老年人高出三倍。从年轻人股骨一前交叉韧带一胫骨复合体中测得的数值应被视为进行前交叉韧带置换术中强度要求的参考值。尽管韧带的拉伸特性随年龄增长而减弱，但不同韧带减弱的速率不同。
3 ．固定、恢复活动及运动锻炼无论是在临床还是在实验中，固定都被证实可出现关节僵直，导致滑膜粘连、纤维连接组织增生。关节挛缩被认为是新生胶原纤维形成纤维内连接，妨碍了韧带中正常纤维的平行滑胫。
韧带的特性受到固定的影响。兔膝关节固定9 周以后股肾一内侧副韧带一胫」胃· 复合体的结构特性急剧减弱。与对侧未固定对照组相比，股骨一内侧副韧带一胫骨复合体断裂时的拉伸载荷只有对照组的33 ％。而断裂时吸收的能量则只有对照组的16 ％。固定后，内侧副韧带的弹性模量和极限拉伸强度均有所下降。灵长类动物实验表明，固定后前交叉韧带和股骨一前交叉韧带一胫骨复合体的特性也有所下降。
关节重新开始运动可使股骨一内侧副韧带一胫骨复合体和股骨一前交叉韧带一胫骨复合体的结构特性由固定后的结果发牛缓慢的逆转变化，一年后，这两个复合体的极限载荷和断裂时的能量吸收可达到对照组的80 ％一90 ％。对韧带附着处的新骨形成进行组织学观察，发现恢复正常的时间要远远大于固定期的时间。相比之下，内侧副韧带本身力学特性在去除固定后9 周即恢复正常。这些数据表明：韧带附着处的恢复比韧带本身恢复要慢一些；固定几周后，需要几个月的时间来进行活动以恢复正常。
让小猎犬背负〕 1 kg 重的背包在踏车L 运动以测试终生锻炼的效果，令人吃惊的是股骨一内侧副韧带一胫骨复合体的结构性质没有变化。锻炼组与未经锻炼组以及不同年龄的载荷一拉伸曲线
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都很类似〔 少线性强度、极限载荷、极限拉仲、断裂时能量吸收均不受锻炼的影响，只观察到力学特性出现微小变化。结构特性和力学特性缺少提高的原因可能是年龄增长掩盖了通过锻炼所积累的有利效果的缘故。
（四）韧带损伤的分类与愈合
临床上把韧带损伤分为气级（l 、11 、111 级）。轻度拉伤为l 级，触诊感觉损伤的韧带有触痛，用力按压时疼痛减轻，检查时无关节松弛现象；在组织学水平｝_ ，韧带可能会有一些软组织纤维的微小撕裂伤；磁共振成像检查可能会显示有明显的变化，但它们并不严重；I 级损伤的临床预后较好。n 级损伤较严重，多伴有急性疼痛与肿胀，在患处加压可使疼痛减轻，检查时有关节松弛现象；组织病理学上发现部分纤维的撕裂而不是所有的韧带纤维都有撕裂伤；磁共振成像检查中可以验证；n 级损伤多为肌腿内损伤，大多数顶后较好，但也有部分倾向于持续性关节不稳并会产生再次损伤。班级损伤为韧带完全撕裂，临床上患处疼痛肿胀，撕裂处有触痛，给关节加压检查稳定性时却常没有疼痛；组织学上发现没有连续的韧带纤维；磁共振成像检查可见韧带断端之间的空隙内充满液体；班级损伤的预后较差，需慎重观察。
关节外韧带的愈合过程一类似于其他有血管组织的修复过程、损伤后血液渗出，在破损血管处形成纤维蛋自血凝块，在纤维蛋白构成的网架中出现血管形成、细胞增牛、细胞外基质合成，最后是修复组织的重建。尽管修复过程是一个连续的过程，人们还是按照形态上和生物化学上出现的变化而将它们人为地划分为儿个阶段。
1 . 1 期炎症期。韧带完全撕裂后，韧带断端回缩，通常形成不规则外观。在关节囊外，韧带中破裂的毛细血管和连接组织产生血肿，充满回缩断端之间的空隙。作为对损伤的反应，纤维蛋白血凝块中血管舒张剂被释放，如组胺、5 一经色胺、缓激肤、前列腺素等。与损伤组织同时出现的炎症介质可促使凝块形成，启动愈合过程，这些过程通常发生在损伤后72 小时内。
在炎症期的最后阶段，成纤维细胞开始增生，从未分化的间充质细胞衍生而来的成纤维细胞产生细胞外基质、蛋自聚糖和胶原，形成原始的疲痕。大量胶原在此期中开始重建，胶原合成略多于降解。
2 . 11 期基质和细胞外增生。在接下来的6 周内，伴随纤维蛋白凝块重组的增加，韧带断端之间充满了纤维血管组织，其中，成纤维细胞是主要细胞，还有片噬细胞和肥大细胞。新生的毛细血管芽与原有的毛细血管互相连接，正常连接组织与增生的搬痕组织中的胶原合成均十分活跃。但因为胶原纤维网架中的胶原含量仍然较少，波浪状组成及密度均较低。
3 ．皿期与IV 期改建期与成熟期。儿周后，在增生期和改建期之间升始发生转变，损伤处细胞和血管的数量逐渐减少而胶原浓度逐渐增加。生物化学上，此期中活跃的基质合成开始下降，基质的生化性质渐向正常韧带转变，愈合韧带巾胶原的含量、张力强度开始增加，这些增加被认为是反映了胶原重组、十字交联及基质的其他一些变化。在动物模型中，6 周后的愈合韧带已经在组织学上和正常韧带没有差别，因此，许多人认为韧带已愈合，其实要使韧带在形态上完全恢复正常还需要几个月的时间才‘能完成。
第三节软组织报件性寒痛的生理学基础
疼痛是人类的种复杂的包括感觉、知觉和情感上的体验，亦是一个信号，当你感觉疼痛时常伴有不自主的躲避伤害的行为，或提醒你去看医生，因而也可以说“疼痛”是对人类有益的一种保
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临蹄研究
护性反应。然而反复地、持续不断地疼痛，又是剥夺人类健康和躯体功能的重要原因。软组织损伤，除先天性或后天性痛觉缺损者外，必然发生疼痛，以神经生理学的观点分析，疼痛的实质应与神经系统的功能相一致。
疼痛尚未有一个很确切的定义，大致包含痛觉和痛反射两重意思，只｝｛疼痛不仪包含辨别刺激的发生、持续、定位、强度、物理特性的能力，还要包括感受、认识、驱动的功能，导致保护行为的出现及根据经验对刺激作出判定〔，近20 多年来，随着现代科学技术的飞速发展，对疼痛从解剖学、生理学、生物化学、社会心理学以及临床现象的观察研究，取得了很大的进展，各种学说及研究成果有殊途同归综合起来的趋势。
一、感受疼痛刺激的相对特异的周围神经
对感受和传导痛觉是否存在特异的周围感受器、传人纤维及神经元，是感觉生理上一个长期争论的问题。疼痛的特异学说认为疼痛是一种特异的感觉形成，具有特异的终末感受器、神经纤维、细胞、传导通路、中枢神经系统；疼痛的强度学说认为疼痛可由任何一种感觉通路所引起，是一连串在空间和时间序列上不同传人冲动的组合构刑，是· 种对外周损伤或潜在损伤信息的认识反应〔 J 目前证实感受疼痛刺激有相对特异的周lljl 神经，但疼痛的感受受到复杂的中枢调制及心理属性的影响，叮见特异性学说否认犷刺激的性质同感受之间的任何联系，而对刺激性质具有相对特异的各种感受器的发现，也否定了强度学说。
（一）游离神经末梢为痛感受器
l 撰。（196 均报告用力挤压肌筋膜或肌键时，能兴奋伤害性感受器；Li 川RKs ( 1968 ）发现动脉内注射缓激肤2 林g 可以激起疼痛的化学感受器兴奋。Bessou 和Pe 一ri ( 1 969 ）发现一类多伤害感受器，对45 ℃ 以上的温度刺激、稀酸刺激均可引起显著的冲动发放；Ian Macnab 将高渗盐水注射到L ，一5 ．棘上韧带中，产产4 三局部及坐骨神经放射痛；林叮胜（1970 ）认为，至少存在分别对伤害性的温度、机械和化学刺激敏感的气类痛感受器，其共同的解剖特点是：它们都是A 各和C 纤维游离的神经末梢。但绝非所有的游离神经末梢都是痛感受器，有些游离神经末梢有多种功能、〕可以有不同的适宜刺激。
痛感受器的阑值很高，对非伤害性刺激的反应很弱或根本不反应，对某种或多种伤害性刺激敏感，故也称之为高闹值感受器或伤害性感受器。但是当其发生外伤炎症时，对化学或机械性刺激就变得极端敏感。
（二）A 各和C 纤维为痛传入纤维
目前认为有内类纤维：一类是有髓鞘的细纤维（A 各纤维）；另一类为无髓鞘的纤维（C 纤维）, 高强度的伤害性刺激时，AS 纤维被激活，开始感到疼痛；继续增加刺激强度，则C 纤维也被激活，痛感增强。若选择性地阻滞有髓鞘的粗纤维活动，疼痛仍然存在；局部麻醉主要是阻滞细纤维，痛觉较触觉被阻滞得更多。然而A6 和C 纤维并非均为痛觉纤维，即细纤维不仅传导痛觉，痛觉也很可能并非仅为细纤维所传导，AlbeFe 。服心发现Aa 一r 粗纤维中亦有传导痛觉的，但细纤维在痛觉传导中是最主要的已被公认〔，玖；r 罗陷曾对皮神经中460 个A 各纤维进行分析，其中仅30 ％属于高闹值的，Dollglas 对C 纤维研究，发现尚包括传导触、冷、温、压迫等刺激冲动的单位。
（三）传导痛觉冲动的周围神经元的细胞体
传导痛觉的第一神经元，位于脊髓后神经节和第5 、7 、9 、10 脑神经的相应感觉神经节内，每个神经元有许多细小分支，分布在相应的皮肤、肌肉、关节、韧带等处，各个神经元分支在外周感受区交叉重叠，因此皮肤上很小的一点可由2 、4 个感觉神经元共同支配。
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临蹄研究
二、软组织损伤性疼痛的刺激因素及转换为痛传入冲动的过程
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（一）软组织损伤性疼痛的刺激因素
1 ．外界伤害性刺激因素机械压力、化学物质（如强酸、碱、盐等）、高温、锐器、电流、放射性物质等，均可直接兴奋伤害性感受器。
2 ，内源性致痛物质体内正常存在的化学物质，当软组织损伤以后，从组织或细胞中释放出来，现已证实，某些无机盐离子、胺类、肤类细胞因子等物质均是生产疼痛的主要致痛物质。( l ）无机盐离了：钾离了（K ' ）和氢离子（11 十）是化学性致痛因子，是无机盐离子中最主要的致痛物质。皮泡内K 十的浓度达lomllloFL 以上时即可引起疼痛；H ’也具有极强的致痛作用，实验表明，皮泡内的PH < 6 . 2 时便产生疼痛。
( 2 ）胺类：具有致痛作用的胺类物质主要有5 一经色胺和组胺1
( 3 ）肤类：缓激肤和r 物质是肤类的致痛物质，缓激肤和5 一羚色胺之间还有协同作用，而P 物质是一种肤类活性物质，致痛作用比缓激肤更强。
( 4 ）细胞因子：细胞因子在外周炎症疼痛和损伤性神经病理痛的产生和持续中起重要的作用。其中主要是神经生长因子、白细胞介素一、白细胞介素一6 、自细胞介素一8 以及肿瘤坏死因子。
( 5 ）其他致痛物质：乙酞胆碱，由损伤的细胞释放，是体内较强的致痛物质，细胞内的致痛浓度为10 一‘岁ml 。腺昔类物质，如二磷酸腺昔、二磷酸腺昔等，可引起人的强烈疼痛，是潜在的致痛物质。前列腺素由受损伤细胞中的酶促合成，随炎症反应发展而增加，前列腺素有5 个亚型，以pGEZ 在这类化合物中的致痛作用最强。
（二）痛刺激转换为痛传入冲动的过程
1 ．痛感受器的化学激活游离神经末梢同它所支配的组织周围的细胞间液是直接接触的，这就使它有可能直接受到问液中致痛物质的刺激。
游离神经膜由磷脂分子排列成双层构成r 膜的支架，其中镶嵌着许多执行不同功能的蛋白质，有些蛋白质的离子残基像尤线电的天线一样，伸到膜外的液体中，由于这些离子残基带有电荷，因而可以同间液中带相反电荷的物质相结合。
痛感受器被致痛物质激活的机制大致有三种情况：① 直接作用：游离神经末梢的末端均有涎酸存在，带负电，能与各种阳离子结合，从而改变了感受器的电化学性质，于是感受器被激活；② 间接作用：有些物质，如前列腺素E ，和E : ，能使神经末梢对致痛物质缓激肤致敏；③ 多种物质互相影响：如血管舒缓素激活缓激肤原成缓激肤，前列腺素E 又致敏缓激肤：可见痛刺激的感受实际上是一化学感受过程，痛感觉器实际上是一种化学感受器。由于毛纤维和C 纤维末梢的激活过程是否完全相同并不很清楚，有可能5 纤维末梢可被伤害性刺激直接兴奋，而C 纤维末梢的激活则要经过一系列中间步骤。但不可否认名纤维或C 纤维本身可以被压迫等刺激所直接激活，在特定的情况下神经纤维具有感受器的功能。
2 . “轴突反射”在痛觉发生过程中的意义以伤害性刺激作用于皮肤为例，皮肤受损伤后即刻在损伤部位及周lt1 呈现明显组织水肿和血管扩张，这种效应并非由于交感神经纤维兴奋所致，因为其在施行交感神经切除后仍然存在。如果先切断一支皮神经，再刺激此神经支配皮肤区，仍可出现这种效应；如果因被切断的神经相毗邻，共同重叠地支配同一皮肤区的神经是完好的，则刺激该被切断神经的外周支，不仅可导致血管扩张，而目．还可能引起痛或痛过敏，因为一根支配皮肤的感觉神经纤维在末梢部位具有若干分支，其中一部分支配皮肤细胞，是皮肤感觉纤维；另部分支配皮肤
辛
苏厂
长、，, ，。
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卜· 二孟，
一临霹研究
血管，是血管感觉纤维。当皮肤受到伤害性刺激时，皮肤感受器所产生的神经冲动向中枢方向传导，同时也沿末梢分枝传导到血管，在末梢释放出化学物质，引起血管舒张和激活传人神经末梢感受器的作用，此效应无需中枢神经系统的参与。
3 ．痛感受器膜电位神经膜内外，在正常的休止情况下，存在着电位差，其膜内为负电位，膜外为正电位，称之为膜电位或休止电位，这样的神经称为极化状态。膜电位的存在是因膜内外离子的浓度差及膜对其通透性不等所引起的，就是说，离子，尤其是K ’、Na ’、Cl 一在生物电的产生中起着重要的作用。在正离子方肉，细胞内K ‘浓度高，细胞外Na 十浓度高；在负离子方而，细胞内主要为有机物的负离子，细胞外Cl 一浓度高。细胞膜对离子有选择性的通透性。休止的神经膜对K 十、Cl - 的浓度差，K 十向膜外扩散，就建亿起膜内外的电位差，使膜内为负、膜外为正。由于电位差又阻止其余K ＋向外扩散，就使膜电位维持在比较恒定的数值上，即平衡电位、
4 ．痛感受器相当于换能器
( l ）感受器电位：游离神经末梢受到刺激时，在将刺激转换为神经冲动之前，经历了一个中间过程：，这一过程的许多细节，仍不很清楚，可能因为刺激引起膜的通透性的改变及膜的主动性除极化反应所引起。在此过程中，感受器上先出现一个直流电位变化，称之为感受器电位。如为阀一F 刺激，只能引起膜轻度的除极化，表现为局部电反应，其特点有：① 电位的幅度随刺激强度的增加而增人；② 先后两个局部反应可以总和为一个较大的局部电反应；③ 电位变化仅限于发生在感受器特定部位的感受膜上。
( 2 ）动作电位：感受器电位因刺激增强而增大，并能向邻近部位作有限距离的扩播，即当距离以算术级数增加时，电位幅度以几何级数降低，但是，如果当扩播到靠近轴突由细胞体伸出的部位（始段）时，感受器电位的幅度仍高于一定水平，便在感受器电位的基础上，爆发出一个可传播的电位变化，即动作电位；或刺激达到阑强度时，刺激局部的膜从除极化转变为反极化，即膜外为负，膜内为正，可产生动作电位。动作电位和感受器电位截然不同：① 以短哲的脉冲或放电，如果感受器电位的持续时间超过· 个动作电位的持续时间，那么紧接着就有第二个、第一个、直至一长串的动作电位产生，是一种调频过程；用慢拍描记下来，波形好像个尖锋，称为锋电位；② 动作电位可以传播，其幅度不随距离的增大而减少；③ 当刺激强度超过闽值时，铎电位的幅度也不增大，即锋电位是不能总和的，其幅度是恒定的。
锋电位的形成是因神经膜一经发生除极化（膜受到刺激引起膜的主动性除极化反应），膜对闪a 一通透性立即增高（休止时膜对N , , ‘的通透性只有K ‘通透性的1 / 50 ) ，由于膜内外Na ’的浓度差（膜外Na ’浓度高干膜内）和膜电位的极性（膜内为负）, Na ‘便很快地向膜内扩散，使膜进一步除极化，由于膜在兴奋时对K ‘的通透比Na 一小，故形成反极化，形成锋电位的卜升支。因反极化的发生，可阻止N 。‘内流。，当膜内的正值达到一定高度（锋电位和顶峰）时，Na ’内流停止。由于锋电位形成的过程中，K ' ｝月为膜内外浓度差，仍有一部分向膜外扩散，所以锋电位的数值接近但略小于Na ‘的平衡电位。，当锋电位达到最高峰时，膜对Na 十的通透性又复减小，而此时膜对K ’的通透性的增加却更为显著，K ’按其浓度差迅速向膜外扩散，促进厂膜的复极化，形成厂锋电位的下降支。通过“钠泵”机制把兴奋时进人膜的Nd ‘排出，使流出的K ＋引人，才复原到休止电位。动作电位的幅度为休止膜电位加膜反极化的“超射”部分的电位。
动作电位传播机制可用“局部电流”学说来解释。刺激神经纤维某一局部引起兴奋时，该处发生反极化，产牛锋电位，这时膜外为负，膜内为正；但邻近的休止膜外为正，膜内为负，，电流就由兴奋处膜内经轴浆通过未兴奋的邻近部位的膜（使膜由除极化至反极化）向外流，并经过细胞外液完成一电路，新兴奋的部位又和卜一个部位之间发生了“局部电流”．这一过程反复进行。由于
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神经纤维有绝缘性、不衰减性、双向传导性，故动作电位便从刺激的部位沿神经纤维向两个方向传导。
动作电位在不同种类的神经纤维上传导速度很不相同，一般地说，神经纤维的直径越大，传导速度就越快；有髓鞘纤维传导速度大于无髓鞘纤维，神经髓鞘使兴奋的传导成为“跳跃式”，由一个郎飞节跳到另· 个郎飞节，因为郎飞节处无髓鞘，神经膜内外离子的移动较易，对电流的阻力较有髓鞘处小。小6 纤维直径为1 一9 卜m ．传导速度为20 一如m / s ：而无髓鞘的C 纤维，直径在2 林m 以下，传导速度约为l 耐、。
三、冲动通过神经元间的机制
神经元由细胞体和突起所组成。突起分为两种，将冲动传人细胞体的称树突，将冲动由细胞体传出的称轴突。一个神经元轴突的末梢与其他神经元的细胞休或树突之间的接触点称为突触。参与突触的轴突末梢为突触前结构，细胞休和树突为突触后结构。轴突的末梢分成许多小支，小支末端膨大是球形，称突触小体，一个神经的细胞体和树突表而覆盖着许多突触小体。一般认为至少要有10 ％以上的突触发牛兴奋，此神经元才能发生神经冲动。突触小体同接触的细胞体或树突之间存在着一个15 一50nm 突触间隙，突触小体膜靠近突触间隙的部分为突触前膜，细胞体膜和树突靠近突触间隙的部分称为突触后膜，突触小体内含有许多小泡，小泡内含有化学传递物质。兴奋传至突触小体时，小泡内的传递介质释放出来，通过突触间隙而作用：f 突触后膜，与后膜中的受体结合，而改变突触对离子的通透性，使其膜电位发生变化，如果刺激引起突触后膜除极化，膜电位降低，这· 电位称为兴奋型突触后电位，可以总和，如果刺激达到阀值．便引起锋电位。相反如果刺激引起突触后膜起极化即膜电位升高，这一电位称为抑制型突触后电位，阻止突触后神经元产生可传播的兴奋，即上一神经元的冲动不能传播下去。例如：已经证明，中枢下行抑制通路的细胞含有5 一羚色胺，能激活脊髓脑啡肤神经元而抑制痛冲动的传递；后角神经节的小细胞内存在P 物质，而其轴突末梢又含阿片受体，阿片多肤经由突触前抑制的方式抑制P 物质的释放，进而阻断了痛冲动的传递。
突触的化学传递过程，可归纳如图2 一Zj
同突触后膜中受体结合
痛冲动传到突触小休一一一一一卜小泡释放化学递质
P 物质释放
吓霜触｛" " ”化一’经麒奋… 黑· 犷同突触”" ”合l 一一争突触后膜超极化一一～一日卜神经抑制匕下曰以习一口
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突触前突触间隙图2 一2 冲动的突触传递
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四、痛觉冲动在中枢上行传导通路
日前认为痛信息从脊髓背角上行共有6 条传导束，大致可分为外侧系统和内侧系统，前者传导速度快，定位精确，使机体作出迅速反应，故又称为特异传导通路；内侧系统传导速度慢且定位差，
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临露研究
主要引起消极的情绪反应，又称非特异传导通路。
（一）特异传导通路
1 ．新脊髓丘脑束颈胸腰骸段第二痛觉神经元的轴突在脊髓同侧上行2 一3 个节段后，经前连合交叉到对侧前外侧索，组成新脊髓丘脑束，继续卜行，主要终止于丘脑腹后外侧核的第三感觉神经元，由其发出纤维至皮层第一二体感区和运动试；一部分终止于内侧膝状体细胞，再由其发出纤维至皮层的第二体感区，两侧体感区通过阱眠体互相联系。
2 ．脊颈束头面部的痛觉纤维进人脑十后，在三叉脊髓束内下行，终止于脑胶状质的三叉神经脊髓束核，后者的神经元轴突交叉至对侧而与内侧丘系并行向上，至脑桥水平而于脊髓前外侧索内的上行痛觉纤维相会合，在丘脑的腹后外侧核交换神经元后反射至皮层。
3 ．后索（脊髓背柱系统）周围感觉神经中一部分粗的有髓鞘纤维经后根进人脊髓后，在后角内侧组成后索上行，至延髓的薄束核和楔束核交换神经元，后者的轴突交又至对侧，组成内侧丘系，终止于丘脑的腹后外侧核，后索主要传导身体同侧的深感觉和精辨触觉，但是后索的神经纤维在上行过程中，不时有下行侧被终止于痛觉传人纤维的突触前部以及传导痛觉的第二神经元，所以后索对感知正常的痛觉是必要的，与能精确辨别痛刺激的部位、时间、特征有密切关系。（二）非特异传导通路
1 ．旧脊髓丘脑束由较细纤维组成，在脊髓前外侧索内与新脊丘束一起上行，至中脑与间脑交界处，从新脊丘柬分离走向内侧，终l 卜于lT －脑的界核、束旁核、中央外侧核、中央内侧核和网状核。2 ．脊髓网状丘脑束多数为无髓鞘纤维，在前外侧索内卜行，一部分纤维终止于延脑网状结构各核和迷走神经的孤束核，疼痛刺激弓｝起的呼吸和循环改变可能与此有关；一部分纤维终止于脑桥和中脑网状结构，疼痛刺激对觉醒反应和定向反映可能与此有关；侧支进人中枢导水管周围的灰质和下丘脑，疼痛刺激时面部肌肉收缩和呼叫等情绪反映可能与此有关，脑干网状结构又发出纤维至两侧丘脑的非特异投射系统（束旁核、中央中核、中央外侧核等）丘脑底部和下丘脑。3 ．脊髓本体束是囚绕脊髓灰质四周的一层神经网络，包括密集的来自脊髓神经元又终止于脊髓的短轴突和较长的轴突，脊网束和脊氏束轴突的侧核加人脊髓固有系统。本体束内包含的许多轴突能对躯体内脏的伤害性刺激发厂1 反应。
五、脑内主要的“痛中枢”
现已证明，疼痛的感受是脊髓、皮层下和皮层系统综合作用的结果。没有一个局限的痛中枢，但脊髓背角和丘脑的某些核团，如腹后外侧核是痛知觉的一些关键部位。〕当伤害性冲动进人中枢神经系统后，便激活了不同的神经环路。在脊髓水平，可导致诸如肢体回缩等防御性反射；当冲动继续上传时，通过心血管和呼吸中枢引起血压、心率和呼吸的变化，当下丘脑的神经元被激活，引起促肾上腺皮质激素和抗利尿激素的分泌以及各种自主性神经系统的活动；当上行通路到达丘脑时，通过新脊丘束，痛冲动终结于皮层非伤害性冲动所终结的皮层区域，似乎同痛感觉的分辨有关；通过旧脊丘束，痛冲动弥散地分布于额叶和顶叶皮层及皮层下结构，包括边缘系统广大脑区，正是这个系统，负责痛的动机情感成分。
六、痛信息的中枢调剂
痛信息由外调到中枢，在中枢逐级传递的过程中，受到各种各样的上行及下行抑制系统的影响，对信息进行加工，有的被扩大，有的被抑制，伤害性刺激可以引起疼痛，亦可能镇痛，机制很复杂，同神经元之间的联系方式― 单线式、聚合式、辐射式、环路式有关，同释放的递质及其他化学
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临露研究
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物质有关。
（一）会聚现象
在承认疼痛神经元对伤害性刺激有相对特异的感受器、传人纤维、特异中枢传导通路的前提下，还应知道在痛觉中枢传导通路的各个水平，均可见到起源不同部位的传人冲动聚合到同一神经元上（聚合式联系）称异位会聚现象．或不同性质的感觉冲动聚合至同一神经元的现象，称异觉会聚，上述若干条纤维同时把冲动传至同一神经，称为同时性总和或空间总和。主要发生于痛觉的非特异传导通路，对〕二痛信息有增强作用。
（二）扩散
一个神经元发放的冲动通过其侧支与许多神经元发生联系，使痛信息扩散，主要亦发生于痛觉的非特异传导通路、使痛觉激活复杂的作用系统。
（三）前脑很可能存在镇痛神经回路
动物实验iil 二明，把微量吗啡注人中脑导水管周围的灰质，前脑的隔区、杏仁核和疆核等核团都可引起镇痛作用。相反，如将吗啡受体阻断刘纳洛酮注人上述任一核团，即可阻断全身注射吗啡所弓｝起的镇痛作用，土述核团很可能互相联系起来构成一个镇痛回路，而中脑导水管周围灰质是脑内镇痛回路和下行抑制通路相侄接连的一个总枢纽。
（四）中枢的下行抑制系统
现已证明大脑皮层的神经元、可抑制在脊髓、脑干网状结构、丘脑水平上躯体感觉纤维的突触传递，直接影响背索或腹外侧索细胞的上行冲动；网状结构接受高级中枢传来的输人，也发出纤维至脊髓，对体感纤维具有突触前的抑制效应，一下行纤维在脊髓内释放5 一经色胺、去甲肾上腺素、强啡肤，在脊髓内起镇痛作用；释放的脑啡肤在脑和脊髓内都有镇痛作用，释放的日一内啡肤主要在脑内起镇痛作用。
（五）疼痛的心理属性
同样的伤害性刺激在不同人的身上，疼痛的感觉程度不一样。一个伤者在不同的精神状态下疼痛的程度大不一样，如伤员在焦虑、忧郁、恐惧不安的情况下会疼痛难忍；当精神愉快、参加娱乐活动而精力分散时，疼痛明显减轻或暂时消失。个体对疼痛的反应具有复杂的心理因素，个体对疼痛的认识也具有复杂的心理活动过程，受既往的体验、变化程度和各种心理状态的影响。〔六）疼痛可以反馈地激发运动神经和交感神经兴奋
伤害性刺激引起躲避性反应或充血反应，以减轻或消除伤害性刺激的影响，减轻疼痛的程度。但如果这种反应过强或不恰当，也可产生肌紧张和交感神经兴奋，加剧疼痛，形成正反馈的恶性循环。
肌紧张过强是因伤害性刺激引起脊髓中支配伸肌及屈肌的运动神经元普遍兴奋，导致肌梭的普遍兴奋，本体反射加强，结果使肌肉肌健中的伤害性感受器兴奋，引起肌肉痛或肌紧张性头痛。慢性疼痛中常常伴有交感神经调节障碍，如血管运动、出汗、竖毛等活动异常，原因可能是：① 交感神经紧张度增加引起局部缺血，从而改变组织中的化学环境，兴奋伤害性感受器；② 交感神经传出纤维与伤害性传人纤维中的无髓鞘神经纤维之问发生接触，形成短路，使交感传出冲动兴奋痛觉传人纤维；③ 交感神经末梢释放的去甲肾上腺素，能直接或问接兴奋伤害性感受器。
（七）闸门控制学说
闸门控制学说认为疼痛的产生决定于刺激所兴奋的传人神经纤维种类和中枢的功能结构特征。周围感觉冲动自后根进人脊髓是否产生痛觉，决定于脊髓的闸门控制系统、中枢下行控制系统及脑的认识控制。闸门控制学说认为：对第一级中枢传递细胞来说，脊髓罗氏胶状质中存在中间神
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临窝研究
经元。中间神经元的功能是多样的，包括两类细胞，即兴奋性的和抑制性的。来白粗纤维的传人冲动在兴奋后角第一级中枢传递细胞的同时，激活了中间神经元中的抑制细胞，从而降低第一级中枢传递细胞的兴奋性。至于抑制性细胞轴突前的，或突触后的，或两种机制都存在。细纤维传人冲动在兴奋第一级中枢传递细胞的同时，亦兴奋r 中间神经元中的兴奋性细胞，结果增强了第一级中枢传递细胞的兴奋性，所以中间神经元的作用类似闸门，当粗纤维活动相对占优势时，闸门关闭，使第一级中枢传递细胞的活性减弱；当细纤维活动占优势时，闸门开放，第一级中枢传递细胞的活动加强。
脑的下行抑制机制受到通过闸门前后的感觉输人的冲动的影响，又返回投射到脊髓，调制中间神经元和第一级中枢传递细胞的传递．应当把它作为一个单独的输人进人闸门。
闸门控制系统尽管仍有缺陷，但极大地推动厂疼痛机制、生理病理、心理、治疗等学科的研究和发展，是口前疼痛学说中最为完善的学说．〕
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第。节急性与慢性软组织损仿性瘩痛的特点
｝肢体受到外来暴力撞击，强力扭转或牵拉压迫等，首先引起局部的刺痛，这种疼痛一般对刺激‘强度、定位、范围、时程均较清晰、明确。刺痛引起之冲动由外周神经中的A 右纤维向中枢传入，在24 丘脑的骤站为腹后核小细胞将冲动直接性传至大脑皮层的体感区。A6 纤维的传导速度一般是20 一4D 而，，速度快，所以刺痛很快消失。快速痛过后，经过潜伏期出现第二痛，其特点为烧灼样，持续时间较长，由C 纤维传导，速度约为In 了，，冲动沿脊髓的非特异性上行通路，到丘脑的非特异性投射系统，通过苍白球等而达皮层广泛部位，所以，第一痛定位不甚明确，往往难以忍受，可反射性地引起同一脊髓节段所支配的横纹肌紧张性强直，并多伴有自主神经症状（如心血管、呼吸系统的变化）及强烈的情绪色彩。
慢性软组织损伤一般病程较长，疼痛较缓和，或时缓时剧，发’卜与天气变化、劳累或活动牵拉有关，局部喜暖喜近按，疼痛多为酸痛或胀痛，酸痛由外周神经中A6 和C 类纤维传导，伤害性刺激致痛物质缓慢生成，需数分钟以后达最高峰，因此，酸痛感觉的形成缓慢、部位广泛，痛觉难以描述，感觉定位差，酸痛时常伴有内脏和躯体反应与较强的情绪反应。
（黄有荣）
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