三、讨论

（一）发病机理初探
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般而言，眩晕是前庭感受器、前庭神经及相应中枢功能发生紊乱的结果。绝大部分眩清源J 乙内耳平衡器官，属于外周性眩晕；还有一小部分眩晕源干脑干、大脑、小脑等中枢病变，属于中枢性眩晕。最近认为前庭迷路对缺血选择性敏感是一个重要机制。颈背部软组织嘀变引起颈椎节段不稳，使颈交感神经受到刺激而机能增强，发生椎动脉痉挛变窄，减少椎一荃底动脉的血流量及内听动脉收缩，最终导致前庭迷路缺血，产生眩晕症状，这就是血管源性眩晕，临床上称为颈性眩晕。文献报告，两支推动脉供应脑部血液的15 % ，主要供应脑于、小脑和大脑后1 招的血流。正常人椎动脉血流量为173 ．遭士7 . 46m 打min ，椎动脉狭窄3 。％以匕．都有血流量明显厂降。本组犯例，椎动脉管径均值为2 . 2 士。．283mm ，较正常组相比准动脉狭窄为35 . 3 叼，符合文献报告。
惟动脉起f 锁骨下动脉，位于前斜角肌与颈长肌之间，前邻颈总动脉、颈静脉．后近颈堆横突，颈下交感神经节与颈7 一8 神经前支。穿经颈椎6 ? 1 的横突孔，从颈椎1 横突上面弯向后内侧，穿过环枕后膜入硬脑膜与蛛网膜，经枕骨大孔后外侧入颅腔，左右椎动脉在桥」｝汀下缘会合成基底功脉。颅外椎动脉的行径变化受到须背部软组织应力改变的影响口临床上眩晕发作的诱因多是病人头颈部突然超限的扭转或屈伸，使一对或更多的颈椎小关节面超过其正常活动范围。此时头颈侧倾或者歪斜的一侧小关节面相挤压，而对侧关节面则分开，在项背部软组织病变产生的异常应力作用下，可导致关节正常位置的紊乱而改变颈椎序列与刺墩桂动脉外膜，椎动脉外膜接受来白星状神经节与颈中神经节形成的椎交感神经丛支配。Mar ：二，1 。（1 98 。）报道．电刺激实验动物颈部交感神经可导致椎基底动脉、颈内动脉及内听动脉血管痉挛与血流量减少。该交感神经受到应力变化的机械刺激发生兴奋时可引起椎基底动脉痉挛产生眩晕症象。曲福生（1987 ）报道颈交感神经节与推动脉外膜切除术治疗此症哭例，术后立即解除症状，颈椎X 线摄片11 例中，5 例有骨质增生，手术并未触及病变骨质。宣蛰人（1 ! , 81 ）通过颈背部软组织松解乎术解除r 眩晕等临床症象，对所谓的椎动脉型颈椎病提出质疑，认为其具有的症象乃是颈背部软组织损害所引起。本组62 例中56 例经手法治疗后获得优良疗效，5 例眩晕严重者，经颈背部软组织松解术消除了症状。作者认为，“由于颈椎肾质增生压迫椎动脉导致发病”的观．点值得商榷。合理的解释是，颈背部软组织损害性病变听产生的异常应力导致颈椎力学平衡结构破坏，进而引起颈椎节段性失稳，尤其是中L 颈段的失稳，使颈交感神经及椎交感从突然或持久受到刺激而发生椎动脉痉孪在本病的发生机理‘卜起着承要作用。
（二）治疗问题
软组织松解手法或乎术可松解颈背部软组织痉挛与挛缩，恢复颈椎的正常序列，减轻或消除对颈交感神经与椎交感丛的刺激，从而改善或提供椎基底动脉的正常血运。本组49 例眩晕症状消失后，B 型超声检查椎动脉内径均大于2 . 7mm ，属正常范围。作者认为，临床上按照诱发眩晕症状的颈部活动受限方向来判定软组织病变部位，采取相应的治疗方法松解肌痉挛和肌挛缩．消除对颈交感神经及椎动脉的刺激，可收到明显疗效。判定的方法：① 颈背｝占伸受限并同时发病者，主要反映中颈段（颈3 一5 ）失稳，可由斜方肌上部肌起、头夹肌肌止、顶夹肌颈半棘肌肌正等颈部伸肌劳损性病变所引起；② 颈部旋转时发病者，反映上颈段（须一；）失稳，可由颈部堆枕肌、斜方肌上中部肌起、头夹肌头半棘肌肌止及前中斜角肌肌起等颈部旋转肌群劳损性病变所引起；③ 颈部前屈时发病者，反映下颈段（颈。：）失稳．可由i 可斜角肌、提肩钾肌、颈长肌等颈部屈肌劳损性病变所引起。
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作者认为，颈性眩晕的治疗，最重要的一环是松解颈背部软组织病变所致的肌痉挛或肌挛缩，针对性地消除颈推节段性失稳。本组62 例采用压痛点推拿手法松解颈背部软组织痉挛逐步改善或恢复颈椎正常序列及推动脉正常行径，消除软组织的异常应力的刺激，从而取得良好的疗效。
王福根张淑英姜树军＜原载全国中西庆结合软组织疼痛学术会议论文汇编（湖北襄樊）19 蛇；12 一1 幼