上篇总论
第一章有关慢性软组织损伤的病理学说
病理学是研究疾病发生发展规律的科学，包括两个不可分割的内容：一是病理形态学，就组织器官和细胞的形态学改变来阉明疾病的发生发展规律，二是病理生理学，从生理学和生物化学的角度来阐明疾病的发生发展规律，慢性软组织损伤的病理学自然也是指这两部分内容．
对于慢性软组织损伤，多少年来，国内外专家作了不懈的努力，并根据自己的研究成果，提出多种关于该病的病理学说，对指导慢性软组织损伤这一大类骨伤科疑难病的临床治疗起着积极的作用，各种学说都各有特色，从各种不同角度反映了该类疾病的客观病理变化。但是什么是主要的第一位的病理变化？哪一种学说能够对治疗学提供最捷径的理论依据？它的最根本的最主要的第一位的病理变化到底是什么？这就是本章要努力学习探讨的间题。
关于慢性软组织损伤的病理的各种学说颇多，在国内外比较有影响的约有以下JL 种，下面我们就来分别叙述之。
9
一 无菌性炎症学说
任何刺激作用于机体，只要有适当的强度和时间，并超越了机体的防御能力都可引起炎症，一般致炎因子有如下四类。① 生物性因子：致病徽生物，如细菌、病毒、立克次体、真菌、裸旋体、寄生虫等。② 物理性因子．高温、低温，放射线，以及各种机械损伤。③ 化学性因子，包括酸、玻等腐蚀性化学物质和战争毒气。④ 过敏性因子．如花粉、皮毛、鱼、虾及其它粉尘可作为过敏原引起变态反应性炎症。此外，某些感染后，抗原抗体复合物亦可引起炎症。
慢性软组织损伤的炎症反应，致炎因子当然主要是非生物因子，亦即非细菌之类的致炎因子所致，故称为无细菌性炎症。
参与炎症反应的某些化学活性物质称为炎性介质或化学介质，这些物质在炎症的发生发展中占重要位置，炎性介质分为外源性和内撅性两大类。① 外探性炎性介质，来自徽生物，因感染引起，主要指内毒素和外毒素。② 内想性炎性介质，来一自人体内卜根据存在部位，可分为血浆中的炎性介质和组织中的炎性介质。
懊性软组织权伤中的炎性介质．当然为内橄性的。1 ．血浆中释放的炎性介质共有三组．
( 1 ）徽胜系统：血浆中存在有非活化的前徽胜原醉。凝血因子兀与活性表面（即破抓的组织表面，如胶原纤维、血管基底膜等〕 接触后产生前激肤原醉活化物，可使前徽肤原醉变为禅脸原酶，在激胶该醉的作用下，激肤原变为舒血管肤经血浆氮基肤酶的作用可转变为缓激肚。这些化学物质称为徽肚系
10
统。
级徽肤是徽肤系统中作用最强的物质，较组织胺作用大10 倍，它可使小动脉扩张，小静脉通透增加，血压下降，并能引起疼痛。它还有使血管外平滑肌收缩作用，但没有中性多核的细胞的趋化作用。
( 2 ）补体系统：补体系统是由一系列的具有醉活性的血浆蛋白所组成，它们在免疫和炎症的过程中有重要作用。补体C3 ( C 声、C . b ）、C 。（Coa 、C , b ）与炎症关系密切。
Caa 和C 声是在抗原抗体复合物激活C ：与C ，时的中间产物，又称过敏毒家。可使血管渗透性增强，并能使肥大细胞释放组织胺，使血管扩张。
C 声和C 筋，（为C ，、C 。、C ，三个补体成分的复合物）对中性多核白细胞具有趋化作用。
当场固定于细菌细胞壁时，具有调理索作用，使菌体易于为中性白细胞和巨噬细胞所吞曦，在抗感染中有重要作用。在一些l 型变态反应性疾病中，杭原杭体复合物在局部沉着．激活补体，补体吸引白细胞，白细胞释出溶醛体酪，可造成局都组织的变性坏死。
( 3 ）凝血系统和纤维蛋白溶解系统：在凝血过程中，凝血醉作用子纤维蛋白原，可以产生纤维蛋白单体和肤类。握血因子翅。和凝血醉，可以激活血浆索原致活萦前质，使之变为血浆素原致活素（组织报伤后溶醉体也可释放这种物质），后者能使血浆豪原变为血浆素。
血浆素又称纤维蛋白溶醉，作用于纤维蛋白原和纤维蛋白‘使之裂解为可溶性多肤（即纤维蛋白裂解产物）FDP 和fdp ，前者为纤维蛋白原所裂解，后者为纤维蛋白所裂解，这就是纤维蛋白溶解系统。
11
这两个系统中的欣类物质，除具有抗凝作用外，还能使血管通透性增加，和对白细胞有趋化作用。
2 ．从组织释放的炎性介质，
( 1 ）血管活性胶类．包括组织胺和swe 羚色胺（5 一HT ) ，它们存在于肥大细胞、嗜械性粒细胞、血小板、肠枯膜中，5 一经色胺在脑组织中亦有存在。故当上迷组织和细胞受损后，组织胺、5 一轻色胺释放，引起血小板扩张，血管壁通透性增高，血管外平滑肌收缩，对疼痛敏感性增高，浓度高时可使较大静脉收缩，5 一经色胺对肾、肺、小动脉有收缩作用。此外，坏死组织中的氮基酸亦可经过脱竣基形成组织胺。血管活性胺类对嗜酸性白细胞有趋化作用。
( 2 ）酸性脂质类：主要包括慢反应过敏物（SPS 一A ）和前列腺素（PG ）。SRs 一A 在过敏反应中从肥大细胞释出，使平滑肌缓慢持久地收缩，并增加血管通姆性。对白细胞无趋化作用。前列腺素存在于各种组织中，可分为F 、E 、A 和B 等数种，其中最重要的是PGE 、PGE : ，可使血管壁通透性增加，R } E 有白细胞趋化作用．
( 3 ）溶酶体成分：是指由白细胞的溶酶体中释放的一组化学介质，它们包括阳离子蛋白、酸性蛋白酶、中性蛋白酶等，阳离子蛋白可使血管通透性增强，对单核细胞有趋化作用，中性蛋白醛对组织报害作用最显著，可使胶原纤维、弹力纤维、肾基底膜、软骨和纤维蛋白等降解。酸性蛋白醉作用不明显。这些物质在白细胞死亡时释出的叫细胞毒。在吞噬时释出的称分泌释放。
内源性炎性介质因机体受到损害后，从血浆中和组织中释放出来。参于炎性反应，引起一连串的病理变化。炎症性疾病，不论其原因和部位如何，都能发生变质、渗
l2
出、增生这三种基本病理变化，只是在程度上有所差异而已。1 ．变质
炎变区的组织细胞受致炎因子的影响，代谢发生障碍，机能和形态上的改变称为变质。
( 1 ）变质的形态学改变．变质可发生于实质细胞，也可发生于间质细胞．实质细胞最常出现的变质是混浊肿胀、脂肪变性、水变性、严重时可发生凝固坏死、液化坏死等。间质细胞发生的变质是纤维肿胀、粘液变性、纤维素样变、纤维断裂、坏死和禅解。
( 2 ）变质的机能和代谢改变：炎症区组织受损最严重的中心部氧化程度降低，周围区氧化程度亢进，糖类、脂肪、蛋白质分解增强，酸性代谢产物增加（如乳酸、脂肪酸、酮体、氮基酸等）局部发生酸中毒。当组织发生崩解时又可以释放大最炎性介质，如组织胺、5 一HT 、激肤等，这些生物活性物质又加重了炎症发展的进程，使局部组织的机能和代谢发生明显异常。2 ．诊出
由于炎性介质的作用，使炎变区血管扩张，通透性加强，血管内的成分透过血管壁参加炎性反应，这一过程叫作渗出。( D 渗出的过程渗出开始之前，首先发生炎性充血，局部呈鲜红色，温度升高，进而因代谢产物的聚集、刺徽血管壁，渗出便逐渐发生。渗出的液体称渗出液。渗出掖使组织发生水肿叫炎性水肿。渗出液中仅含球蛋白、白蛋白等小分子物质的称浆液渗出．渗出液中含有纤维蛋白的叫纤维素渗出。渗出液聚于浆膜腔内的叫体腔积液．渗出的各类细胞通称炎性细胞。渗出后散在组织内的炎性细胞称炎性浸润。修出的血浆纤维素和细胞成分统称为渗出物。
( 2 ）炎性细胞的种类
13
