颈肩腰腿痛应用诊疗学

… 一巍

（六）手术治疗
患者仰卧，从骼前上棘向下纵切4 cm ，深面可见股外侧皮神经穿出筋膜处，沿芯经向上切开筋膜及骨纤维管，直至骼前上棘。将增厚的与神经粘连的骨纤维管充分松解。

第七节股骨头缺血性坏死

… 第十六章

下肢疼痛疾患

1 砚心

股骨头缺血性坏死是指由于多种原因股骨头邻近关节面组织的血液供应被破坏，而造成股骨头坏死，是临床常见的髓关节疾病之一。在其负重面上日久会发生区域性的关节面塌陷、变形，最后造成髓关节的严重残疾。
股骨头缺血性坏死发病率高峰在40 一50 岁，男女比例约为4 : 1 ，常为单侧起病，2 年内60 ％的患者对侧髓关节亦受累。由于创伤、药物滥用、酗酒等因素，股骨头缺血性坏死近年来的发生率有逐年上升的趋势。
中医学认为本病属于“骨蚀”、“髓骨痹”、“骨痹”、“骨屡”的范畴。［病因及病理］
（一）中医认识
中医古籍中并无股骨头缺血性坏死的直接记载，但文献中有股骨头缺血性坏死症状的描述。如《 灵枢· 刺节真邪论篇》 说：“虚邪之人于身也深，寒与热相搏，久留而为内著，寒胜其热，则骨疼而肉枯，热胜其寒，则烂肉腐肌为脓，内伤骨，内伤骨为骨蚀。”《素问· 长刺节论篇》 说：“病在骨，骨重不可举，骨髓酸痛，寒气至，名骨痹。”《 圣济总录》 中的“髓骨痹”；《 素间· 屡论篇》 的“骨屡”等。
本病病因可归纳为气血淤滞、肝肾亏虚、湿热痰火、肝火留筋等方面。1 ．气血淤滞“气为血之帅，血为气之母”，跌倒损伤、手术创伤或慢性损伤后，局部气机不畅，脉络损伤，使淤血阻滞经络，脉络不通。《诸病源候论》说：“血气隔绝，不能周荣。”风寒湿邪乘虚而入，羁留于关节，致气血淤滞，痹阻不通，筋脉失于温煦，久之则股骨头坏死。
2 ．肝肾亏虚先天之本在于肾，肾藏精、生髓、主骨，肝主筋，先天不足或后天失养，致肝肾亏虚。肝肾不足，髓海空虚，肾不能主骨，骨髓不能充养而致骨惫懈惰；肝血不能荣筋而致松弛乏力，骨萎筋松，关节活动不利。
3 ．湿热痰火素体肥胖或过食肥腻、嗜酒者，脾失健运，水湿运化失常，湿困于脾土，久而化热生痰。痰火内蕴，随气而行，痰热互搏，豁性愈重，流注关节，阻于髓部，血脉不通，筋骨失却营气充养，骨枯髓空而病。另痰湿郁久而化热，下注关节．灼津伤阴，软骨枯萎，发而为病。
4 ．肝火留筋肝主疏泄，主筋，外感湿邪或七情太过，肝疏泄不及，肝气萦务．郁久而化火，存于筋中，气机运行阻滞，肝血不足，血不养筋，故肢体麻木．关万亏万不利。

（二）西医认识
目前股骨头缺血性坏死不同阶段的病理改变已经很明确，但尚未清楚其坏死的机制，诱发股骨头缺血性坏死的病因很多，从文献资料统计来看，有50 余种，如股骨颈骨折、髓关节脱位、减压病、酒精中毒、骨质疏松等。
Ficat 与Arlet 将这些因素分为“明确的”和“不明确的”; John 将这些因素做了如下归纳：创伤性骨坏死来自于突然的缺血，常阻断了骨内和骨外的动脉；非创伤性骨坏死最终表现为血管内凝血（血栓和继发出血），作为一个中间的机制，可以被各种危险因素所激活。
1 ．创伤性股骨头缺血性坏死
( l ）股骨颈骨折：股骨颈骨折后易发生股骨头缺血坏死，其发生的时间，一般认为绝大多数在骨折后1 一5 年，最早可以在伤后2 一3 个月出现。其坏死发生率因统计的标准不同，发生率有显著差异，一般在20 ％一40 ％。股骨头缺血性坏死的范围初期多发生在股骨头的上外方，表现为局部骨密度增高，骨小梁不清晰，以后缺血坏死区域扁平塌陷。股骨颈骨折所致缺血性坏死的发生主要取决于股骨头供应血管的损伤程度，以霄及侧支代偿的能力。
髓（2 ）外伤性髓关节脱位：髓关节脱位多发生于青壮年，多由于强大的暴力所致· 擅股骨头脱出髓臼，导致股骨头圆韧带被牵拉断裂，关节囊紧张，甚至撕裂，不但下干髓粤端动脉断裂，上干髓动脉也常有不同程度的损伤· 若髓关节脱位再合并股骨头骨折，则摹发生股骨头缺血性坏死的机会更高· 单纯性髓关节脱位引起股骨头坏死率为O 一30 % ; ｝合并骨折时，股骨头坏死率较单纯脱位高，Arlet 统计为54 . 6 % , Ficat ( 1977 ）认为如）果脱位超过24h 再复位，坏死发生率接近100 % ，如果在脱位后最初几小时复位，则坏｛死发生率仅为20 ％一30 ％。提示外伤性髓关节脱位应及早复位。
」（3 ）髓臼骨折：髓臼骨折导致股骨头坏死，与其整复的时间及整复的质量有关，！整复越早，效果越好。弓削之大郎等报道，6h 内整复者，坏死率为5 % ; 6 一24h 内整j 复者，坏死率为10 % , 48h 内整复者为12 . 5 % , 72h 内整复者为13 % , 4d 内整复者l 为16 % , 6d 内整复者为20 % ，髓臼复位不良，关节面欠平整，或过早负重者，则易早」期出现创伤性关节炎改变，坏死率明显增高·
} ( 4 ）粗隆间骨折：单纯的粗隆间骨折对股骨头血运破坏机会较少，一般较少引起｝供血障碍。
' 2 ．非创伤性股骨头缺血性坏死
一（l ）减压病性股骨头坏死：此病的名称很多，有40 余种，包括气压病、潜水员一病、高空飞行病等。是潜水员、沉箱工人、隧道工人、飞行人员等，由于环境压力改｛变，减压不当，即减压速度过快，幅度太大，以致减压前已溶解于体内的气体（主要

是惰性气体氮）脱离溶解状态，形成气泡而栓塞脉管和（或）压迫组织所引起。骨坏死是潜水病在骨关节系统中的晚期并发症之一，以股骨头，股骨远、近端，肚骨上端，肤骨头及滕骨上端多见，也有报道发生在骨盆、肪骨下端、排骨、半月状骨等处。
减压病性股骨头坏死与减压病有密切关系，重度急性减压病后期出现的骨坏死灶较

1 . 1 癫

晚鑫多，关节面破坏严重；中、轻度减压病骨坏死灶出现较少，因此它是减压病的一让胃获表现。
( 2 ）血管栓塞性股骨头坏死：包括镰状细胞贫血病、戈谢病，某些确定的栓塞注动脉炎、动脉硬化，肿瘤压迫营养动脉等。
l ）镰状细胞贫血病：主要是指Herrick 贫血，该病是由于血红蛋白结构异常所引起的一种家族性遗传性异常血红蛋白病，属隐性遗传。有种族性，主要发生于热带非洲和移居美洲的黑人。此类患者的血红蛋白均属多聚血红蛋白，在缺氧情况下，异常血红蛋白被扭曲拉长，溶解度降低，红细胞变为镰刀状，红细胞僵硬，变形能力差，难以通过窦状隙，导致发生血管内梗死，缺氧进一步加重，红细胞进一步镰状化，可连续发生组织血管的梗死。发生在骨血管内则会产生骨缺血坏死。’2 ）戈谢病（Gahe · ’5 disease ) ：本病又称为脑昔脂病，是一种葡萄糖昔代谢遗传性… 缺陷疾患，为常染色体隐性遗传，由于p 配糖体的缺乏引起葡萄糖昔脂积蓄，过多地｛积蓄导致网状内皮细胞变为典型的戈谢细胞。这些细胞多聚集在肝、脾、淋巴结和骨髓｛组织内，戈谢细胞在骨髓组织内生长变大，使骨内毛细血管管腔受压狭窄，髓内血供减｛少或阻断，导致骨缺血坏死。｝3 ）血友病：是一组遗传性凝血因子缺乏，有自发或轻微外伤后出血倾向。病因已｝经明确，为凝血因子珊（甲型）、仪（乙型）、XI （丙型）缺乏。血友病引起股骨头缺J 血性坏死的机制是由于自发髓关节囊内或骨内大量出血，关节内压力和骨内压持续升草高，压迫上干髓动脉和股骨头内循环，导致股骨头缺血性坏死。餐归）酒精中毒性〔包括急、慢性酒精中毒八最早报道酒精中毒致股骨头坏死为下Menk 、和Bro ? ' ，。。，) ，所谓酒精中毒应包括酒精滥用和酒精浓赖两方面，由于个体聋差异及人种差异，酒精中毒的标准很难用简单的标准去衡量。雳酒精中毒导致股骨头缺血性坏死是多种机制综合作用的结果，长期过度摄人酒精导患致机体产生一系列的病理变化，但其中的病理变化尚未清楚，大多学者认为有以下病理机制：
1 ）脂质代谢紊乱：过氧化脂质能够引起细胞膜的重度损伤，局部缺血，酒精及其代谢产物产生的直接细胞毒性作用，使原本在缺血状态下的骨细胞进一步损害，导致不可逆的变性坏死。
2 ）脂肪肝和高脂血症：脂肪肝是酒精中毒患者常见的并发症，Jones 认为酒精源性患者因为脂肪代谢紊乱引起脂肪肝，不断放出脂肪栓子进入血液，脂肪栓子滞留于软骨下血管床内，引起软骨缺血而坏死。
3 ）局部血管炎、有学者认为某些个体患者大量饮酒，会出现血中游离脂肪酸升高，刺激前列腺素升高，使局部发生血管炎，在股骨头微血管存在病变的情况下，局部血管炎会导致局部血栓的形成。
4 ）骨质疏松：饮酒可造成维生素D 代谢紊乱，甲状旁腺机能减退，骨细胞代念泽低，成骨能力减低，发生骨质疏松，导致局部受力面积减少而产生高应力的成骨反二，骨细胞破坏，软骨下出现微小骨折，引起局部骨内压升高和出血，导致股骨头坏死( 4 ）长期大量使用皮质类固醇药物：由于激素在全身系统疾病中广泛运毛．三

1957 年Pietrogrami 和Mastromarino 首次报道了长期应用激素导致股骨头坏死后，引起人们重视，世界各地对激素性股骨头缺血性坏死的报道逐年增多。其发病机制的有关学说包括：① 脂肪栓塞学说；② 骨质疏松学说；③ 血运障碍学说；④ 骨内高压学说等。( 5 ）辐射损伤性：辐射是指X 线、中子流和，射线电离辐射。辐射所造成的损伤与个体敏感性、辐射的强度、时间、部位有关。辐射损伤性股骨头坏死的机制尚未清楚。放射对组织的损伤可引起即刻或延迟细胞坏死，细胞分裂停止，后代细胞畸形，异常的修复机制和新生物。损伤的严重程度是由多方面的原因决定，如放射种类，积累剂量和照射方法，还受年龄，个人易感性和其他生物因素的影响。
放射性骨坏死血组织学比较复杂，这些改变主要是由于射线对骨质和骨髓的损伤，以及因此引起的骨质吸收和不全修复所致。在儿童，骨髓板损伤可引起骨生长障碍。外照射和体内照射对骨的影响相同。
患者表现为骨坏死局部皮肤常见色素沉着或溃疡，下领骨坏死由于牙齿是潜在的感染源，容易继发骨髓炎，此时局部红、肿疼痛，或有脓液流出，局部牙齿多松动或脱落，成人的症状常由病理骨折引起。从放射治疗到出现症状的间隔时间一般为数月至数年。特发性缺血性骨坏死是那些未见明显原因的骨坏死症，坏死多发生在关节软骨下面，常见于股骨头、膝关节、踩关节等处。原因不明，可能与血管侧支循环差，导致微细损伤，劳损或不明原因的梗死，骨髓内压升高有关。血液供应中断后，骨细胞坏死，重新血管化，坏死骨组织的重建等均和其他原因所引起的股骨头坏死相同。本病多见于中、老年人男性，主要症状为髓关节疼痛、功能受限和跋行。X 线表现一般落后组织学改变两年，而且不易区分骨坏死和骨修复。
( 6 ）结缔组织疾病（如系统性红斑狼疮等）：某些结缔组织疾病可引起股骨头缺血坏死，Douboishe 和Gogen ( 1960 ）早在1960 年就报道了系统性红斑狼疮（SLE ）所致股骨头缺血性坏死，但是由于SLE 患者已经使用了激素，所以难以肯定是否是SLE 引起的股骨头缺血性坏死。
类风湿性关节炎（RA ）是一种至今原因不明的慢性结缔组织疾病，是免疫介导损伤所引起的另一种疾病。同样，对于RA 能否引起股骨头缺血性坏死仍未明确。大多数学者认为，RA 所致的股骨头坏死绝大多数是由服用激素所引起的，但我们在临床上观察到从未服用过激素的类风湿患者仍发生了股骨头缺血性坏死。
( 7 ）某些代谢性疾病（包括高尿血酸、痛风、胰腺炎等）：痛风，高尿血酸所引起的股骨头缺血性坏死，临床报道在4 ％一25 % ，其发病机制尚未完全清楚，目前存在两种学说：脂肪代谢异常和脂栓学说。Rofesqueral 曾报道过12 例“痛风性髓病”，患者常在午夜后发作，且与情绪、饮食等因素有关。
( 8 ）某些毒性物中毒（包括铁、四氯化碳、砷、苯等）：铁中毒又称为Henlosider - 515 ，酒精性血色病。多发生在南非，这是由于南非黑人大量饮用存放在铁容器中含有大量无机铁的啤酒所引起的。目前认为，铁中毒导致股骨头缺血坏死的原因是骨质疏松的结果。
( 9 ）其他如豁多糖代谢病等：勃多糖代谢病是指豁多糖代谢病中的W 型，为常染色体隐性遗传病。所致股骨头坏死的原因尚未清楚，可能是股骨头与髓臼不匹配，髓臼

颈肩腰腿痛应用诊疗学… 1 匆衣

1 蜕刃

过浅，股骨头因韧带松弛造成撞击，造成股骨头缺血坏死。
（三）病理
前述各种病因都是破坏了股骨头血液循环而造成股骨头缺血坏死，所以病理改变坦都是相类似的。
1 ．早期许多作者对新鲜股骨颈骨折伤后几天至几周的标本进行了研究，认为对股骨头所造成损害的程度，决定于血液循环阻断范围的大小及时间，以及血运阻断的完全与否。Woodhouse 实验中采用暂时阻断血液供应12h ，可造成股骨头缺血性坏死，骨坏死在组织学上的表现是骨陷窝变空，对于缺血后陷窝中骨细胞逐渐消失的过程有不同认识，有人认为在骨细胞消失之前骨仍然是活的。有人则认为伤后巧d 内，骨的血｛液如能恢复，则不产生骨坏死。Catt 。在研究了股骨颈骨折伤后巧d 内取下的59 个标本后认为：红骨髓的改变是缺血的最早且最敏感的指征，伤后Zd 之内没有细胞坏死表现；伤后4d 细胞死亡，核消失，成嗜酸染色。骨小梁死亡的指征是：陷窝中骨细胞消失，但这一过程在血液循环被破坏2 周后开始，至3 一4 周后才完成。疾病的早期，由于滑液能提供营养，关节软骨没有改变。
伤后几周之内，可见修复现象，从血液循环未受破坏区，即圆韧带血管供应区和下干髓动脉供应的一小部分处，向坏死区长人血管纤维组织。坏死的骨髓碎片被移除，新生骨附着在坏死的骨小梁上，之后坏死骨被逐渐吸收。有的作者认为：实际上所有股骨颈骨折最初均有一定程度的缺血性坏死，常常涉及股骨头的很大一部分，但是这些股骨草头只有很小一部分能在临床及x 线片上表现有缺血性坏死。可以设想这是由于大多数聋病例获得了修复。下2 ．发展期在一些病例中，股骨头缺血性坏死未能愈合，则发展为典型的缺血鬓吐坏死表现。囊川肉眼观察：髓关节滑膜肥厚、水肿、充血，关节内常有不等量关节液。股骨患头软骨常较完整，但随着病变严重程度的加重，可出现软骨表面有压痕、关节软骨下沉，触之有乒乓球样浮动感，甚至软骨破裂、撕脱，使骨质外露，表明股骨头已塌陷。更严重者股骨头变形，头颈交界处明显骨质增生成覃状。髓臼软骨面早期多无改变，晚期常出现软骨面不平整，髓臼边缘骨质增生，呈退行性骨关节炎改变。个别病例有关节内游离体。
沿冠状面将股骨头切开，观察其断面，可见到股骨头坏死部分分界清楚。个别病例有关节内游离体。其深面常附着一层骨质。这层骨质之深面常有一裂隙。再深面为白色坚实的骨质，周围有一层粉红色的组织将其包绕，股骨颈骨质呈黄色。
( 2 ）显微镜检查：沿股骨头的冠状面做一整体大切片，经染色后可观察股骨头全貌。然后按部位做局部切片，观察详细病变。经观察，股骨头缺血性坏死的病理改变较恒定，可分为以下五层（图16 ? 12 ) :
A 层：为关节软骨。股骨头各部位关节软骨改变不一。有些部分软骨表面粗糙不平，细胞呈灶状坏死。软骨基质变为嗜酸性。有的软骨呈瓣状游离，但软骨并未死二：可能滑液仍能供其营养。软骨之下所附着的一层薄骨质，称之为软骨下骨。如软骨下骨很薄，则细胞仍存活，较厚的软骨下骨细胞常无活力。

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B 层：为坏死的骨组织。镜下可见这部分骨质已坏死。陷窝中骨细胞消失。髓细胞被一些无细胞结构的坏死碎片所代替。坏死区内常见散在的钙化灶。
C 层：为肉芽组织。包绕在坏死骨组织周围，其边缘不规则。镜下可见炎性肉芽组织，有泡沫样细胞及异物巨噬细胞。某些部分可见纤维组织致密，缺少血管。有的部分纤维组织疏松，有血管。靠近坏死骨部分，大量破骨细胞侵蚀坏死骨表面，并可见新形成的软骨。D 层：为反应性新生骨。镜下可见坏死骨的积极修复及重建，在坏死骨小梁的支架上有新骨沉积，大量新生骨形成，骨小梁增粗。E 层：为正常骨组织。股骨颈上的正常骨组织，这一层的骨小梁与D 层相比较细，含有丰富的髓细胞。
【 临床表现1

图，6 一，2 股骨头缺血性坏死的病理改变A ．关节软骨B ．坏死骨及骨髓C 纤维组织

D ．肥厚的新生骨E 股骨颈部正常骨小梁

近年来临床所见股骨头缺血性坏死有逐渐增多的趋势，成为诊治中的重要问题之一。股骨头缺血性坏死的标志是骨细胞在陷窝中消失，而不是骨结构的折断。当其重新获得血液供应后，则新生骨可沿骨小梁逐渐长人，使坏死的股骨头愈合。但这一过程持续时间较长，在此期间如未能明确诊断、处理不当继续持重，可发生股骨头塌陷，造成髓关节严重残疾。因此，在诊断中强调早期诊断，及时防治股骨头塌陷，是十分重要的。
（一）症状
1 ．初期（前驱期）症状不典型，但常可出现以下比较有特异性的表现：① 髓隐隐作痛或酸软乏力不适。② 大腿内侧及腹股沟酸痛或有牵拉感。③ 膝关节无规律疼痛。④ 患侧卧位时疼痛，很难摆出一个舒适的姿势。⑤ 髓外展轻度受限。⑥ 以上症状常间歇性发作，活动后加重。
2 ．进展期（极期）
( l ）疼痛：
1 ）性质：早期以髓、膝关节或大腿内侧疼痛为主，活动后加重，偶有患肢游串性疼痛。中期疼痛呈隐匿性进展，一旦发生髓痛，其牵扯痛和反射痛急剧加重，呈现刺痛、刀割痛、电击痛、灼痛或撕裂样痛。
2 ）部位：初起时以髓、膝关节、大腿内侧为主，其次为大腿前侧、臀后、小腿外，在病变极期，患肢剧痛，患者有时亦不能确切指出疼痛严重部位，晚期疼痛则固定在腰骸部、髓、腹股沟、大腿内侧及膝关节处。
3 ）规律：持续性疼痛

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