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论研究证实：神经膜内外，在正常情况的休止状态时，存在着电位差，其膜内为负电位，膜外为正电位，称之为膜电位和休止电位．这样的神经膜称之为极化状态。
膜电位的存在是因为膜内外离子的浓度差及对膜通透能力的不等所引起。就是说，离子，尤其是K ＋、Na ＋、。针、Cl 一，在生物电中产生着重要作用。在正离子方面，细胞内K 十浓度高，细胞外Na 十浓度高，在负离子方面，细胞内主要为有机物的负离子，细胞外cl 一的浓度高．细胞膜对离子有选择性的通透性。休止的神经膜对K 十是自由通透的，但对N 矿的通透性仅为K ＋的五十分之一，对cl 一通透性也很大，对有机离子，无论休止和兴奋的膜都完全不能通透。加之膜内K 十、Cl 一的浓度差，K ＋向膜外扩散，就建立起膜内外的电位差，使膜内为负，膜外为正。由于电位差又阻止其余K ＋向外扩散，就使膜电位维持在较恒定的数值上，即平衡电位，见图三所示。
下边再来说说感受器电位：游离的末梢神经受到刺激时，在将刺激转换成神经冲动之前，经历了一个中间过程，在这过程中，感受器上先出现一个直流电位变化，称之为感受器电位。如为阂下刺激，只能引起膜轻度去极化，表现为局部电反应，其特点为：① 电位
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的幅度随刘激强度增大而增大．② 先后两个局部反应可以总和为一个较大的局部电位反应。③ 电位变化仅限于发生在感受器特定部位的感受膜上。
感受器电位因刺激增大，并能向邻近部位作有限距离的扩播，即当距离以算术级数增大，电位幅度以几何级数下降，但是如果当扩播到靠近轴突刚由细胞体上伸出的部位时，感受器的电位仍可高于一定水平，使在感受器电位的基础上，裸发出一个可传播的电位变化，这称作动作电位。或刺激达到翩强度时，刺激局部的膜从去极化转变为反极化，即膜外为负，膜内为正，可产生动作电位。动作电位和感受器电位截然不同．① 以短暂的脉冲或放电，如果感受器电位的持续时间超过一个动作电位的持续时间，那么紧接着就有第二个、第三个，直至一长串动作电位产生，是一种调叔过程，用慢扫描记录下来，波形好象一个尖峰，称为峰电位．② 动作龟位可以传播，其幅度不随距离的增大而减小，⑧ 当刺激超过阂值时，峰电位的幅度也不增大，即峰电位是不能总和的。其幅度是恒定的。峰电位的形成是因神经膜一经去极化（膜受到刺激引起
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膜的主动性去极化反应），膜对Na 十的通透性立即增高（休止时膜对Na ＋的通透性只有K 十通透性的1 / 5 。），由于膜内外Na ＋的浓度差（膜外N 扩浓度高子膜内）和膜电位的极性（膜内为负）, Na ＋便很快向膜内扩散，使膜进一步去极化，由于膜在兴奋时对K ＋的通透性比Na ’小，故形成反极化，形成峰电位的升支，因反极化的发生，可阻止Na ＋内流。由子峰电位形成的过程中，K 十因膜内外浓度差，仍有一部分向膜外扩散，所以峰电位的数值接近，但略小于Na ＋的平衡电位。当峰电位到达最高峰时，膜对Na ＋的通透性又复减小，而此时膜对K 十的通透性的增加却更为显著，K 十按其浓度差向外扩散，促进了膜的复极化，形成了峰电位的下降支。通过“钠泵”机制把兴奋时进入的Na ＋排出，使流出的K ＋引入，才复原到休止电位。动作电位的幅度为休止电位加膜反极化的“超射”部分的电位。
动作电位的传播机制可用“局部电流”理论来解释．刺激神经纤维某一局部引起兴奋时，该处发生反极化，产生峰电位，这时膜外为负，膜内为正，但临近的休止膜膜外为正，膜内为负‘电流就由兴奋外膜内，经轴浆通过兴奋的邻近部位的膜（使膜内去极化到反极化）外流，并经过细胞外液完成这一电路，新兴奋的部位和下一个部位之间发生了“局部电流”，这一个过程反复进行．由于神经纤维有绝缘性，不衰减性，双向传导性，故动作电位便从刺激的部位沿神经纤维向两个方向传导。
动作电位在不同种类的神经纤维上传导速度很不相同，一般地说神经纤维的直径越大，传导速度越快，有做梢纤维传导速度大于无位鞘的纤维，神经做鞘使兴奋的传导成为“跳跃式”，由一个郎飞氏节跳到另一个郎飞氏节，因为郎飞氏节处
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无髓鞘。AS 纤维直径为1 一9 微米，传导速度为20 一40 米／秒，而无说鞘的C 纤维，直径z 微米以下，传导速度约为1 米／秒。
上面我们简略叙述了闸门学说的有关内容和其它研究成果，证实伤害性刺激在神经细胞内外的传递倩况和生物电流的运动情况，这一情况可以说是客观而精确，不容置疑，它给治疗学提供的理论依据就是；要想消除慢性软组织报伤的主要症状― 疼痛（或酸、胀），就要设法解决传导痛觉通路和生物电流平衡问题，使之到达痛闹以下，即可解决该类病患者的痛苦，近二三十年来，大量电子治疗仪器的应用，效果仍不能令人满意，尽管这些仪器越来越高档，越来越精密，这又是为什么呢？
三、 疼症学说
慢性软组织损伤性疾患，属于中医瘫症范围，《 灵枢· 贼风》 云：“若有所堕坠，恶血在内而不去，卒然自怒不节，- ．· … ，寒温不时，腆理闭而不通，其开而遇风寒，则血气凝结，与故邪相袭，则为寒痒。”
瘁者，闭也，闭塞不通之义。外伤日久，再“寒温不时”, “则气血凝结，与故邪相袭”．闭而不通而为瘁，这是讲暴力外伤后遗的软组损伤疾患。对于劳损引起的，经文也有阐述，《素间· 宜明五气篇》 云：“五劳所伤，久视伤血，久卧伤气，久坐伤肉，久立伤骨，久行伤筋，是谓五劳所伤．”所谓血、肉、筋都指软组织，所谓“久即就是时间长久，时间久而伤，即是现代所说之劳报，亦即馒性软组织损伤。
养于瘫症的临床症状，《 素间· 疼论》 中说：瘁，或痛，或不
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痛，或不仁。”又说：“痛者寒气多也，有寒故痛也；其不通不仁者，病久入深；荣卫之行瘫，经络时疏，故不通，皮肤不营故为不仁。”
不仁，就是知觉不灵，麻麻木木之意，与慢性软组织损伤的痛、麻症状完全一致。
当然，祖国医学所言之“痘”不是单指慢性软组织损伤疾患，包括范围较广，有筋瘁、骨瘁、皮痒、脉瘁、肌应等多种疾患，慢性软组织损伤只是瘁症中的一个类型。
“痒”是不通的意思，是气血运行郁滞而导致功能紊乱的病理概念，也是气血郁滞后产生局部疼痛和感觉迟钝的麻木不仁，运动障碍，无力，挛缩等症候的总称。
清代医家沈金鳌在《 杂病源流犀烛》 一书中，对“痒”的说明更加清楚：“瘁者，闭也，三气杂至，童蔽经络，血气不行，不能随时祛散，故久而为瘁。或遍身或四肢挛急而痛者，病久入探也。”
对于慢性软组织损伤这一类疾病，在祖国医学“瘁”证病理学的理论指导下，千百年来用温通辛散活血化癖等方法进行治疗，虽费时费药，但可取得一定的效果，我们如何用现代科学的知识和方法来整理认识它，是急待解决的间题，也是本书要努力去做的问题。
四、筋出槽学说
皮肤、皮下组织、肌肉、肌胜、筋膜、韧带、关节囊、滑液囊以及神经、血管、祖国医学统称为筋，现代医学称为软组织。筋出槽，就是说这些软组织在报伤后离开原来的正常位置，故祖国医学有筋转、筋歪、筋走、筋翻等具体名称。软组织损伤的各
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