第十二章颈部健痛疾患

第一节颈椎病

【 概述】
颈椎病是指颈椎间盘退行性变及其继发性椎间关节退行性变所致邻近组织（脊髓、神经根、椎动脉、交感神经）受累而引起的相应的症状和体征。既往对颈椎病的认识十分模糊，常与神经科疾患相混淆，尤其是对患者健康影响较大的脊髓型颈椎病和椎动脉型颈椎病，更多的就诊于神经内科或耳鼻喉科。随着病理解剖和病理生理研究的进展，对颈椎病的概念有了较全面、正确的了解。早在1934 年Peet EchalS 证实颈椎管压所谓软骨瘤或外生骨疵实际上是变性突出的椎间盘组织，由于颈椎间盘病变的不同病理变化，影响了不同组织而引起各种不同类型临床症状。1946 年Belart 发现颈椎病变奋所出现的症状多种多样。因而称之为颈椎病综合征。到1948 年Brain 等将颈椎间盘退行性变以及所导致脊髓、神经根或血管受压并引起相应的临床症状，称之为颈椎病。目百＿仍属于这个颈椎病范畴。进人20 世纪50 年代以后，对颈椎病的病理和病理生理研究有了进一步发展，因此诊治方法也有改善。尽管目前对颈椎病存在着许多新的见解和i ‘、识，但作为临床医师仍需遵循以临床为主的原则。在诊断上，首先应该是强调详细的疾史。仔细的查体与常规的化验及放射线检查。不能将单纯的颈椎退变和颈椎病画等号．在门诊经常发现有些人颈椎骨性退变很严重，但无症状或仅有轻微症状。因此颈椎病万＿诊断除有病理基础外，还需包括一系列由此而引起的临床表现，以有别于其他相似的疾患。在治疗上应坚持以非手术为主的原则，事实上，95 ％以上都可获得痊愈或好转．只有那些通过正规非手术治疗无效，而又影响工作和生活者方可考虑手术。当然手术方任选择时，应遵循在减压彻底的前提下，手术愈小、愈简单和损伤愈轻为原则。当前在手术方法上仍需不断改进、不断创新，促使我国颈椎外科不断进步、不断发展。【发病因素】
颈椎是脊柱中体积最小，但灵活性最大、活动频率最高的节段。因此，自出生于－随着人体的发育、生长和成熟，并不断地承受各种负荷、劳损，甚至外伤而逐渐出现遏行性变。尤其是颈椎间盘，不仅退变过程开始较早，且是诱发或促进颈椎其他部位组乡退行性变的重要因素，按其主次分述如下。

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（一）颈推的退行性变
之为颈椎病发生的主要原因，尤其是椎节的退变更为直接，并是其后一系列病变的

… … 第十二章

颈部疼痛疾患

1 ．椎间盘变性颈椎间盘由髓核、纤维环和上下软骨板构成一个完整的解剖单颈椎间盘维持着椎体间高度、吸收震荡，传导轴向压缩力，在颈椎的各种活动中，维行立力平衡，这种功能完全由椎间盘的各个结构的相互作用来完成。若其中之一出现夏性．则可导致其形态和功能的改变，最终影响或破坏颈椎骨性结构的内在平衡，并使买月围的力学平衡发生改变。因此，椎间盘的退行性变是颈椎病发生与发展的主要因( l ）纤维环：大约在20 岁以后，纤维环开始变性。早期为纤维组织的透明变性、纤维增粗和排列紊乱，进而出现裂纹。最近的研究表明，颈椎间盘的变性与腰椎不完全一样二颈椎间盘裂纹起自髓核，扩展至纤维环，可有垂直裂纹和水平裂纹两种。纤维环二代细裂纹逐渐扩大，发展至肉眼可见的裂隙。裂隙的方向和深度同髓核的变性程度及三勺的方向和强度相一致。后方纤维环强度相对较弱，加之目前大多数职业需要屈颈．以致髓核被挤向后方，因此纤维环断裂以后侧多见。纤维环早期变性阶段，如能及豆消除致病因素，有可能中止其发展。若一旦形成裂隙，由于局部缺乏良好的血供将难，人恢复。
( 2 ）髓核：是含水分、具有良好弹性的豁蛋白，呈白色，内含软骨细胞和纤维母纽泡，幼年时含水量达80 ％以上。随着年龄的增加，含水能力降低，老年时可低于一O 件：椎间盘内含水量的多少决定了其内在的压力调节水平和弹性状态。正常状态下椎习盘在颈椎总长度中占20 ％一24 % ，由于含水能力的下降，其高度逐年下降。椎间盘刃含水能力与椎间盘的血供有一定的关系，幼年时其细小血管的分支可达深层。随着年龄增长，血管逐渐减少，血管口径变细，一般在13 岁以后已无血管再深人深层。早期术分脱失和吸水能力减退，使髓核体积相应减小，其正常组织结构逐渐被纤维组织所取气在局部压力加大、外伤及劳损等情况下，可使退变更加迅速，椎间盘内部压力加弋：髓核的变性和纤维环的变性使得椎间盘各部位的弹性模量发生改变，髓核可能通过纤维环的裂隙突向边缘。由于后纵韧带强度弱，相应部位纤维环的张力模量亦低，髓核最有可能突向后方。变性与硬化的髓核也可穿过后纵韧带裂隙进人椎管内，直接产生临夫症状。
( 3 ）软骨板：软骨板的退变主要表现为功能的退变。研究表明，软骨板相当于髓节部位的中央区。具有半透膜作用。这种作用与髓核的含水性能及营养代谢密切相关。、achenson 发现髓核部分的终板有通透性而内层纤维环区的终板无此功能。Crock 和B 二nbe ：从两维形态学上发现两者的毛细血管芽不同。有学者发现通过扫描电镜显示，匀层纤维环区血管芽仅形成简单的环状，而在髓核区，软骨盘的毛细血管形成膨大和复异的盘绕状环。尽管单位面积内血管芽数目相同，但这种结构的不同与通透性密切相关：当纤维软骨变性时，血管芽的结构也发生改变，以致纤维环和髓核均失去滋养，加剖其变性。Kokubun 等通过病理切片发现软骨终板型颈椎间盘突出症是常见的现象，提示髓核内的裂隙可延伸至软骨板，软骨板可随同髓核一起突出于纤维环之外。以上三者

为一相互关联、相互制约的病理过程，当病变进人到一定阶段，则互为因果，并形成恶性循环，而不利于本病的恢复。
2 ．韧带一椎间盘间隙的出现与血肿形成在前者基础上，由于椎间盘的变性，不仅造成变性和失水化（硬化）的髓核突向韧带下方，以致使压力增高而有可能引起韧带连同骨膜与椎骨间的分离，而且椎间盘变性的本身尚可造成椎体间关节的松动和异常活动，从而更加剧韧带一椎间盘间隙的形成。通过动物实验我们发现，如果在椎间隙内注人等渗氯化钠注射液，形成局部高压状态，则可诱发颈椎病的病理改变（图12 一1 ）。

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图12 一1 颈椎后方韧带一椎间盘间隙形成示意图

椎间隙韧带下分离后所形成间隙，同时伴有局部微血管的撕裂与出血而形成韧带－椎间盘间隙血肿。此血肿既可直接刺激分布于后纵韧带上的窦椎神经末梢而引起颈部或远隔部位的各种症状，又升高了韧带下间隙内压力，如颈椎再处于异常活动和不良体位，则局部的压力更大，并构成恶性循环。
3 ．椎体边缘骨刺形成随着韧带下间隙的血肿形成，成纤维细胞即开始活跃．并逐渐长人血肿内，渐而以肉芽组织取代血肿。如在此间隙处不断有新的撕裂和新的血肿，则在同一椎节可在显微镜下显示新老各种病变并存的现象。
随着血肿的机化、老化和钙盐沉积，最后形成突向椎管或突向椎体前缘的骨赘（或称之为骨刺）。此骨赘可因局部反复外伤，周围韧带持续性牵拉和其他因素，通过出血、机化、骨化或钙化而不断增大，质地变硬（图12 一2 ）。因此晚期病例，尤以多次外伤者，可如象牙般坚硬，从而增加手术的难度和危险性。
骨赘的形成可见于任何椎节，但以遭受外力作用较大的CS 、6 、C45 和C67 最为多见从同一椎节来看，钩突处先发居多，次为椎体后缘及前缘。
4 ．颈椎其他部位的退变颈椎病的退变并不局限于椎间盘以及相邻的椎体边缘和钩椎关节，尚应包括：
( l ）小关节：多在椎间盘变性后造成椎间关节失稳和异常活动后出现变性。早葵为软骨，渐而波及软骨下，最终形成损伤性关节炎。由于局部的变性、关节问隙狭窄衬骨刺形成而致使椎间孔的前后径及上下径变窄，并易刺激和压迫脊神经根，以致影叹‘部血管的血流及刺激或压迫脊神经膜返回神经支。
( 2 ）黄韧带：多在前两者退变基础上开始退变。其早期表现为韧带松弛，渐币二生、肥厚，并向椎管内突人。后期则可能出现钙化或骨化。此种继发性病变虽不同于互育性颈椎管狭窄，但当颈部仰伸时，同样易诱发或加重颈椎病的症状；此主要因该韧万

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( l ）急性脊髓前中央动脉综合征：由脊髓前中央动脉受压后阻塞，造成脊髓前芍缺血出现四肢突发性瘫痪。这种损伤可见于过屈时骨赘压迫脊髓前方的脊髓前中央动扮的分支沟动脉。主要表现为上肢重、下肢轻的肢体瘫痪。
( 2 ）急性脊髓中央管综合征：过伸伤时一，由于退变增厚的黄韧带突向椎管，造叹脊髓中央管周围水肿和出血。表现为上肢瘫痪重于下肢，痛觉、温度觉消失和在X 汽平片上椎体前间隙阴影增宽等三大特点。
( 3 ）急性沟动脉综合征：颈椎过屈时，椎体后缘骨赘或突出的椎间盘组织压迫育髓前中央动脉的分支沟动脉。主要表现为上肢重、下肢轻的肢体瘫痪。3 ．暴力导致颈椎间盘突出表现为程度不等的神经损害症状及颈部疼痛。4 ．前纵韧带撕裂虽不直接损害脊髓和神经根，但由于造成颈椎不稳，加速三损椎节的退变。临床上许多颈椎病患者早期曾有颈部外伤史。
5 ．一过性颈椎脱位过屈暴力使得颈椎椎节前脱位，当暴力消失后，脱位成足节可恢复至原来位置。但由于局部软组织的损伤，损伤部位存在颈椎不稳，若不及盯－理，日后颈椎不稳加重，椎体后缘骨质增生，构成对脊髓的刺激和压迫。（四）颈部炎症
颈椎不稳和慢性感染时，炎症可直接刺激临近的肌肉和韧带，致使韧带松弛、吸丁力减低、椎节内外平衡失调，破坏了其稳定性，加速和促进退变的发生和发展。（五）发育性推管狭窄
l 庙床上经常看到，有些人颈椎退变严重，骨赘增生明显但并不发病，因为患者奢花椎管矢状径较宽。而有些患者病变并不严重但很早就出现症状。从影像资料可看到一椎实际矢状径的大小决定了症状的出现与否。椎管狭窄者在遭受外伤后容易损伤脊靛甚至轻微的外伤也易发病，且症状严重。椎管大者则不仅不易于发病，且症状亦较孔（六）先天性崎形
颈椎病的先天性畸形对颈椎病发病的影响主要表现在以下两个方面：一是应刃：变；二是神经血管的刺激和压迫。
1 ．先天性椎体融合以CZ 、3 和C3 、4 多见，其次为C4 、5 多为双关节单发。由于币融合，两个椎体间的椎间关节的活动势必转移至相邻的椎间关节。邻近椎间盘的亡几二中使得椎间盘退变加剧，产生临床症状和体征。
2 ．棘突畸形主要影响椎体外在结构的稳定性，因而间接的构成颈椎病发卜因素。
（七）颈肋和C7 横突肥大
这两种异常虽不引起颈椎病，但当刺激臂丛神经下干时，可出现上肢症状和歹只适，必须与颈椎病相鉴别。
［发病机制及病理生理］
颈椎病发病机制见图12 一3 。
颈椎病是一个连续的过程，但从病理角度看，可将其分为三个阶段。（一）颈惟间盘变性阶段
颈椎间盘是无血运的组织，它对抗伸屈及旋转外力的能力很差，大的旋转刃万

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旋转外伤，立即会出现四肢瘫痪，照X 线片时也无骨折脱臼表现，脊髓造影椎管住通畅当测量颈椎管矢状径时，多＜13mm ，也没有颈椎间盘突出或椎体后骨刺对二应早期进行椎体减压术及椎骨融合术。
（三）继发性改变
继发性改变即由于前两者病理改变对周围组织所引起的相应变化，尤其是骨· 刺万及面较广且变化多所以难以全面涉及，仅选择其中主要问题加以讨论。1 ．脊髓脊柱对脊髓的压迫可来自前方和后方，也可两者皆有。前方压迫二二间盘和骨赘为主。前正中压迫可直接侵犯脊髓前中央动脉或沟动脉。前中央旁或前‘的压迫主要侵犯脊髓前角与前索，并出现一侧或两侧的锥体束症状：侧方和后侧方三迫来自韧带、小关节等，主要表现感觉障碍为主的症状。
脊髓的病理变化取决于压力的强度和持续时间。急性压迫可造成血流障碍，组多－血、水肿、久压后血管痉挛、纤维变、管壁增厚甚至血栓形成。脊髓灰质和白质二万缩，以脊髓灰质更明显，出现变性、软化和纤维化、脊髓囊性变、空腔形成。2 ．脊神经根对脊神经根的压迫主要来源于钩椎关节及椎体侧后缘的骨赘节不稳及椎间盘侧后突也可造成对神经根的刺激和压迫。早期为根袖处水肿及渗出二应性炎症，此时多属于可逆性改变，如能及时消除致病因素则可不残留后遗症：如万持续下去，则可继发粘连性蛛网膜炎，而且此处也是蛛网膜炎最早发生，也是最好友的部位。根袖在椎管内的活动度为6 . 35 一12 . 75 mm ，如有粘连形成，当颈椎活动犷于牵拉而引起或加重对神经根的刺激。由于蛛网膜炎的发展，根袖可出现纤维化二‘＿于继发性病理改变又可进一步增加局部的压力，并造成神经根处的缺血性改变。而缺二进一步加重病情，并构成恶性循环，最后神经根本身出现明显的退变，甚至伴有华夭性。位于局部的交感神经节后纤维也同时受累，并在临床上产生相应的症状。3 ．椎动脉椎动脉较为深在，几乎都是因为钩椎关节增生或变性所致二早r 二理改变主要是该椎管的折曲与痉挛所造成的管腔狭窄，以致引起血液动力学的异常三二颅内供血减少而出现一系列症状。如果此种供血突然发生，则由于椎体交叉处失去二而发生碎倒症。由于椎管壁周围有大量的交感神经纤维包围，因此其可以引起各种各屯的植物神经症状；一旦通过手术得以缓解，方知是由于椎动脉受压所致，难怪过去扭＿一病理改变

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