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文章标题:第十五章腰部疼痛疾患
内容开始
降低.骨墓质蛋白质合成不足,新骨生成
减少。如果l 司ll , t 有钙缺乏.骨质疏松会较早出现。
维生素C 是骨摧质径脯氨酸合成不可缺少的物质。它与细胞的权化和呼吸有关,
如缺乏则骨缝质中硫酸软1 士素下降.瀚多糖代谢阵碍,可造成全身细胞间质缺乏,在骨
组织,则影响件获质的形成。在肠道内,维生素C 与钙结合成抗坏血酸钙,有助于肠
道对钙的吸收。
饮酒可使皮质类周醉分泌过多.或尿钙排出过多。此外.慢性酒精中毒常并发肝硬
化.必然形响乃一(01 . ) : D ,在肝脏的合成。酒精还可引起钙吸收不良,导致骨质疏松。
、、n 可ou .发现,男性饮酒狱征日1309 (一般为449 )或者抽烟并每日饮酒400 ' (一般
为.69 ) .在3O 一50 岁即可发生严重什质疏松,其脊椎易出现压缩性骨折。这类患者血
清钙、磷及il . rH 均正常,但,一谷氮酸转移陇(,一GT )升高。
营养因素钵致骨吸收场加的机制尚不清楚.一般认为与肠钙吸收及尿钙排出水平有
关。健康人在钙摄人减少的情况下.肠钙吸收适应性增加,而不降低尿钙排出。肠钙吸
收与维生素D 的摄人有关。维生素D 的活性产物1 , 25 一(OH ) : D ,可使小肠猫膜细胞
内l ) NA 转录合成mR 入A ,合成钙结合蛋白,对钙有高度亲和力,可促进钙在肠内的吸
收和转运。老年人由于肾功能减退.不能合成足够的l , 25 一(OH ) :几,因而钙在肠道
内吸收下降,可引起竹质硫松,常伴有一定程度的软骨病。正常女性,如肠钙吸收减
少.血浆扭,25 一(OH ) : Dl 降低,两者成正相关,尿钙及经脯氮酸排泄正常或降低;在
侧阅口叻
女卜卜,! , l -质疏松患者tl ' , I , 25 一((川): D ,增高,J 七尿钙及耗脯奴酸也杆l 应增高。: 25 一(f ) II ) : I ) ,不仅促使肠钙吸收,亦能幼加骨钙释放,这说明!. 25 一《 Ol 灼:D ,异常埔商可能为竹质硫松发生的垂要因素
此外,酸中毒、肉食过多、高磷饮食等.均可使件丢失增加:丹切除术后山于钙吸收减少,可引起什质疏松
(三)废用因素
什量与运动的关系早为人所熟知件城的大小,,机械负荷相关.运动员肌肉发达,竹密度明显增高,针址相对较高长期卧床或肢休使川石裔、牵引固定后.经常出现废川性嗯,l .质疏松.尿‘卜缸、钙、磷排出诫琳加,这是临床卜常见的现象:如经常话动或进行肌肉锻炼.就叮以避免或减少这种协况的发生:实脸i 正明.压力与应力刺激.lt 样组织钙化,使成竹细胞活动加强.废用时,成件细胞活性减弱,面破廿细胞活性川对埔强,遂发’!月士质疏松。故肌肉的收缩及牵拉将对肢体产’】毛’! : .理性压力及应力,这种IJi 力与应力为保持钙盐正常代谢的必要条件之一而在废川条件下(如石膏固定或长期卧床), 即使介养充足,5 一6 周后仍会报失全身份钙总址的.铸一2 % :
长期卧床患者.征口尿钙排出址增多.有的可达到300 mg 以上,处于严爪的负钙平衡,可以什致全身们· 骼尤J 〔 是介个t 及下肢竹严重疏松;相反二折患者早期下地.进行主动肌肉收缩及关节功能锻炼.梅11 尿钙排出幼即明显降低
钙平衡与故射钙的转换率表明,废川性竹质琉松系竹吸收过多.井非骨形成减少:当侣,· 质耗损到一定水平,使建立起新的平衡负爪对竹代谢的形响不及肌肉运动吸要.l 月川L 肉运动可泥进血液循环.增加针髓内血流缺,促进竹组织,1 : .成
(四)免般因素
破骨细胞llf 能来自巨嗽细饱.其有淤在的免疫功能.易被淋巴l 月子(l ) . m 油· okin 。》 所激话F 雌汕对”岁以l . .老年人进行皮下结核菌术试验发现.65 岁以下反应阴性率为‘5 铸,而90 岁以上者阴性率达95 ,这些老人什矿物盐含城平均小于。,40 了c 耐.说明骨质疏松与结核菌素阴性川关:】 粉卜无介推件折者结核菌水试脸反应阴性率48 铸,而有介椎背折者阴性率为74 %给予免佼调整刹左旋味映(l ,、一。m 谕!的2 个月,结核l 御水反应山阴性转为阳性者为50 % :而给一维生术I ) , ,由阴性转为阳性者为8 ( )铸:说明这些药物能刺激细胞免佼功能这种山细胞调整的免疫功能,竹质疏松患者较正常人‘F 降更为明显,可能受到,.乃一《 0 川:。,形响
(五)遗传因素
成骨不全址然是一种不常见的疾病.flt 它是卜1 前已知址常见的遗传性骨质疏松。商肤氮酸以症:即Ma 而lI ’综合征.' J 有活性的p 一脆硫醚合成的缺乏有关,此徒出现针质疏松的确机制不明,但多认为’j 胶原代谢缺阶有关:临床农现多见于儿敬.主要有j 十骼脆性琳加.身材过高.脊柱侧突或后突,膝外翻,蜘蛛痣,毛细血竹脆性增加.桥神发仃不全:
遗传因术址然吞不出对什丢失速度的影响,但能决定一个人件件大小及峨址峰值煞人的骨骼较I ' l 人竹骼亚.发生背折的机会相对较少.廿储大小及爪址峰流较高的年轻成人,j 峰依较低扮相比,纵然嘴,I .丢失速度川1 " 1 .但到老年时.」〔 保留骨量仍较多,
摄.艘褪摘匕1 吧诊疗李l 1036
 
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[病理生理1
骨质疏松的主要病理改变为全身骨量减少,即所谓贫骨(osteopenia )一般同时出现皮质骨骨质疏松及骨小梁骨质疏松。主要表现为皮质骨变薄,显微镜下骨结构正常,骨小梁减少、变细。X 线检查可以看见皮质骨的变化,骨小梁的变化则需发展到一定程度才能辨认。但骨小梁微细的变化又能反映骨质疏松的程度。
正常年轻人,身体各部分皮质骨之间有高度相关性,松质骨之间有中度相关性,而在皮质骨与松质骨之间相关性较差。随着年龄的增加及骨疾患的发生,这种相关性逐渐下降。全身骨骼中,约80 %为皮质骨。骨小梁与皮质骨相比,不仅表面面积大,转换决,而且最能反映骨质疏松的骨丢失。在腰椎的骨小梁丢失,较长骨的皮质骨要早,丢失量亦大。骨小梁特别是脊椎骨的骨小梁,较皮质骨具有较大的反应性,可能由于骨小梁有较大的特异表面面积,其血供也较丰富,主要的骨细胞来自造血骨髓的前生骨细胞戈ProgenitoS cell ) ,其反应快慢可能决定于干细胞的局部繁殖。在正常年轻人脊椎骨含造血骨髓约75 % ,随年龄增长,逐渐下降为50 % ,代之以脂肪髓,而在骨质疏松患者其造血骨髓仅有25 %。
随着年龄的增长,骨小梁较皮质骨下降明显。在年轻男女性之间骨密度大致相等,30 岁时达最高峰,35 一40 岁开始下降,每年以1 %速度递减,骨密度及骨强度下降。女性绝经后几年,骨小梁、皮质骨丢失加快。Tonna 对骨的超微结构研究发现,随着年龄增加,骨细胞的细胞核、细胞质及细胞器有明显改变,骨细胞周围的基质也是如此,而且骨组织表面由于成骨细胞层破损,丧失了生物反馈调节作用,可导致异常骨吸收。骨的基本代谢单位在皮质骨即骨单位(osteon )。骨单位一般存活3 一4 个月,以后衰退,被新的骨单位代替。首先是间质细胞再生,其子细胞形成破骨细胞,可存活2 周,破骨细胞在皮质骨吸收,形成空腔,随后出现成骨细胞。应用定量组织分析技术证明,老年性骨质疏松原成骨细胞的激活正常,但破骨细胞向成骨细胞的转化有缺陷,在吸收相末和形成相开始之间有延迟,最后使总骨吸收量增加,而活动的骨形成量减少。骨质疏松另一个重要的病理改变为骨基质减少。50 岁以后,椎体松质骨的蛋白氮及氨基糖逐渐减少,在骨质疏松患者可减少到50 %以上,但矿物盐的减少为6 %一9 % , 经脯氨酸含量增加,尸体脊椎骨IC 时骨质的灰分仅为正常人的一半。
【 临床表现]
骨质疏松发病缓慢,一般临床表现轻微,仅有全身乏力、腰背痛,棘突压痛不甚明显,神经根压迫症状较少见。患者多以骨折就诊,一般无明显外伤或由很轻微的动作引起,患者腰背痛突然加剧,疼痛位置较明显,相当于压缩骨折处,向腰背部两侧或腹部放射,有的逐渐发生,晨起严重;有的腰背部痉挛,活动受限,轻微动作如咳嗽、打喷嚏、排便,均能引起难以忍受的疼痛。多次发作后,身高及体重均降低,患者可出现驼背侧弯畸形,身长弓缩短10 cln 以上,脊柱明显短缩,肋下缘与骼峪靠近。骨折的常见部位在脊柱、股骨颈及挠骨下端。如股骨颈、挠骨下端发生骨折,表现为相应部位的疼痛、关节活动受限。
骨折的发生率或脊柱畸形与骨皮质、骨小梁变薄相关,但骨折或脊柱畸形出现与否并不能说明骨量的多少。挠骨下端、股骨颈骨折发生率在绝经后迅速仁升,60 岁以后
… 第十五章
腰部疼痛疾患


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女性挠骨骨折的发生率比同龄男性高10 倍,而45 岁时男女比例为1 : 1 。股骨颈骨折发生率在60 岁以后女性每5 年增加1 倍。股骨颈骨折同时反映皮质骨与骨小梁丢失。所有80 一85 岁女性,其皮质骨面积百分比下降到正常低限以下,50 %女性的骨小梁体积下降至正常低限以下。因此,80 岁以后如摔跌,均有发生股骨颈骨折的危险性。75 岁以上意外死亡中,由于股骨颈、股骨粗隆间骨折引起者占首位,这与患者伤后不能行走、生活不能自理及出现其他并发症有关)
骨质疏松引起压缩性骨折最为常见,好发于下胸椎及腰椎,多在脊柱曲度改变处,如T7 、T 、、T12 、L 工或玩、L , ,颈椎及上胸椎极少累及。Saville 对80 例骨质疏松伴压缩性骨折的女性进行观察,发现仅1 个椎体骨折者占33 % ,两个椎体骨折者占20 % , 3 个以上椎体骨折者占27 %。在5 年随访过程中,发现患者再次发生骨折者占16 %。此外,骨质疏松患者较常见的骨折部位还有脓骨近端及骨盆骨折,其发生率与年龄的关系不如股骨颈骨折密切。
骨质疏松患者常伴自发性骨折,系由于:① 重复机械性微小损伤,松质骨变脆弱。② 修复过程延迟,由于每立方毫米骨内膜层的基本多细胞单位(basi 。multiceliuar unit , ) 逐年减少,其修复率小于微小损伤的发生率。③ 骨绝对体积减小,骨小梁丢失,必然使负重集中于剩余的骨质上,因而单位负重增加,更容易引起微小损伤。( l ) X 线片在骨量减少)30 %时才显示,有骨密度减低、骨小梁减少、骨小梁间隙增宽、横形骨小梁消失、骨结构模糊、椎体双凹变形、椎体前缘塌陷呈楔形变等。股骨和肪骨上端及挠骨远端也可见骨密度减低、皮质变薄、髓腔增宽和骨小梁减少等改变。
( 2 )全身中子活性分析:这是利用高能中子对身体进行照射后,使稳定的48ca 转变为有放射性的49ca ,然后49ca 又衰减为48ca ,同时放射线由体外接受并成像。由于99 %的钙位于骨骼中,因此这种方法可以准确的评价全身的骨量。目前,临床上已用全身中子活性分析法测定全身钙含量,这种方法也可以用于局部检查。
( 3 )骨组织形态测量法:近年来组织形态计量学(histomo 甲hometry )或定量组织学(quantitative histology )的发展可以直接对骨组织进行测量。方法是在骼前上棘后方、骼蜡下各2 一3 Cm 的交点为定点,以内径8 mm 的环锯切取全厚层骼骨。骼骨是容易取活检的部位,而且它显示出于其他部位如脊柱、长骨相关的变化,因而常在骼骨取样。经过非脱钙骨的定量分析方法,可获得骨体积、骨面积、细胞等主要参数,从骨组织切片上测得这些数据,利用立体重建术可建立骨的三维结构;对非脱钙骨组织学分析,可区分钙化的和未钙化的骨基质,并辨别骨矿物的数量和质量,从而有助于骨质疏松和骨软化。
【 诊断及鉴别诊断】
(一)诊断
绝经前后期妇女、老年人如出现上述临床症状、体征,应考虑骨质疏松的可能性。X 线检查是重要依据,但有时尚须结合生化检查及病理检查才能确诊。
1 .生化检查原发性骨质疏松患者,骨中矿物盐无明显改变,血清钙、磷、碱性磷酸钙一般在正常范围,尿钙排出可正常、减少或增多。钙磷比值、钙氮比值及单位
颈肩腰腿痛应用诊疗学
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… !… … l … !第十五章
勇量~母申钙绝对苗稍有下降。
由天狡原分解代娜坦壕鉴,解舒功刀亥i 服吮拳高,多雾排忠董与骨叨收率成,石胡关_介夕专甲径脯氨酸与肌醉比值也增高,说明骨吸收率增加,有骨负平衡。
血清免疫活性甲状旁腺激素(i PTH )均高于正常或在正常高限。血清iPTH 的增加与骨吸收表面的增加呈正相关。
绝经后血清雌二醇水平显著下降。血浆雄昌烷二酮及雄酮浓度均明显降低。血清肇丸酮水平随年龄增加亦有下降趋势,伴骨折者下降更为显著。此外,血清生长激素下降,24h 尿11 一脱氧一17 酮固醇排泄量亦明显减少。
2 .放射学检查一般X 线检查对早期发现骨质疏松意义不大,当X 线拍片显示骨质疏松时,往往骨丢失量达30 %一50 %。不少作者设计出不同的测定方法,可作为诊断的依据。
腰部疼痛疾患
图15 一68 骨质疏松症脊椎骨折示意图A .正常的脊椎骨B 脊椎骨折c 骨质疏松的脊椎骨
( 1 )一般X 线检查:骨质疏松是全身性疾患,一般累及松质骨及密质骨。最初累及松质骨,X 线片上以脊椎及骨盆改变最为明显,表明为骨密度降低,骨质透亮度增加,而四肢骨的改变出现较晚,头颅骨无改变,脊椎椎体骨小梁结构模糊不清,但上、下缘相对明显,如同炭画轮廓,椎体与上、下椎间隙相比,密度相差较小,胸椎可呈楔形,但在腰椎由于椎间盘上下膨胀,椎体可呈双凹形。椎体内
的垂直骨小梁比较明显,呈栅栏状,这可能与负重较小的横行骨小梁较早被吸收有关。椎体经常出现一个或多个压缩性骨折,骨质疏松经常与骨质增生并存(图巧一68 )。骨质疏松一般不累及骨箭部,亦不出现路色(Looser )代区或假骨折,牙硬板亦存在。
X 线片上判断骨质疏松程度分为以下四级:
l )可疑:骨质密度稍减少,骨小梁亦细,无椎体畸形。
2 ) 1 度:骨质密度减少,骨小梁变细,终板变深,椎体呈轻度双凹形或轻度楔形改变。
3 ) n 度:骨质密度显著减少,椎体呈明显双凹形改变,一个或多个椎体呈楔形改变。4 ) 1 度:骨质密度极度减少,椎体双凹形严重,数个椎体压缩,呈明显楔形改变。( 2 )骨皮质测量:最常用的方法是对第2 掌骨进行测量。Nordin 将掌骨皮质厚度与整个骨宽度之比称为皮质指数。一般对左侧第2 掌骨干中点进行测量。根据掌骨干横径(D )及同一部位髓腔横径(d )及掌骨长度(幻,可测出各种参数。
D 一d ( Morgan , 1973 )即掌骨皮质厚度,最有实用价值,与在同一部位应用骨密度测量所得骨量紧密相关,与骨折发生率相关。
DZ 一J , ( Dequeker , 1972 )即皮质面积。


D 一d _ _ _ _ _、__、., _ ,二
而口arnett , l ,。U )即罕肯指数,正常不小于44 %
DZ 一dZ
x 100 ( Garn , 1971 )即皮质面积百分比,为掌骨皮质面积
面积(TA )的比值(CA / TA )。年轻成人均值为0 . 85 , 者,CA / TA < 0 . 72 ,女性皮质骨疏松者下降更为明显。X 线测量掌骨皮质方法简单,各项参数有一定价值,
最低值为0 . 72
CA )与整个骨有皮质骨疏松
在没有光子吸收测定装置的情
况下,仍不失为一个较为可靠的判断骨质疏松方法。Bamett & Nordin 选择第2 掌骨及股骨最粗处测量内外侧皮质厚度,二者相加之和与骨干直径相比,分别求出第2 掌骨或股骨皮质厚度比值。测定结果显示,第2 掌骨骨干中点皮质厚度应小于骨干直径的43 % ,而股骨皮质厚度不应小于同一水平骨干直径的45 % ,二者相加不应小于88 %。( 3 )腰椎双凹指数(biconcavitv index ) :一般对L3 进行测量,腰椎椎体中央高度与椎体前缘高度相比称为双凹指数。正常人腰椎椎体中央高度不应小于前缘的80 %。采用断层摄影测量椎体前部和中部的高度比较精确。
( 4 )骨密度测量骨密度可反映单位体积骨量,对确定早期骨质疏松较为敏感,可用于普查。常用方法如下:
l )单光子吸收法:测定右挠骨和尺骨中远段1 / 3 交界处骨矿物含量。方法简便,价廉,可用于了解基础骨量及动态变化,但因测量的是以皮质骨为主,其骨密度变化相对较小,很难在短期内反映出骨密度变化。
2 )双光子吸收法:测定Tl _ 4 椎体中心横切面和股骨颈中点之骨密度,由于测定椎体骨密度,确诊率高。
3 )双能X 线吸收法:可测定全身各部位骨密度,所得数据精确。
4 )定量计算机法:测定腰椎椎体的松质骨密度,可作早期诊断。
Nordin 利用椎体与椎间盘的密度差别,与正常者相比较,称为椎骨相对密度( RVD )。正常值为l ,如RVD 为0 ,说明椎体密度与椎间盘密度相同,肯定有骨质疏松。如RVD 为负值,说明椎体密度比椎间盘密度还小,可能由于骨质为骨髓脂肪组织代替,显示有严重骨质疏松。一般认为RVD < 0 . 5 者,即表示有骨质疏松。椎骨相对密度随年龄而减小。
( 5 )骨小梁型指数或singh 指数:根据股骨头颈压力骨小梁及张力骨小梁分布情况,分为六级。骨质越疏松,级数越小。3 级以下有很大可能发生股骨颈骨折。脊椎骨折多在1 一4 级。Singh 指数与骨矿物盐含量成正相关。但Siugh 指数不如骨矿物盐含量测定,对预测骨折发生率不具有客观性。
3 .病理检查骨质疏松有时根据X 线片表现难以与其他疾病鉴别,必要时可进行活组织检查。切片可显示骨小梁变细,骨小梁明显减少,如在皮质骨取材,则可见其转变为松质骨样组织。
取材部位多在骼骨,距骼前上棘后方及下方各2 Cm 处,可同时得到两层皮质及其中间骨小梁。骼峪活检可在局麻下用特制钻孔器取材,不仅可以作定量组织形态测量,而且有助于鉴别其他骨代谢疾患,如甲状旁腺功能亢进、骨软化、多发性骨髓瘤或转移
颈肩腰腿痛应用诊疗学功40
Beck ( 1960 )根据骼岭标本单位面积骨小梁粗细、疏松及数量,将骨质定为9 级,王常在5 一9 级,而骨质疏松多在5 级以下,5 级骨量占整个面积的15 %。在年轻人,骨