① 中性白细胞：系来自血液，多见于急性化脓性炎症．具有运动和吞噬能力，又称小噬细胞。其中性硕粒中含有多种醉类（胰蛋白酶、组织蛋白酶、核昔酸醉、核酸醉、脂醉、过氧化酶、RNA 酶、DNA 酶、溶菌酶等），故可消灭细菌、溶解组织，并能释放白细胞致热原，使人发热。成熟的中性白细胞核呈分叶状。急性炎症时，核可出现左移，胞浆中可见中毒颖粒．如图一所示，炎性细胞的种类如图二所示。
图一急性炎症和俊性炎症（低倍）图二各种炎性细胞左侧：急性横纹肌蛛窝组织炎N ．中性多核白细胞1 ．横纹肌L ．琳巴细胞2 ．中性多核白细饱M ，单核细胞右侧：慢性炎症P ．浆细胞3 · 巨核细胞4 ．上皮细胞E · 啥胶性细胞5 ．单核细胞‘．浆细胞B ．嗜雄性细脂7 ．琳巴细胞M , ．巨曦细胞8 ．结缔组织细胞
② 单核细胞：在炎症组织出现的单核细胞叫巨噬细胞，系
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来自网状内皮系统，较中性白细胞吞噬能力强，除组织碎片、异物外，甚至能吞噬整个细胞。含有大量脂酶，故能消化TBB 的腊质膜。在吞噬TBB 后，可变为类上皮细胞，遇到较大异物，这些类上皮细胞可以互相融合，形成多核巨细胞。单核细胞还参与机体的细胞免疫和体液兔疫，常见于慢性炎症和病毒感染中。胞体较大，核呈扭曲叠状，胞浆中常有吞噬的顺粒和碎屑，
③ 淋巴细胞：系来自血液和淋巴组织，运动能力弱，无吞噬能力，可演变为母淋巴细胞和浆细胞，能产生杭体．可释出腺背酶，分解蛋白代谢之有害产物。脂酶对分解TBB 的腊质有一定作用。常见于慢性炎症和病毒感染疾患。细胞较小，核偏一侧。
④ 嗜酸性白细胞：系来自血中，胞浆含粗大嗜酸性顺粒，核多为两分叶，常被粗大颗粒所掩盖，含蛋白酶和过氧化酶，运动力徽弱，吞噬力亦差．但能吞噬抗原、抗体复合物和组胺等物质。常见于寄生虫感染和变态反应性疾病中。⑤ 浆细胞；炎症灶内的浆细胞是由淋巴细胞或组织内的原始间叶细胞分化而来，能产生免疫球蛋白（地A 、了gM 、IgG 、坛E 等）参与体液免疫，多见于慢性炎症中．核呈圆形、偏位，有车轮状条纹，核周有空晕，胞浆嗜碱，内常有空泡。⑥ 嗜喊性白细胞：胞浆中有粗大的黑色颖粒，内含组织胺，5 一HT 和肝素。此种细胞与某种抗原作用产生的坛E 结合，能使机体处于敏感状态，若再次遇到这种抗原便可释放出血管活性胺，使机体发生变态反应。
⑦ 组织肥大细胞：不是血中成分．它由间叶细胞演变而来，常存在于胃肠道粘膜、皮肤、支气管周围、浆膜及滑膜的结缔组织中，特别是血管的周围．呈圆形或椭圆形，边缘不规则，
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胞浆丰富，内含组织胺、5 一HT 及肝素．常与嗜酸性细胞一起参与某些类型的变态反应。
3 ．增生
炎性组织内的细胞通过分裂进行繁殖，称为增生。这些细胞主要为组织细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞。它们具有吞噬功能，可以清除异物和坏死组织，参与修复过程。( 1 ）组织细胞增生组织细胞包括来自血管外膜的细胞、网状内皮细胞、结缔组织细胞、血管渗出的单核细胞，它们具有共同的形态，含有水泡状核，常呈肾形。胞浆内含有所吞噬的异物，因此，又称巨噬细胞。有的吞噬异物的组织细胞可形成多核巨细胞。多核巨细胞的形成是由多个细胞相互融合或核行直接分裂，胞体不分裂而成。多个核呈椭圆形沿胞体排列，如马蹄形的叫郎罕氏细胞，常见于结核结节及千酪性坏死的边缘。多个胞核占据整个胞浆并含有异物的称异物巨细胞，常见于异物肉芽肿内或聚集在异物的周围，据认为这种细胞能产生抗体。
在炎症初期，上述各种组织细胞即开始增生，它们通过吞噬、搬运作用为组织修复创造条件，
( 2 ）成纤维细胞的增生结缔组织细胞、血管外膜细胞、组织细胞通过增殖均可形成成纤维细胞。开始变成梭形，在其边缘可见纤维的分化，这些纤细的原纤维称嗜银纤维。进而细胞产生粘多糖类的基质，附着于嗜银纤维上变为胶原纤维，这时标志着结缔组织的成熟。
( 3 ）血管内皮细胞的增生血管内皮细胞增生形成血管芽，逐渐向前延伸，并有血流通过。、这些毛细血管与大量成纤维细胞、炎性细胞一起构成肉芽组织，久之，炎细胞和血管数目减少，成纤维细胞产生多量胶原纤维形成瘫痕，组织缺损得
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以修复．
炎性过程的增生现象，可使炎性病灶局限化，进而使受损组织得以平复。但过度增生又能影响病变的愈复和器官功能复常。如皮肤慢性演疡的肉芽组织过度生长可使创面长期不愈；心包炎若有大量纤维素渗出，发生粘连机化形成盛痕会影响心脏功能。
慢性软组织损伤引起的无菌性炎症一般都有上述三种病理变化。表现为局部症候，而极少有全身反应，炎症的局部症候为．
体表可见的炎症症候主要为红、肿、热、痛、机能降碍．在了解炎症的基本病理变化后，就可以解释这些症候的发生原因。
红：是因为血管充血，氧合血红蛋白增多的结果。肿：是因为局部炎性渗出及增生所引起。
热；是因为炎症时局部动脉充血，物质代谢增强产热增加所致。
痛，是因为组织肿胀，压迫牵引感觉神经末稍以及炎性介质（5 一TH 、激肤等）刺激局部的结果。
功能障碍：是因为肿、痛及组织变质等综合因素所造成。慢性软组织损伤所引起的无菌性炎症多为慢性的，只有在急性发作期，有局部疼痛加剧现象．其炎症的局部症候，在体表表现也不突出，在体表不易看到，因为血管充血、氧合血红蛋白增多而呈现的红色，只有少数在体表皮下的慢性软组织扳伤疾病的急性发作期，才可偶尔见到，轻度的病灶处皮肤红晕．肿胀只有在触诊时才可触知块状、条索状肿物，热也是触诊时才偶可触知。最主要的局部症候为痛（或麻、酸、胀），功能障碍也表现最为明显。
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炎症的转归，有愈复、转变为慢性、扩散三种情况。慢性软组织损伤都是损伤后没有完全愈复，变为不完全愈复，变成经久不愈的慢性疾病．也就是说慢性软组织损伤主要病理病机是慢性无菌性炎症所致。
关于慢性软组织损伤的病理病机是无菌性炎症的学说，给我们治疗该疾病提供的理论依据，就是要努力使这种无菌性炎症彻底消除，即可治愈该类疾病，从上迷理论的叙述，可说是客观而清楚的。
那么，对准慢性无菌性炎症治疗，近百年来，效果如何呢？在慢性软组织损伤的急性发作期，效果是明显的，但终究难以根除；不在急性发作期，几乎是无效的，这是所有从事慢性软组织损伤的临床医生都是深有体会的．为什么呢？是方法不对吗？这就是本书要努力探讨的问题。
二、闸门学说
对慢性软组织损伤顽固的疼痛（或麻、酸、胀），利用现代自然科学发展所提供的精密仪器，进行超徽研究，对伤害性刺激引起的疼痛信息在中枢神经系统的传递和生物电流在神经细胞膜内外的运动愉况进行了精确的测定和研究。1965 年由M 山滋k 和W 山两人提出了有名的关于疼痛的闸门控制学说，该学说认为：
周围感觉冲动自后根进入脊做是否产生痛觉，决定于脊砚的呵门控制系统，中枢下行控制系统及脑的认识控制，对第一级中枢传递细胞（T ）来说，脊砚罗氏胶状质中存在中间神经元（SG ) , SG 的机能是多种多样的，包括两类细胞，即兴奋性的（白圈）和抑制性的（大黑圈）。来自粗纤维（L ）的传入冲
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动在兴奋后角第一级中枢传递细胞（T ）的同时，激活了别二中的抑制细胞，从而降低了T 细胞的兴奋性．细纤维（s ）传人冲动在兴奋T 细胞的同时，亦兴奋了以妥中的兴奋性细胞，结果增强了T 细胞的兴奋性。所以SG 的作用类似闸门，当粗纤维活动相对占优势时，闸门关闭，使T 细胞的活性减弱，当细纤维活动占优势时，闸门开放，T 细胞的活动加强。
脑的认识系统亦参与对闸门控制系统产生调制作用。此种学说由于概念比较完整，所以已被广泛重视，并和感受器的膜电位理论相辅相成，这一理
