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1988 年4 月昆明全国中西医结合风湿类疾病学术会议通过的疗效评定标准。显效71 例( 47 . 3 % ) ，有效68 例（45 . 3 % ) ，无效n 例（7 . 3 % ) ，总有效率为92 . 7 % ；对照组显效10 例（20 . 0 % ) ，总有效率为78 . 0 ％。
任凤兰等自制痹痛胶囊，方由制马钱子、水蛙、川芍、延胡索、白花蛇、娱蛤等药组成，具有祛邪宣痹，疏通经络，活血化淤之功效。自1984 年8 月以痹痛胶囊治疗roo 例各种痹证，包括风湿、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、肩关节周围炎、坐骨神经痛等，总有效率为％％。
4 ．其他疗法张志荣以蜂针疗法治疗本病患者巧例。治疗前先做蜂毒过敏试验，然后进行活蜂鳌刺，常选穴位：华佗夹脊、大椎、腰阳关、肾俞、脾俞、大肠俞、次臀、环跳、委中、承山、昆仑及阿是穴等。穴位局部皮肤常规消毒后，用镊子夹取蜜蜂头胸部，用尾部毒刺鳌人敏感穴位，交替应用。活蜂首次1 只，以后每次增加1 一2 只，最多不超过25 只，每日或隔日1 次，7 次为1 个疗程。巧例中治疗次数最少14 次，最多35 次。结果显效4 例，有效ro 例，无效1 例。、
高猛采用火针配合电针治疗强直性脊柱炎117 例，取穴以督脉和足太阳膀胧经经穴为主，效果较好，痊愈72 例，显效30 例，好转巧例，总有效率为100 ％。徐占英等用电针配以火针治疗5 例AS 。电针取穴：脊柱强直部位的夹脊穴、次骼、环跳、秩边、股骨大转子侧3 穴、委中。阳陵泉、绝骨。用毫针及电针仪。留针20 min ，每日1 次，每疗程间休息sd 。火针取穴：Tl 一甄。夹脊穴、大抒、股骨转子侧3 穴：委中、阳陵泉、绝骨，每sd 治疗1 次，5 次为1 个疗程，所治5 例AS 患者，均显著好转，疗效满意。
许文波长期临床中用温针法治疗AS ，具体做法是穴位取夹脊穴，针具取28 或30 号4 cm 长的毫针，采用“滞针法”、“震法’，。
庄礼兴用隔姜灸为主治疗AS35 例，患者有不同程度的恢复。取胸、腰夹脊穴及督脉阿是穴，引隔姜灸7 一10 壮，每日1 次，10 次为1 个疗程。并自己合服骨痹汤：鹿角霜309 ，桑寄生209 ，骨碎补309 ，当归109 ，地龙159 ，新蛇159 ，乌梅159 ，木瓜159 ，制南星159 。结果：显效10 例，占29 % ；好转21 例，占60 % ；无效4 例，占n % ；总有效率为89 ％。疗效与发病年龄、病程有关：年龄、病程短则疗效好；年龄大、病程长则疗效差。
朱少可以火针为主配合内服五香丸治疗强直性脊柱炎120 例，结果痊愈68 例，显效41 例，好转8 例，无效3 例，总有效率为97 . 5 ％。火针刺激量大，时间长，温通经脉，散寒除痹，临床上效果较好。
李培刚采用舒筋活络，拨离伸展，按跷转动的按摩疗法为主，结合中药熏蒸和功能锻炼，治疗5 例，效果皆满意。
周德义以推拿为主治疗强直性脊柱炎35 例，效果较好。
王建民以按摩牵引治疗本病45 例均取得了明显效果。并认为推拿疗法主要适用于中、早期患者，轻度畸形阶段。
鲁德山以针灸和手术相结合的小针刀疗法治疗3 例晚期患者，获得满意疗效。李玉君等用蜂毒注射液治疗强直性脊柱炎6 例，首次用0 . 25 mg 蜂毒液注射液行肌

，肩腰腿痛应用摹．. 1 - . . - ee - teewe . . es ― 奋

贫血、白细胞升高也较成年人多见。（二）女性强直性脊柱炎

强直性脊柱炎一直被认为是主要见于男性的疾病。一般认为男女病例比例均为

( 4 -

10 ) : 1 ，其原因可能为各家诊断标准不同而导致的差异。但各种资料表明，本病仍

为男性多发。职业、妊娠对本病无大影响，而性激素的影响也不能肯定。

同男性强直性

脊柱炎相比较，发生高于男性。髓关节疼痛多见

一般认为女性发病较男性晚3 一6 年。其外周关节炎，尤其膝关节受累女性以腕、肘、骸骼关节及胸肋骨病多见，男性患者则以腰椎、颈椎及。且致残率较高。女性患者耻骨联合受累较男性为多，男性椎间骨桥形

成或脊柱竹节样变远高于女性患者，可见女性强直性脊柱炎病情不如男性严重。

（三）日以一氏：阴性的强直性脊柱炎

尽管HLA 一B27 （一）和HLA 一B27 ( + ）强直性脊柱炎的基本临床征象是一致的

其表现仍存在不少差别。一般HLA 一B27

（一）病例发病年龄较大，急性虹膜炎远不奸

HLA 一B27 ( HLA 一BZ : (

+ ）者多见，而伴牛皮癣、溃疡性结肠炎和克隆病者较多。

一）者病情较阳性者轻，也极少见家族聚集性，血清IgG 、IgA 、

另一方面．IgM 及，球

蛋白水平亦较低。

第十四节原发性骨质疏松症

骨质疏松症（Osteoporosis )

是指骨矿物质和骨基质的比例减少或称骨量减少，骨

颈肩腰腿痛应用诊疗学l

组织结构发生变化，使得骨的正常负载功能减弱，

骨折危险性增加的一种综合征。临庆

根据发生骨质疏松症的病因分为三类

：① 原发性骨质疏松症，包括老年性骨质疏松及绝

经后骨质疏松；② 症状性骨质疏松症，

包括遗传性骨质疏松，内分泌疾病所致骨质芝

松，与饮食及药物有关的骨质疏松，

废用性骨质疏松及其他疾病导致的骨质疏松；

复特

发性骨质疏松。骨质疏松症是骨量降低，微结构退化，原发性骨质疏松症多见于老年人或绝经后的妇女。

易发性骨折的一种疾病。国际资料表明，所有超过50 -

60 岁的男人和超过40 一50 岁的女人都有不同程度的骨质疏松。

目前全世界65 岁以上

… … 1 鹅绪

的老人约有3 一23 亿，其中约4 ％即其中最常见的三种为脊椎骨折（约

1 280 万由于骨质疏松而骨折，

每年增加约150 万

65 万人）、髓部骨折（约25 万人）、前臂远端骨护

（约20 万人）。每年需花费7 亿一10 亿美元。随着社会人口老龄化，

的发病率明显增高。

我国现已进人老龄化国家，在20 世纪80

原发性骨质增生症年代后期比例高达

8 . 5 % ，约有老年人为20 % ，总计约有老龄化人口高峰期，

1 . 3 亿，60 岁以上的老年人骨质疏松患病率女性约为50 % ，男性鱿

8 400 万人患有不同程度的骨质疏松症。随着时间推移，我国将面临骨质疏松患病人数亦将显著增加。而且，由于现代生活方式的改

变，骨质疏松症的发病呈现年轻化的趋势。
原发性骨质疏松系指不伴随引起骨质疏松状态的其他疾病或紊乱。具有下列特点：① 严重骨量减少，特别易累及脊柱、股骨颈及长骨端；

原发性骨质疏松② 有急性或慢性腰背痛，轻微外伤即可引起脊椎压缩性骨折、股骨颈骨折及长骨端骨折；③ 缺乏其他骨

婆获好

… 第十五章

股骨

代谢疾病所具有的生化及放射学异常的表现；④ 骼骨活检显示骨小梁体积减小而无细胞或骨骼其他异常（图15 一67 ）。
【 病因】
原发性骨质疏松的病因尚不清楚，目前认为与内分泌功能紊乱、钙吸收不良及废用有关。原发性骨质疏松不管属于何种类型，其共同特点是在骨吸收与骨形成的细胞过程偶联( coupting ）出现缺陷。在正常成人骨骼，如果出现骨吸收率或骨形成率异常，很快即被相反过程所代替，从而

容易发生骨质疏松的部位

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但不致发生急剧骨丢失，如出现明显骨质疏松（一）内分泌因素

使骨质量保持相对恒定。年老后，偶连出现小的缺损，骨吸收超过骨形成，说明偶连之间存在一定程度的缺陷。

腰部疼痛疾患

1 ．性腺激素正常人性腺激素的促使骨组织合成与肾上腺皮质激素对骨组织合成的抑制作用处于动态平衡。Albright 曾提出绝经后骨质疏松的概念，认为骨质疏松与性腺素有关。随着年龄的增长，步人老年，性腺功能减退，雌、雄激素的生成减少，影响了蛋白质的合成，使骨基质形成不足。雌激素能刺激成骨细胞合成骨基质。雌激素减少将使成骨细胞活动性降低，骨形成减少；同时也促使骨对甲状腺激素的敏感性增加，从而促进了骨组织吸收。Reifenstien 认为老年人性腺激素下降与肾上腺皮质激素相应增多，破坏了二者之间的动态平衡，肾上腺皮质激素的作用大大超过了性腺激素的作用，导致骨形成延迟，肠道钙吸收减少，肾小管重吸收钙亦减少，尿钙、粪钙排出增加，而产生类似库欣综合征的表现。
Marshall ( 1977 ）发现骨质疏松的妇女，其血液中的雌、雄激素与同年龄对照组相比显著减少，认为女性钙丢失与停经时间有关。雄激素在控制骨形成过程中是关键性因素之一，不仅在原发性雌激素不足者可出现骨质疏松，而且在雌激素代谢情况下如高催乳素血症也可出现骨质疏松。绝经后应用雌激素可减少骨丢失。绝经后雌激素减少可使骨组织对甲状腺激素的敏感性增加，骨盐溶解增加，血钙浓度上升，继之甲状腺激素分泌减少。此外，性腺激素减少也可解除对其他因素的抑制影响。
2 ．甲状旁腺激素（PTH ）一般认为在骨质疏松的发生过程中，FrH 起很大作用。10 ％一巧％的原发性骨质疏松患者免疫反应甲状旁腺激素（iPTH ）增高，而血钙正常。偶尔有部分原发性甲状旁腺功能亢进患者，其血浆钙及iPTH 均增高。甲状旁腺腺瘤或增生者常伴有骨质疏松。动物实验证明，PTH 的最初作用是增加骨吸收，减少骨形成，使二者之间失去平衡。一些作者认为，原发性骨质疏松的最根本原因是件H 作用。Berlyne ( 1 975 ）认为，由于老年人肾功能减退，容易发生继发性甲状旁腺功能

亢进及骨萎缩，从而引起骨质疏松；而Marshall 等认为，由于肾小管重吸收功能不良，不能保存钙而发生原发性骨质疏松。一些活体及试管内的实验研究表明，雌激素与PrH 的相互作用是引起骨质疏松的原因。主张PTH 是骨质疏松主要原因者认为，由于性腺激素不足使PTH 释放，并可加强过多PTH 对骨的作用，给予雌激素则能逆转过多PTH 的作用。
3 ．降钙素（CT ）降钙素可减少骨吸收，降钙素缺少可能为绝经后骨质疏松发生的原因。降钙素高限为50 一70n 扩L 。许多实验表明，降钙素能改变对性腺激素作用的反应。Ogoto 发现，雌性大白鼠较雄性对降钙素引起的低血钙反应较少。Shai 等发现，对雄性大白鼠给予雌激素后，可减轻骨骼对降钙素的反应。性腺激素可以改善对高血钙引起的反应，通过增加降钙素分泌而抑制骨吸收。但在人体内引起降钙素分泌及其对疏松骨组织的作用尚未得到证实。对骨质疏松者给予常规剂量的降钙素，可以持续抑制骨吸收并使骨量略有增加。Passeri 认为胃泌素（gastrin ）与降钙素的关系密切，在年轻人，蛋白饮食或口服钙剂可刺激胃泌素的分泌，继之降钙素分泌增加，而降钙素又能抑制胃泌素的产生。在老年人，胃泌素的分泌并不导致降钙素分泌相应增加，因而对骨的矿化及其结构不发生影响，这说明胃泌素、降钙素与老年性骨质疏松的病理过程可能有关。
4 ．甲状腺素Alhright ( 1947 ）曾指出，甲状腺功能亢进可引起并加重原发性骨质疏松，绝经后妇女如伴有甲状腺功能亢进者，其骨质疏松出现较早且较重。Foils 认为甲状腺素可加速骨骼转换，引起纤维性骨炎、骨质软化、骨质疏松。Cherng ( 1970 ) 在活体幼年大白鼠给予大剂量甲状腺素，未能刺激骨吸收。而Ralse 在试管中放人胚胎骨，给予甲状腺素后，观察到甲状腺素有促使骨吸收作用。
5 ．肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素中只有糖皮质激素对骨质疏松起作用。即使糖皮质激素（glucocortico 记）水平轻度增加，不管是继发于内源性分泌过多或为长期药物治疗持续1 年以上者，都将产生骨量减少。糖皮质激素对矿物质及骨代谢有多种作用，有些可互相对抗，或者抑制维生素D ，引起矿物盐吸收不良，并且抑制肾小管对矿物盐的再吸收，引起尿钙、尿镁、尿磷增多，结果导致血清钙、镁及无机磷水平降低糖皮质激素对骨骼的作用，可同时抑制骨吸收及骨形成，最终出现矿化缺乏。由于血钙减少，刺激PTH 分泌增多，甲状腺素及性腺激素分泌减少，使降钙素的分泌也受到抑制，而1 , 25 一（oH ) 2 D3 增多。有些作者认为，性腺激素与糖皮质激素在对骨骼作用方面起拮抗作用。老年人由于性腺激素下降，因而正常水平的糖皮质激素也可能在导致骨质疏松方面发生作用。
6 ．其他激素生长激素（GH ）不仅刺激生长，而且具有代谢功能。过去认为成人生长激素分泌过多不仅引起某些骨骼增大，而且引起全身性骨量减少。对肢端肥大症患者测量总体钙表明上述理论不正确，实际上总体钙随骨骼增大而相应增加。生长调节素C ( SomatomedinC ）可增加胶原合成，生长激素可能通过生长调节素起作用。有人认为生长激素几乎同等刺激骨吸收及骨形成。目前尚无足够证据说明生长激素在原发性骨质疏松的发生过程中起何作用。
总之，对原发性骨质疏松起作用的激素可能有雌激素、甲状旁腺激素、降钙素、甲

颈肩腰腿痛应用诊疗学

口沙

，十五t ：碑．疾t

苏术、撼皮质激素及生长激素。这些徽t 之间相互作用及复杂关系，给治疗带来一定
性过去强调与背代谢及什细胞功能有关的橄素反应，而对它们可能影响骨细胞活动
之的什转换动力学注愈较少。
（二）曹养因素
肯养及矿物盐对骨从的维持起爪要作用，在整个一生中，蛋白质及钙尤为趁要。绝
、呵后妇女摄人钙过低或吸收钙不足将发生负钙平衡，而扳人或吸收过多者将发生正钙
· 两：Ma 飞吧n ( 1974 》 将蛋白摄人鹅线定为12 , 139 ，钙排出签线定为每日l , -
二阳川9 ．发现蛋白姗加一倍．可使尿钙排出增加5O 肠。在日常饮食中．蛋白摄入增加．
：别是肉类及奶制品必然埔加磷的摄人，而后者又能减少尿钙排泄．抵消因高蛋白摄人
｛出现的高尿钙排泄作用：但磷又能增加内浑性龚钙排泄．因此多余蛋白的扳人．其结
趁tl ’增加负钙平衡倾向。
钙平衡的维持有顿于钙的摄人、吸收与排泄三者的动态平衡。正常人每日钙扳人童
．兮好能维持钙的正平衡，诺尔丁（Nordin ）观察不同钙的振人盆与脊推骨相对密度的关
系发现．在一定期l ' llj 每H 钙摄人超过800 mg 者，很少发生骨质疏松，但低于吕加mg
行．有较多的人骨质密度减低。有些作者认为，钙摄人不足可引起骨吸收加速，这可能
继发于‘朴状旁腺活动场加。钙吸收不足显然与骨质疏松的发生有关，但究竟是原发性或
继发性，尚存在不间意见。目前有两种观点：① 原发性钙吸收映乏．导致全身钙不足，
盯11 及l , 25 一（o 卜l ) ：。，代偿受到例激，而24 , 25 一（OH ) : D ，受到抑制．继发骨吸收
滋加。② 原发性骨吸收增加．导致血钙增加，PTH 及l , 25 一（OH ) : D ，受到抑制，24 ,
25 一（OH ) : D 。受到刺激，继发钙吸收抑制。
长期蛋白质营养缺乏，可造成血浆蛋白质

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