表4 一9
椎间盘厚度（nllll )

前最前缘10 . 88 士2 , 02 12 . 70 士2 , 62 13 . 91 上2 . 54 1 5 . 75 士2 . 02 16 . 64 土2 . 3 ( )

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后箭体相接处

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8 , 52 士2 . 15 9 . 68 七2 . 31 10 . 95 止2 . 42 1 2 . 08 士2 . 15 12 . 57 土2 . 38

. 40 . 63

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根据上表可以看出，椎间盘后缘厚度除蚝后缘外，自上而下均逐渐增高，而前缘厚度均大于后缘厚度，这与腰椎椎体后缘高度逐渐递减有所不同。
3 ．椎间盘的血液供应在胎儿及幼儿，有血管分别从脊柱的前、后面中点，行向软骨椎体的中心。背内侧椎体动脉注入背侧血管湖，向土、下各分出1 支至椎间盘的中心，即轴向椎间盘动脉，邻近脊索。腹内侧推体动脉注人腹侧血管湖，与前者分布相同。
发生中的椎间盘各有3 个主要动脉供应其上、下面，即背侧、腹侧及轴向椎间盘动脉。血管进人软骨区，各发出外侧、背侧及腹侧支，3 个椎间盘动脉的分支在透明软骨板区互相吻合，并发出无数血管支至椎间盘，这些血管支在纤维环内非常细小，为毛细血管壁。侮个动脉有2 个伴行静脉。
这些血管在出生后即发生退行性变化。有人报道，来自椎体的血管在出生后第8 个月就开始退化，20 一30 岁时完全闭塞。所以，一般认为．成年人的椎间盘几乎完全无血管，仅纤维环周围有些小血管穿人，其营养主要靠椎体内血管经软骨板弥散而来。在软骨板七残留的从椎体进人椎间盘的这些管道的闭锁痕迹较为薄弱，当椎体受到外力冲击或所受压力加大时，它可破裂，使髓核组织庙入椎体，形成灰h ? r1 结节。

领肩腰腿痛应用解剖学

椎弓根断面

稚间盘窦椎神经

图4 一46 窦椎神经

4 ．椎间盘的神经支配分布于椎管的窦椎神经，发支至椎间盘（图4 一46 ) ，仪分布于纤维环的浅层，纤维环的深层和髓核则无神经分布。窦椎神经受刺激可引起腰腿痛。
5 ．椎间盘随年龄增长发生的变化髓核在人出生后最初10 年内发育迅速。初生儿和幼儿，由于纤维环未发育成熟，相对来讲，髓核在椎间盘中占有较大部分，呈方形，与纤维环分界清楚。出生6 个月以后，小儿开始起坐等活动，纤维环不断变厚，相对来讲，使髓核逐渐地占有较小部分，渐成椭圆形。至第1 个10 年末期，髓核基质中交织的纤维开始变粗。n 一20 岁，髓核继续发育，由于所含液体多及承受压力的增加而变得更清晰，与纤维环之间仍有明显分界。21 一30 岁，髓核发育达顶点，纤

：、… ：! ; l 睡

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第四章腰散｝尾｝部

维网进一步变粗巨失去其赫胶样性质，纤维环与髓核乃相互融合，不再有明显的分界，30 岁以后逐渐出现变性改变，髓核逐渐为纤维组织和软骨细胞所代替，液体含量逐渐减少。变性开始的年龄并不一致，有人较早巨进展较快，脊柱负重最大的部分改变也较明显，最后，髓核可完全为纤维组织和软骨细胞所代替，椎间盘乃变为一个纤维软骨的实体。半胶状基质的完全消失虽不多见．但髓核进行性的纤维化和失水可使椎间盘变窄，偶尔也可见髓核钙化者C
与髓核的变化相平行，纤维环的厚度不断增加，韧性增强，至生后最初10 年的末期，纤维环的发育基本成熟，n 一20 岁，纤维环进一步加强，用以抵御因少年时期的活动和髓核内压力增加所带来的冲击力（髓核在此时期达最大的膨胀度）。20 岁左右．纤维环发育终止，变性开始，纤维环的变性似早于椎间盘的其他部分。纤维环虽甚坚固，但剧烈运动可引起邻层纤维在交叉处的互相摩擦，导致纤维变性和透明性变，最后可致纤维由内向外破裂，髓核内容物可由裂缝突出。这种变化不断积累而逐步加重，裂隙不断加大，使此处的纤维环逐渐变薄，人在中年以后，纤维环的变性则更为明显。当椎体受外力冲击时，变性的纤维环可部分地呈环形或放射形断裂，如表浅纤维仍保持完整，髓核由裂缝中突出．顶着未断裂的纤维板层而呈一丘状突起。如后侧纤维环板层完全破裂，髓核可突人椎管，如纤维环部分撕裂，脱落的碎片也进入椎管，这就可挤压或刺激脊神经根或脊髓产生症状。
6 ．推l 司盘的功能及生理特性椎间盘不但是椎体间主要的坚强联系与支持结构，同时也是脊柱运动和吸收震荡的主要结构，起着弹性垫的作用，能承受身体的重力，将施加于脊柱的力吸收并重新分布，椎间盘能保护和控制脊柱各种活动，有平衡缓冲外力的作用。椎间盘受到压缩或牵拉后，能很快恢复原来形状。椎间盘的负荷与体重直接有关，并随体位改变而不同，在坐位时最大，直立位较小，卧位最小。椎间盘即使在不负重的情况下也承受较大的压力，这是由于椎骨间的韧带和纤维环及其外面的肌肉不自主的收缩所造成的。腰部髓核所受的压力，在平卧时为2 一2 . 3 地／c 时或更高；直立时压力当为2 . 4kg 介mZ 与腰部髓核平面以上躯干重量的总和。在身体活动和负重时，压力可增至IOOkg 以上。由于腰部椎间盘所受的压力较大，故椎间盘突出症以腰部更为多见。
椎间盘主要由胶原纤维及粘多糖构成。髓核超微结构显示由细的胶原纤维网组成，周围有多糖蛋白质复合物，形成凝胶，使髓核具有高度吸取能力。动物注射355 后，发现在推间盘的纤维环内层及软骨板处，355 的含量较高，说明椎间盘是一种代谢活跃的组织。
髓核具有可塑性（图4 一47 ) ，虽然不能被压缩，但当其受压时，可改变形状，在压力的作用下，髓核变为扁平，而纤维环向周围突出。流体静压力可以平均向纤维环及椎体软骨板各个方向传布，但当脊柱运动时，髓核和纤维环各部所受的挤压是不同的。例如，脊柱屈曲时，纤维环和髓核的前部受到挤压，结果纤维环的前部纤维趋向向前膨出，髓核变成尖向前的楔形，而椎间盘的后部较宽，纤维环的后部纤维处于伸展拉紧状态（图4 一48 ) ，因此，所谓椎间盘的弹性或伸缩性，是指它所具有的被压变形和恢复原有形态的能力，而不是指髓核的真正被压缩。在相邻脊椎骨间的运动中，髓核具有支

获翻赚））衬

图4 一47 髓核的可塑性

后，水分丢失，胶原蛋白及粘多搪均减少。

点作用，髓核在椎体与椎间盘之间起液体交换作用，其内液体可借渗透压扩散至推体。椎间盘在出生时含水分最多，但随年龄增长而减少。Puschel 指出，椎间盘的水分出生时为88 % , 18 岁时为80 % ，到77 岁时只有69 % ，其中纤维环的水分在出生时为78 % , 30 岁时约为70 % ，以后数值几乎不变，至老年始稍下降，但髓核内的水分则随年龄增长而稳步下降。年轻人椎间盘突出椎间盘退变说明早期衰老。

髓核的营养经软骨板渗透，后者与松质骨密切相连．椎体的松质骨有丰富血供，与‘软骨板之Ih ］无密质骨相隔，压力的改变可使椎体内的液体流出、流进，直立时压力加颈
浦大，卧位时压力减小，肌肉张力减少，液体雁．＿工．? r ＿、、一＿＿一～. , 1 . ＿一，_ ．二．' . ? ? J 。腿纶状育板署透主髓孩。推｝司盆阴，果任坟钦刀痛一、．＿二～一‘、一、一r 二～＿。～r 咨＿rr 、，。、一，. 盗取决于软骨板的通透性和髓核的渗透性。椎用．_ ＿二＿＿、．… ＿二、＿_ ～一，r … 、＿? 瓣间盘的吸液性如发生改变，不仅影响椎间盘剖… ‘一二＿_ _ ，一… 盏一～，、．．一二攀的稳定性，而且可使椎间盘发生变性。血供）贫乏可能是引起推间盘早期退化的原因。

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图4 一48 滋核随脊柱伸屈向前后移动

椎间盘内液体的改变可用渗透压来解释，软骨板如同半渗透膜，髓核内物质如同不渗透的溶质，将水分自富于营养的椎体吸人。由于椎骨至间盘的水分，为椎体内的互相挤压力量所抵抗，在椎间盘内所产生的流体静力压如超过渗透压，则水分可由椎间盘挤回椎体二口前有一种意见，认为椎间盘的流体动力学改变不是由于渗透作用，而是由于髓核的乳胶体作用。乳胶体可产生高吸取压，能与大于其体积9 倍的水分结合。正常髓核占椎间盘面积的一半，承受大部纵向负荷。而纤维环承受切面负荷。髓核退化后，乳胶体的噪取压受损，沿脊柱纵轴力量的传递发生明显变化，退化的髓核不能