五、激发中心学说

激发中心学说，是近工十年来，外国在研究．性软组织扭伤疾病的病理机制中，提出的一种学说。该学说认为，性软组

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织损伤疾病，一些顽固性痛点处，有一个疼痛的激发中心，这个激发中心是该种疼痛的根源，如果设法把这个激发中心破坏，疼痛就可消失。那么这个激发中心的内在原因是什么？它的组织学、形态学、生物化学和生理学基础是什么？谁也不知道，只是借助于现代仪器测知，疼痛部位有一个激发疼痛的疼痛源。这个疼痛源是什么？源头在哪里？本书将作出一个回答。

六、气滞血癣学说

祖国医学对慢性软组织损伤所表现的疼痛．认为主要是气滞血痪引起的，即所谓“不通则痛”。因为慢性软组织损伤疾患，显著的肿胀都不严重，皮肤颜色大都正常，不象急性损伤那样，伤肿严重，病情严峻急迫，疼痛剧烈，而是慢慢隐痛，亦有的时发时止，休息后减轻，劳作后加重，此即为气血凝滞流通不畅使然。
这种对慢性软组织损伤的病理认识，不是没有道理的，中医讲的气，即是指现代所说的能量动力之类和呼吸之气。血，即是血液，血流．损伤日久，局部和整体能量均受损耗，且加疼痛，动力无从发挥，损伤时络破血溢，日久不能恢复，局部组织变性，甚至有无菌性炎症反应，局部血液被阻，病变部位缺氧缺血，当然就是气徐血癖了．
对于慢性软组织损伤来说，气为何而“滞”，血为何而哪痕”，有没有先于气滞血疲的第一位的病理因素存在？后文将来讨论回答这个间题。

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七、肌筋紧张学说

近年来，中国有关专家对慢性软组织损伤的病理作深入的观察和研究，根据祖国医学的有关理论，提出了可与气滞血淤理论相媲美的肌筋紧张学说，并提出和“不通则痛”相对应的“不松则痛”的论断。这一病理观点，无疑更加接近慢性软组织损伤病理的本质，所以给临床更多的启迪和指导。损伤日久，在局部发生一连串的生物物理学和生物化学的变化，在自我修复过程中，局部缺氧缺血，软组织挛缩，祖国医学就有“大筋变短，小筋变粗”的说法。
这一学说的明确提出，对慢性软组织损伤的病理研究确是一大进步。它揭示了慢性软组织报伤疾病中一个重要的病理变化。
那么，慢性软组织损伤疾病的病理变化除了肌筋贤张之外，是否还有别的重要病理变化？又如何用一个统一的病理概念来概括它呢？这就是我们要做的工作。

八、筋膜间室综合症学说

筋膜间室综合症（侧蛇印la 歇以cornp 且rtment synd ? e ）是一个外来语，comp 翻rt ? t 的英文原意为“隔室，、“隔间，的意思，如译成“间隔综合症，则易于和解剖学上的“间隔”相握淆，（因为解剖学上一般将肢体内分隔肌肉群的筋膜板称为“间隔＂）易造成误解，所以经我国近代专家统一命名为“筋膜间室综合症妇，以表明病变发生在筋膜内的组织上。
此理论认为，在肢体中，在骨和筋膜形成的间室内，因各

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种原因造成组织压升高，由于间室容量受筋膜的限制，压力不能扩散而不断升高，致使血管受压损伤，血液循环受阻，供应肌肉、神经组织的血流量减少，严重的则发展为缺血坏死，最终导致这些组织功能担害，由此而产生的一系列症候群，统称为“筋膜间室综合症”。
这一学说的形成，首先在近百年来，在众多外科专家的努力下，研究发现在骨和筋膜之间有一个近于密闭的筋膜间室（主要在前臂和小腿）。
各种致病因素，急性损伤，如骨折，严重软组织撕裂和挫伤，血管损伤或手术误伤等；慢性损伤，如软组织劳损，肌肉疲劳，某些出血性、神经性疾病，药物刺激，肾性或医源性原因等，均可导致

本病的发生，但其病理变化产生了一个共同的结果，即筋膜包围的间室内组织压不断增高，以致压迫血管，妨碍血液循环，肌肉和神经因此而缺血，甚至坏死。
Holde 、Mat ～把这一病理变化的过程总结为：组织血管损伤一血管动力学改变一水肿一压力升高一血流减少这样一个恶性循环，其结果是组织压不断升高，最后血流停滞，组织缺血。
现已证明组织压超过3omn 旧g 就有发生筋膜间室综合症的可能。
筋膜间室综合症有急、慢性两种。其慢性筋膜间室综合症，也就属慢性软组织损伤的范围，不过慢性筋膜间室综合症发病率很低，至今见到国内外文献报道的还不到千例。且症状也没有急性的那样严重，但缠绵难愈，时发时止，可达到几年和十几年，一般休息后好转，运动时发作。
筋膜间室综合症的病理学说揭示了软组织损伤疾患中一小部分涉及筋膜间室损害疾病的特殊病理机制，也是国内外

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专家经百年来的努力作出的重要贡献。但是，筋膜间室综合症的病理学说，没有涵盖所有软组织损伤疾患的病理机制，只是其中一小部分，而慢性筋膜间室综合症的理论所包含疾病的范围，对慢性软组织损伤疾病来说，就更是极少的一小部分，只有屈指可数的几种疾病．当然不是说慢性筋膜间室综合症的理论不重要，’臼同样揭示这数种疾病的奥秘，同样是重要的贡献。
然而，在四肢的筋膜间室，在正常情况下，内外体液的循环通道是畅通的，只有在损伤后才会闭锁（不管是急性损伤还是慢性损伤），当然，急性损伤主要是由内、外两种原因造成间室内压增高。外因有手术缝合过紧，敷料包扎紧，重物压迫，自身压迫，牵引支架压迫等。这些因素可使筋膜间室的筋膜挛缩，间室容量变小，导致组织压升高，对肌肉血管正常血液供应构成威胁。内部原因，有损伤后出血，凝血机制紊乱出血，间室内毛细血管通透增加，毛细血管渗透压增加，输液输血外渗等。
这些内、外因素的作用，都可使间室内压力升高，但最主要的原因是间室的内外循环通道被堵塞，间室闭锁才能使内压升高，造成间室综合症，慢性更是如此。慢性患者休息后，症状改善，剧烈活动症状加剧或复发．从慢性软组织损伤来说，慢性筋膜间室综合症的闭锁和堵塞的另一重要意义又是什么呢了如从动态理解它，它的主要机制又是什么呢了本章最后一节将讨论它。

九、骨性纤维管卡压绵合症学说对慢性软组织损伤病理的研究，又发现四肢许多骨性纤

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维管的狭窄卡压，引起错缘复杂的临床症状，如，骨间掌侧神经卡压综合症，肘管综合症，腕管综合症，操管综合症，附骨窦综合症，等等，都属骨性纤维管综合症范围。这一病理因素的发现，使我们认识了途经这些纤维管的神经、血管、肌肉循行部位出现的错综复杂的临床症状的根源，在于这些骨性纤维管受伤后，变得狭窄，卡压了经过的神经、血管、肌肉所致。但对狭窄的由来，卡压