上篇总论
第一章有关慢性软组织损伤的病理学说
病理学是研究疾病发生发展规律的科学，包括两个不可分割的内容：一是病理形态学，就组织器官和细胞的形态学改变来阉明疾病的发生发展规律，二是病理生理学，从生理学和生物化学的角度来阐明疾病的发生发展规律，慢性软组织损伤的病理学自然也是指这两部分内容．
对于慢性软组织损伤，多少年来，国内外专家作了不懈的努力，并根据自己的研究成果，提出多种关于该病的病理学说，对指导慢性软组织损伤这一大类骨伤科疑难病的临床治疗起着积极的作用，各种学说都各有特色，从各种不同角度反映了该类疾病的客观病理变化。但是什么是主要的第一位的病理变化？哪一种学说能够对治疗学提供最捷径的理论依据？它的最根本的最主要的第一位的病理变化到底是什么？这就是本章要努力学习探讨的间题。
关于慢性软组织损伤的病理的各种学说颇多，在国内外比较有影响的约有以下JL 种，下面我们就来分别叙述之。
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一 无菌性炎症学说
任何刺激作用于机体，只要有适当的强度和时间，并超越了机体的防御能力都可引起炎症，一般致炎因子有如下四类。① 生物性因子：致病徽生物，如细菌、病毒、立克次体、真菌、裸旋体、寄生虫等。② 物理性因子．高温、低温，放射线，以及各种机械损伤。③ 化学性因子，包括酸、玻等腐蚀性化学物质和战争毒气。④ 过敏性因子．如花粉、皮毛、鱼、虾及其它粉尘可作为过敏原引起变态反应性炎症。此外，某些感染后，抗原抗体复合物亦可引起炎症。
慢性软组织损伤的炎症反应，致炎因子当然主要是非生物因子，亦即非细菌之类的致炎因子所致，故称为无细菌性炎症。
参与炎症反应的某些化学活性物质称为炎性介质或化学介质，这些物质在炎症的发生发展中占重要位置，炎性介质分为外源性和内撅性两大类。① 外探性炎性介质，来自徽生物，因感染引起，主要指内毒素和外毒素。② 内想性炎性介质，来一自人体内卜根据存在部位，可分为血浆中的炎性介质和组织中的炎性介质。
懊性软组织权伤中的炎性介质．当然为内橄性的。1 ．血浆中释放的炎性介质共有三组．
( 1 ）徽胜系统：血浆中存在有非活化的前徽胜原醉。凝血因子兀与活性表面（即破抓的组织表面，如胶原纤维、血管基底膜等〕 接触后产生前激肤原醉活化物，可使前徽肤原醉变为禅脸原酶，在激胶该醉的作用下，激肤原变为舒血管肤经血浆氮基肤酶的作用可转变为缓激肚。这些化学物质称为徽肚系
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统。
级徽肤是徽肤系统中作用最强的物质，较组织胺作用大10 倍，它可使小动脉扩张，小静脉通透增加，血压下降，并能引起疼痛。它还有使血管外平滑肌收缩作用，但没有中性多核的细胞的趋化作用。
( 2 ）补体系统：补体系统是由一系列的具有醉活性的血浆蛋白所组成，它们在免疫和炎症的过程中有重要作用。补体C3 ( C 声、C . b ）、C 。（Coa 、C , b ）与炎症关系密切。
Caa 和C 声是在抗原抗体复合物激活C ：与C ，时的中间产物，又称过敏毒家。可使血管渗透性增强，并能使肥大细胞释放组织胺，使血管扩张。
C 声和C 筋，（为C ，、C 。、C ，三个补体成分的复合物）对中性多核白细胞具有趋化作用。
当场固定于细菌细胞壁时，具有调理索作用，使菌体易于为中性白细胞和巨噬细胞所吞曦，在抗感染中有重要作用。在一些l 型变态反应性疾病中，杭原杭体复合物在局部沉着．激活补体，补体吸引白细胞，白细胞释出溶醛体酪，可造成局都组织的变性坏死。
( 3 ）凝血系统和纤维蛋白溶解系统：在凝血过程中，凝血醉作用子纤维蛋白原，可以产生纤维蛋白单体和肤类。握血因子翅。和凝血醉，可以激活血浆索原致活萦前质，使之变为血浆素原致活素（组织报伤后溶醉体也可释放这种物质），后者能使血浆豪原变为血浆素。
血浆素又称纤维蛋白溶醉，作用于纤维蛋白原和纤维蛋白‘使之裂解为可溶性多肤（即纤维蛋白裂解产物）FDP 和fdp ，前者为纤维蛋白原所裂解，后者为纤维蛋白所裂解，这就是纤维蛋白溶解系统。
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这两个系统中的欣类物质，除具有抗凝作用外，还能使血管通透性增加，和对白细胞有趋化作用。
2 ．从组织释放的炎性介质，
( 1 ）血管活性胶类．包括组织胺和swe 羚色胺（5 一HT ) ，它们存在于肥大细胞、嗜械性粒细胞、血小板、肠枯膜中，5 一经色胺在脑组织中亦有存在。故当上迷组织和细胞受损后，组织胺、5 一轻色胺释放，引起血小板扩张，血管壁通透性增高，血管外平滑肌收缩，对疼痛敏感性增高，浓度高时可使较大静脉收缩，5 一经色胺对肾、肺、小动脉有收缩作用。此外，坏死组织中的氮基酸亦可经过脱竣基形成组织胺。血管活性胺类对嗜酸性白细胞有趋化作用。
( 2 ）酸性脂质类：主要包括慢反应过敏物（SPS 一A ）和前列腺素（PG ）。SRs 一A 在过敏反应中从肥大细胞释出，使平滑肌缓慢持久地收缩，并增加血管通姆性。对白细胞无趋化作用。前列腺素存在于各种组织中，可分为F 、E 、A 和B 等数种，其中最重要的是PGE 、PGE : ，可使血管壁通透性增加，R } E 有白细胞趋化作用．
( 3 ）溶酶体成分：是指由白细胞的溶酶体中释放的一组化学介质，它们包括阳离子蛋白、酸性蛋白酶、中性蛋白酶等，阳离子蛋白可使血管通透性增强，对单核细胞有趋化作用，中性蛋白醛对组织报害作用最显著，可使胶原纤维、弹力纤维、肾基底膜、软骨和纤维蛋白等降解。酸性蛋白醉作用不明显。这些物质在白细胞死亡时释出的叫细胞毒。在吞噬时释出的称分泌释放。
内源性炎性介质因机体受到损害后，从血浆中和组织中释放出来。参于炎性反应，引起一连串的病理变化。炎症性疾病，不论其原因和部位如何，都能发生变质、渗
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出、增生这三种基本病理变化，只是在程度上有所差异而已。1 ．变质
炎变区的组织细胞受致炎因子的影响，代谢发生障碍，机能和形态上的改变称为变质。
( 1 ）变质的形态学改变．变质可发生于实质细胞，也可发生于间质细胞．实质细胞最常出现的变质是混浊肿胀、脂肪变性、水变性、严重时可发生凝固坏死、液化坏死等。间质细胞发生的变质是纤维肿胀、粘液变性、纤维素样变、纤维断裂、坏死和禅解。
( 2 ）变质的机能和代谢改变：炎症区组织受损最严重的中心部氧化程度降低，周围区氧化程度亢进，糖类、脂肪、蛋白质分解增强，酸性代谢产物增加（如乳酸、脂肪酸、酮体、氮基酸等）局部发生酸中毒。当组织发生崩解时又可以释放大最炎性介质，如组织胺、5 一HT 、激肤等，这些生物活性物质又加重了炎症发展的进程，使局部组织的机能和代谢发生明显异常。2 ．诊出
由于炎性介质的作用，使炎变区血管扩张，通透性加强，血管内的成分透过血管壁参加炎性反应，这一过程叫作渗出。( D 渗出的过程渗出开始之前，首先发生炎性充血，局部呈鲜红色，温度升高，进而因代谢产物的聚集、刺徽血管壁，渗出便逐渐发生。渗出的液体称渗出液。渗出掖使组织发生水肿叫炎性水肿。渗出液中仅含球蛋白、白蛋白等小分子物质的称浆液渗出．渗出液中含有纤维蛋白的叫纤维素渗出。渗出液聚于浆膜腔内的叫体腔积液．渗出的各类细胞通称炎性细胞。渗出后散在组织内的炎性细胞称炎性浸润。修出的血浆纤维素和细胞成分统称为渗出物。
( 2 ）炎性细胞的种类
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① 中性白细胞：系来自血液，多见于急性化脓性炎症．具有运动和吞噬能力，又称小噬细胞。其中性硕粒中含有多种醉类（胰蛋白酶、组织蛋白酶、核昔酸醉、核酸醉、脂醉、过氧化酶、RNA 酶、DNA 酶、溶菌酶等），故可消灭细菌、溶解组织，并能释放白细胞致热原，使人发热。成熟的中性白细胞核呈分叶状。急性炎症时，核可出现左移，胞浆中可见中毒颖粒．如图一所示，炎性细胞的种类如图二所示。
图一急性炎症和俊性炎症（低倍）图二各种炎性细胞左侧：急性横纹肌蛛窝组织炎N ．中性多核白细胞1 ．横纹肌L ．琳巴细胞2 ．中性多核白细饱M ，单核细胞右侧：慢性炎症P ．浆细胞3 · 巨核细胞4 ．上皮细胞E · 啥胶性细胞5 ．单核细胞‘．浆细胞B ．嗜雄性细脂7 ．琳巴细胞M , ．巨曦细胞8 ．结缔组织细胞
② 单核细胞：在炎症组织出现的单核细胞叫巨噬细胞，系
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来自网状内皮系统，较中性白细胞吞噬能力强，除组织碎片、异物外，甚至能吞噬整个细胞。含有大量脂酶，故能消化TBB 的腊质膜。在吞噬TBB 后，可变为类上皮细胞，遇到较大异物，这些类上皮细胞可以互相融合，形成多核巨细胞。单核细胞还参与机体的细胞免疫和体液兔疫，常见于慢性炎症和病毒感染中。胞体较大，核呈扭曲叠状，胞浆中常有吞噬的顺粒和碎屑，
③ 淋巴细胞：系来自血液和淋巴组织，运动能力弱，无吞噬能力，可演变为母淋巴细胞和浆细胞，能产生杭体．可释出腺背酶，分解蛋白代谢之有害产物。脂酶对分解TBB 的腊质有一定作用。常见于慢性炎症和病毒感染疾患。细胞较小，核偏一侧。
④ 嗜酸性白细胞：系来自血中，胞浆含粗大嗜酸性顺粒，核多为两分叶，常被粗大颗粒所掩盖，含蛋白酶和过氧化酶，运动力徽弱，吞噬力亦差．但能吞噬抗原、抗体复合物和组胺等物质。常见于寄生虫感染和变态反应性疾病中。⑤ 浆细胞；炎症灶内的浆细胞是由淋巴细胞或组织内的原始间叶细胞分化而来，能产生免疫球蛋白（地A 、了gM 、IgG 、坛E 等）参与体液免疫，多见于慢性炎症中．核呈圆形、偏位，有车轮状条纹，核周有空晕，胞浆嗜碱，内常有空泡。⑥ 嗜喊性白细胞：胞浆中有粗大的黑色颖粒，内含组织胺，5 一HT 和肝素。此种细胞与某种抗原作用产生的坛E 结合，能使机体处于敏感状态，若再次遇到这种抗原便可释放出血管活性胺，使机体发生变态反应。
⑦ 组织肥大细胞：不是血中成分．它由间叶细胞演变而来，常存在于胃肠道粘膜、皮肤、支气管周围、浆膜及滑膜的结缔组织中，特别是血管的周围．呈圆形或椭圆形，边缘不规则，
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胞浆丰富，内含组织胺、5 一HT 及肝素．常与嗜酸性细胞一起参与某些类型的变态反应。
3 ．增生
炎性组织内的细胞通过分裂进行繁殖，称为增生。这些细胞主要为组织细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞。它们具有吞噬功能，可以清除异物和坏死组织，参与修复过程。( 1 ）组织细胞增生组织细胞包括来自血管外膜的细胞、网状内皮细胞、结缔组织细胞、血管渗出的单核细胞，它们具有共同的形态，含有水泡状核，常呈肾形。胞浆内含有所吞噬的异物，因此，又称巨噬细胞。有的吞噬异物的组织细胞可形成多核巨细胞。多核巨细胞的形成是由多个细胞相互融合或核行直接分裂，胞体不分裂而成。多个核呈椭圆形沿胞体排列，如马蹄形的叫郎罕氏细胞，常见于结核结节及千酪性坏死的边缘。多个胞核占据整个胞浆并含有异物的称异物巨细胞，常见于异物肉芽肿内或聚集在异物的周围，据认为这种细胞能产生抗体。
在炎症初期，上述各种组织细胞即开始增生，它们通过吞噬、搬运作用为组织修复创造条件，
( 2 ）成纤维细胞的增生结缔组织细胞、血管外膜细胞、组织细胞通过增殖均可形成成纤维细胞。开始变成梭形，在其边缘可见纤维的分化，这些纤细的原纤维称嗜银纤维。进而细胞产生粘多糖类的基质，附着于嗜银纤维上变为胶原纤维，这时标志着结缔组织的成熟。
( 3 ）血管内皮细胞的增生血管内皮细胞增生形成血管芽，逐渐向前延伸，并有血流通过。、这些毛细血管与大量成纤维细胞、炎性细胞一起构成肉芽组织，久之，炎细胞和血管数目减少，成纤维细胞产生多量胶原纤维形成瘫痕，组织缺损得
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以修复．
炎性过程的增生现象，可使炎性病灶局限化，进而使受损组织得以平复。但过度增生又能影响病变的愈复和器官功能复常。如皮肤慢性演疡的肉芽组织过度生长可使创面长期不愈；心包炎若有大量纤维素渗出，发生粘连机化形成盛痕会影响心脏功能。
慢性软组织损伤引起的无菌性炎症一般都有上述三种病理变化。表现为局部症候，而极少有全身反应，炎症的局部症候为．
体表可见的炎症症候主要为红、肿、热、痛、机能降碍．在了解炎症的基本病理变化后，就可以解释这些症候的发生原因。
红：是因为血管充血，氧合血红蛋白增多的结果。肿：是因为局部炎性渗出及增生所引起。
热；是因为炎症时局部动脉充血，物质代谢增强产热增加所致。
痛，是因为组织肿胀，压迫牵引感觉神经末稍以及炎性介质（5 一TH 、激肤等）刺激局部的结果。
功能障碍：是因为肿、痛及组织变质等综合因素所造成。慢性软组织损伤所引起的无菌性炎症多为慢性的，只有在急性发作期，有局部疼痛加剧现象．其炎症的局部症候，在体表表现也不突出，在体表不易看到，因为血管充血、氧合血红蛋白增多而呈现的红色，只有少数在体表皮下的慢性软组织扳伤疾病的急性发作期，才可偶尔见到，轻度的病灶处皮肤红晕．肿胀只有在触诊时才可触知块状、条索状肿物，热也是触诊时才偶可触知。最主要的局部症候为痛（或麻、酸、胀），功能障碍也表现最为明显。
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炎症的转归，有愈复、转变为慢性、扩散三种情况。慢性软组织损伤都是损伤后没有完全愈复，变为不完全愈复，变成经久不愈的慢性疾病．也就是说慢性软组织损伤主要病理病机是慢性无菌性炎症所致。
关于慢性软组织损伤的病理病机是无菌性炎症的学说，给我们治疗该疾病提供的理论依据，就是要努力使这种无菌性炎症彻底消除，即可治愈该类疾病，从上迷理论的叙述，可说是客观而清楚的。
那么，对准慢性无菌性炎症治疗，近百年来，效果如何呢？在慢性软组织损伤的急性发作期，效果是明显的，但终究难以根除；不在急性发作期，几乎是无效的，这是所有从事慢性软组织损伤的临床医生都是深有体会的．为什么呢？是方法不对吗？这就是本书要努力探讨的问题。
二、闸门学说
对慢性软组织损伤顽固的疼痛（或麻、酸、胀），利用现代自然科学发展所提供的精密仪器，进行超徽研究，对伤害性刺激引起的疼痛信息在中枢神经系统的传递和生物电流在神经细胞膜内外的运动愉况进行了精确的测定和研究。1965 年由M 山滋k 和W 山两人提出了有名的关于疼痛的闸门控制学说，该学说认为：
周围感觉冲动自后根进入脊做是否产生痛觉，决定于脊砚的呵门控制系统，中枢下行控制系统及脑的认识控制，对第一级中枢传递细胞（T ）来说，脊砚罗氏胶状质中存在中间神经元（SG ) , SG 的机能是多种多样的，包括两类细胞，即兴奋性的（白圈）和抑制性的（大黑圈）。来自粗纤维（L ）的传入冲
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动在兴奋后角第一级中枢传递细胞（T ）的同时，激活了别二中的抑制细胞，从而降低了T 细胞的兴奋性．细纤维（s ）传人冲动在兴奋T 细胞的同时，亦兴奋了以妥中的兴奋性细胞，结果增强了T 细胞的兴奋性。所以SG 的作用类似闸门，当粗纤维活动相对占优势时，闸门关闭，使T 细胞的活性减弱，当细纤维活动占优势时，闸门开放，T 细胞的活动加强。
脑的认识系统亦参与对闸门控制系统产生调制作用。此种学说由于概念比较完整，所以已被广泛重视，并和感受器的膜电位理论相辅相成，这一理论研究证实：神经膜内外，在正常情况的休止状态时，存在着电位差，其膜内为负电位，膜外为正电位，称之为膜电位和休止电位．这样的神经膜称之为极化状态。
膜电位的存在是因为膜内外离子的浓度差及对膜通透能力的不等所引起。就是说，离子，尤其是K ＋、Na ＋、。针、Cl 一，在生物电中产生着重要作用。在正离子方面，细胞内K 十浓度高，细胞外Na 十浓度高，在负离子方面，细胞内主要为有机物的负离子，细胞外cl 一的浓度高．细胞膜对离子有选择性的通透性。休止的神经膜对K 十是自由通透的，但对N 矿的通透性仅为K ＋的五十分之一，对cl 一通透性也很大，对有机离子，无论休止和兴奋的膜都完全不能通透。加之膜内K 十、Cl 一的浓度差，K ＋向膜外扩散，就建立起膜内外的电位差，使膜内为负，膜外为正。由于电位差又阻止其余K ＋向外扩散，就使膜电位维持在较恒定的数值上，即平衡电位，见图三所示。
下边再来说说感受器电位：游离的末梢神经受到刺激时，在将刺激转换成神经冲动之前，经历了一个中间过程，在这过程中，感受器上先出现一个直流电位变化，称之为感受器电位。如为阂下刺激，只能引起膜轻度去极化，表现为局部电反应，其特点为：① 电位
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的幅度随刘激强度增大而增大．② 先后两个局部反应可以总和为一个较大的局部电位反应。③ 电位变化仅限于发生在感受器特定部位的感受膜上。
感受器电位因刺激增大，并能向邻近部位作有限距离的扩播，即当距离以算术级数增大，电位幅度以几何级数下降，但是如果当扩播到靠近轴突刚由细胞体上伸出的部位时，感受器的电位仍可高于一定水平，使在感受器电位的基础上，裸发出一个可传播的电位变化，这称作动作电位。或刺激达到翩强度时，刺激局部的膜从去极化转变为反极化，即膜外为负，膜内为正，可产生动作电位。动作电位和感受器电位截然不同．① 以短暂的脉冲或放电，如果感受器电位的持续时间超过一个动作电位的持续时间，那么紧接着就有第二个、第三个，直至一长串动作电位产生，是一种调叔过程，用慢扫描记录下来，波形好象一个尖峰，称为峰电位．② 动作龟位可以传播，其幅度不随距离的增大而减小，⑧ 当刺激超过阂值时，峰电位的幅度也不增大，即峰电位是不能总和的。其幅度是恒定的。峰电位的形成是因神经膜一经去极化（膜受到刺激引起
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膜的主动性去极化反应），膜对Na 十的通透性立即增高（休止时膜对Na ＋的通透性只有K 十通透性的1 / 5 。），由于膜内外Na ＋的浓度差（膜外N 扩浓度高子膜内）和膜电位的极性（膜内为负）, Na ＋便很快向膜内扩散，使膜进一步去极化，由于膜在兴奋时对K ＋的通透性比Na ’小，故形成反极化，形成峰电位的升支，因反极化的发生，可阻止Na ＋内流。由子峰电位形成的过程中，K 十因膜内外浓度差，仍有一部分向膜外扩散，所以峰电位的数值接近，但略小于Na ＋的平衡电位。当峰电位到达最高峰时，膜对Na ＋的通透性又复减小，而此时膜对K 十的通透性的增加却更为显著，K 十按其浓度差向外扩散，促进了膜的复极化，形成了峰电位的下降支。通过“钠泵”机制把兴奋时进入的Na ＋排出，使流出的K ＋引入，才复原到休止电位。动作电位的幅度为休止电位加膜反极化的“超射”部分的电位。
动作电位的传播机制可用“局部电流”理论来解释．刺激神经纤维某一局部引起兴奋时，该处发生反极化，产生峰电位，这时膜外为负，膜内为正，但临近的休止膜膜外为正，膜内为负‘电流就由兴奋外膜内，经轴浆通过兴奋的邻近部位的膜（使膜内去极化到反极化）外流，并经过细胞外液完成这一电路，新兴奋的部位和下一个部位之间发生了“局部电流”，这一个过程反复进行．由于神经纤维有绝缘性，不衰减性，双向传导性，故动作电位便从刺激的部位沿神经纤维向两个方向传导。
动作电位在不同种类的神经纤维上传导速度很不相同，一般地说神经纤维的直径越大，传导速度越快，有做梢纤维传导速度大于无位鞘的纤维，神经做鞘使兴奋的传导成为“跳跃式”，由一个郎飞氏节跳到另一个郎飞氏节，因为郎飞氏节处
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无髓鞘。AS 纤维直径为1 一9 微米，传导速度为20 一40 米／秒，而无说鞘的C 纤维，直径z 微米以下，传导速度约为1 米／秒。
上面我们简略叙述了闸门学说的有关内容和其它研究成果，证实伤害性刺激在神经细胞内外的传递倩况和生物电流的运动情况，这一情况可以说是客观而精确，不容置疑，它给治疗学提供的理论依据就是；要想消除慢性软组织报伤的主要症状― 疼痛（或酸、胀），就要设法解决传导痛觉通路和生物电流平衡问题，使之到达痛闹以下，即可解决该类病患者的痛苦，近二三十年来，大量电子治疗仪器的应用，效果仍不能令人满意，尽管这些仪器越来越高档，越来越精密，这又是为什么呢？
三、 疼症学说
慢性软组织损伤性疾患，属于中医瘫症范围，《 灵枢· 贼风》 云：“若有所堕坠，恶血在内而不去，卒然自怒不节，- ．· … ，寒温不时，腆理闭而不通，其开而遇风寒，则血气凝结，与故邪相袭，则为寒痒。”
瘁者，闭也，闭塞不通之义。外伤日久，再“寒温不时”, “则气血凝结，与故邪相袭”．闭而不通而为瘁，这是讲暴力外伤后遗的软组损伤疾患。对于劳损引起的，经文也有阐述，《素间· 宜明五气篇》 云：“五劳所伤，久视伤血，久卧伤气，久坐伤肉，久立伤骨，久行伤筋，是谓五劳所伤．”所谓血、肉、筋都指软组织，所谓“久即就是时间长久，时间久而伤，即是现代所说之劳报，亦即馒性软组织损伤。
养于瘫症的临床症状，《 素间· 疼论》 中说：瘁，或痛，或不
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痛，或不仁。”又说：“痛者寒气多也，有寒故痛也；其不通不仁者，病久入深；荣卫之行瘫，经络时疏，故不通，皮肤不营故为不仁。”
不仁，就是知觉不灵，麻麻木木之意，与慢性软组织损伤的痛、麻症状完全一致。
当然，祖国医学所言之“痘”不是单指慢性软组织损伤疾患，包括范围较广，有筋瘁、骨瘁、皮痒、脉瘁、肌应等多种疾患，慢性软组织损伤只是瘁症中的一个类型。
“痒”是不通的意思，是气血运行郁滞而导致功能紊乱的病理概念，也是气血郁滞后产生局部疼痛和感觉迟钝的麻木不仁，运动障碍，无力，挛缩等症候的总称。
清代医家沈金鳌在《 杂病源流犀烛》 一书中，对“痒”的说明更加清楚：“瘁者，闭也，三气杂至，童蔽经络，血气不行，不能随时祛散，故久而为瘁。或遍身或四肢挛急而痛者，病久入探也。”
对于慢性软组织损伤这一类疾病，在祖国医学“瘁”证病理学的理论指导下，千百年来用温通辛散活血化癖等方法进行治疗，虽费时费药，但可取得一定的效果，我们如何用现代科学的知识和方法来整理认识它，是急待解决的间题，也是本书要努力去做的问题。
四、筋出槽学说
皮肤、皮下组织、肌肉、肌胜、筋膜、韧带、关节囊、滑液囊以及神经、血管、祖国医学统称为筋，现代医学称为软组织。筋出槽，就是说这些软组织在报伤后离开原来的正常位置，故祖国医学有筋转、筋歪、筋走、筋翻等具体名称。软组织损伤的各
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种疾患，祖国医学统称为伤筋，筋出箱为其重要的病理变化．本文所讨论的是慢性软组织损伤的疾病，慢性软组织损伤不仅指急性损伤因延误抬疗演变而来的疾患，还包括慢性劳损所致的软组织很伤疾卑。“筋出植”都是急性损伤所致，慢性劳损此种病理变化都是急性损伤未得治疗遗留下来的。筋出槽学说，是祖国医学在软组织损伤疾病病理方面的一大独特的贡献，对临床治疗学具有积极而有效的指导作用，对急性软组织损伤疾病的完全性愈复具有重要作用，有一些急性软组织损伤未能完全性愈复，而是不完全性愈复，变为慢性软组织损伤疾病，其中有一部分就是在治疗急性软组织损伤时，未能将筋转、筋歪、筋走、筋翻等病理变化纠正而造成的。当然急性软组织损伤不是都有筋转、筋歪、筋走、筋翻这一筋出槽问题，还有其它如筋断、筋柔、筋粗等问题，筋出槽只是其中的一部分。
急性损伤的筋出槽未纠正，变为慢性筋出摺的间题依然存在，并且都会因自我修复、血肿机化而被固定下来。同时，到了慢性期“筋出槽”间题，还是不是主要病理因素？筋翻、筋歪、筋转等问题，还是否有办法解决？另外，慢性软组织损伤包括的另一类积累性劳损所引起的疾病，很少有筋出楷的间题。那么，筋出槽的病理学说，能否给慢性软组织损伤的治疗提供有效的理论依据了又有何方法解决？这就是值得深思的间题了。
五、激发中心学说
激发中心学说，是近工十年来，外国在研究．性软组织扭伤疾病的病理机制中，提出的一种学说。该学说认为，性软组
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织损伤疾病，一些顽固性痛点处，有一个疼痛的激发中心，这个激发中心是该种疼痛的根源，如果设法把这个激发中心破坏，疼痛就可消失。那么这个激发中心的内在原因是什么？它的组织学、形态学、生物化学和生理学基础是什么？谁也不知道，只是借助于现代仪器测知，疼痛部位有一个激发疼痛的疼痛源。这个疼痛源是什么？源头在哪里？本书将作出一个回答。
六、气滞血癣学说
祖国医学对慢性软组织损伤所表现的疼痛．认为主要是气滞血痪引起的，即所谓“不通则痛”。因为慢性软组织损伤疾患，显著的肿胀都不严重，皮肤颜色大都正常，不象急性损伤那样，伤肿严重，病情严峻急迫，疼痛剧烈，而是慢慢隐痛，亦有的时发时止，休息后减轻，劳作后加重，此即为气血凝滞流通不畅使然。
这种对慢性软组织损伤的病理认识，不是没有道理的，中医讲的气，即是指现代所说的能量动力之类和呼吸之气。血，即是血液，血流．损伤日久，局部和整体能量均受损耗，且加疼痛，动力无从发挥，损伤时络破血溢，日久不能恢复，局部组织变性，甚至有无菌性炎症反应，局部血液被阻，病变部位缺氧缺血，当然就是气徐血癖了．
对于慢性软组织损伤来说，气为何而“滞”，血为何而哪痕”，有没有先于气滞血疲的第一位的病理因素存在？后文将来讨论回答这个间题。
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七、肌筋紧张学说
近年来，中国有关专家对慢性软组织损伤的病理作深入的观察和研究，根据祖国医学的有关理论，提出了可与气滞血淤理论相媲美的肌筋紧张学说，并提出和“不通则痛”相对应的“不松则痛”的论断。这一病理观点，无疑更加接近慢性软组织损伤病理的本质，所以给临床更多的启迪和指导。损伤日久，在局部发生一连串的生物物理学和生物化学的变化，在自我修复过程中，局部缺氧缺血，软组织挛缩，祖国医学就有“大筋变短，小筋变粗”的说法。
这一学说的明确提出，对慢性软组织损伤的病理研究确是一大进步。它揭示了慢性软组织报伤疾病中一个重要的病理变化。
那么，慢性软组织损伤疾病的病理变化除了肌筋贤张之外，是否还有别的重要病理变化？又如何用一个统一的病理概念来概括它呢？这就是我们要做的工作。
八、筋膜间室综合症学说
筋膜间室综合症（侧蛇印la 歇以cornp 且rtment synd ? e ）是一个外来语，comp 翻rt ? t 的英文原意为“隔室，、“隔间，的意思，如译成“间隔综合症，则易于和解剖学上的“间隔”相握淆，（因为解剖学上一般将肢体内分隔肌肉群的筋膜板称为“间隔＂）易造成误解，所以经我国近代专家统一命名为“筋膜间室综合症妇，以表明病变发生在筋膜内的组织上。
此理论认为，在肢体中，在骨和筋膜形成的间室内，因各
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种原因造成组织压升高，由于间室容量受筋膜的限制，压力不能扩散而不断升高，致使血管受压损伤，血液循环受阻，供应肌肉、神经组织的血流量减少，严重的则发展为缺血坏死，最终导致这些组织功能担害，由此而产生的一系列症候群，统称为“筋膜间室综合症”。
这一学说的形成，首先在近百年来，在众多外科专家的努力下，研究发现在骨和筋膜之间有一个近于密闭的筋膜间室（主要在前臂和小腿）。
各种致病因素，急性损伤，如骨折，严重软组织撕裂和挫伤，血管损伤或手术误伤等；慢性损伤，如软组织劳损，肌肉疲劳，某些出血性、神经性疾病，药物刺激，肾性或医源性原因等，均可导致
本病的发生，但其病理变化产生了一个共同的结果，即筋膜包围的间室内组织压不断增高，以致压迫血管，妨碍血液循环，肌肉和神经因此而缺血，甚至坏死。
Holde 、Mat ～把这一病理变化的过程总结为：组织血管损伤一血管动力学改变一水肿一压力升高一血流减少这样一个恶性循环，其结果是组织压不断升高，最后血流停滞，组织缺血。
现已证明组织压超过3omn 旧g 就有发生筋膜间室综合症的可能。
筋膜间室综合症有急、慢性两种。其慢性筋膜间室综合症，也就属慢性软组织损伤的范围，不过慢性筋膜间室综合症发病率很低，至今见到国内外文献报道的还不到千例。且症状也没有急性的那样严重，但缠绵难愈，时发时止，可达到几年和十几年，一般休息后好转，运动时发作。
筋膜间室综合症的病理学说揭示了软组织损伤疾患中一小部分涉及筋膜间室损害疾病的特殊病理机制，也是国内外
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专家经百年来的努力作出的重要贡献。但是，筋膜间室综合症的病理学说，没有涵盖所有软组织损伤疾患的病理机制，只是其中一小部分，而慢性筋膜间室综合症的理论所包含疾病的范围，对慢性软组织损伤疾病来说，就更是极少的一小部分，只有屈指可数的几种疾病．当然不是说慢性筋膜间室综合症的理论不重要，’臼同样揭示这数种疾病的奥秘，同样是重要的贡献。
然而，在四肢的筋膜间室，在正常情况下，内外体液的循环通道是畅通的，只有在损伤后才会闭锁（不管是急性损伤还是慢性损伤），当然，急性损伤主要是由内、外两种原因造成间室内压增高。外因有手术缝合过紧，敷料包扎紧，重物压迫，自身压迫，牵引支架压迫等。这些因素可使筋膜间室的筋膜挛缩，间室容量变小，导致组织压升高，对肌肉血管正常血液供应构成威胁。内部原因，有损伤后出血，凝血机制紊乱出血，间室内毛细血管通透增加，毛细血管渗透压增加，输液输血外渗等。
这些内、外因素的作用，都可使间室内压力升高，但最主要的原因是间室的内外循环通道被堵塞，间室闭锁才能使内压升高，造成间室综合症，慢性更是如此。慢性患者休息后，症状改善，剧烈活动症状加剧或复发．从慢性软组织损伤来说，慢性筋膜间室综合症的闭锁和堵塞的另一重要意义又是什么呢了如从动态理解它，它的主要机制又是什么呢了本章最后一节将讨论它。
九、骨性纤维管卡压绵合症学说对慢性软组织损伤病理的研究，又发现四肢许多骨性纤
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维管的狭窄卡压，引起错缘复杂的临床症状，如，骨间掌侧神经卡压综合症，肘管综合症，腕管综合症，操管综合症，附骨窦综合症，等等，都属骨性纤维管综合症范围。这一病理因素的发现，使我们认识了途经这些纤维管的神经、血管、肌肉循行部位出现的错综复杂的临床症状的根源，在于这些骨性纤维管受伤后，变得狭窄，卡压了经过的神经、血管、肌肉所致。但对狭窄的由来，卡压在动态下的病理变化，还需进一步搞清。好，下边一节，我们就以上九种病理学说进行综合性讨论，对其留下的疑问进行统一的认识和回答．
十、动态平衡失调的理论
动态平衡失调是软组织损伤的第一位的主要病理机制，这个结论是学习以上九个方面的关于慢性软组织损伤的病理学说，结合二十年的临床研究，提出来的，通过大量实践，本人的临床实践和全国近干名医生临床应用，证明它是可靠的，不允置疑的，把大量久治不愈的慢性软组织报伤疾病迅速治愈，到目前为止，应用此理论指导临床治疗的病例，初步统计为89 万人次，有效率均达90 ％以上，且疗程极短，有的十年八年的顽症，一、二次即治愈（见本书后面附录、全国各地应用的观察报告），不用做切开手术，费用低。复发率极低。
人体在正常情况下，躯干、四肢的活动，在其功能范围内是自由的，可以完成它应当完成的动作，这叫动态平衡。便性软组织损伤是运动系统的疾病，不包括内脏器官。慢性软组织损伤，使得程患肢体轻重不词的功能活动受到限制，也就是说摧患肢体不能在其功能范围内，自由完成它应当完成的动作，这就叫动态平衡失调。这是极易理解的。
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动态平衡失调的理论包含较为复杂的丰富内容，本节是想让读者对它有个初步的了解，第四章第六节对它再作深入的讨论．
我们首先应理解，为什么动态平衡失调是慢性软组织损伤的第一位的主要的病理机制，其它的病理学说所阐明的病理变化就不是吗？其它的关于慢性软组织损伤的病理学说是深人细致的，动态平衡失调之说太表面太笼统了。
不要性急嘛，我们来慢慢讨论。
首先应该肯定，前辈们经过代代的努力，细致入微地探索了关于慢性软组织损伤的病理变化，不断揭示它的真面目，在这个意义上说，正是他们的成就，才使我们能够以微观认识，再回到“太表面的太笼统的”宏观概括。大家都知道，科学思维发展的必然逻辑都是从“演绎”到“归纳”，没有细致入微的微观“演绎”过程，就不可到宏观的“归纳”过程。况且，动态平衡失调这一宏观概括，是以慢性软组织损伤疾患在动态下的组织学、生物物理学、生物化学的变化为基础，为基本内容的（第四章专门叙述）。
大家可以想见，为什么慢性软组织损伤成为治疗学上一个老大难的问题？就是因为对该类疾病的主要病理机制还未全面搞清楚的缘故。现代骨伤科教科书《 中国骨伤科学》指出：“软组织损伤常就诊于骨伤科，但其发病机制和病理形态的改变，知道的很少，应列入骨伤科病理学的研究范围。”（见卷一，192 页）黄家胭外科上有类似的指示。
前文所述的九种病理学说，都是从静态的组织学、形态学、生物物理学和生物化学的角度对慢性软组织损伤的病理机制来研究的，没有从动态来进行研究，因为慢性软组织报伤属运动系统疾患，动是它的第一本能，不管病与不病，都存在
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着动的问题，因之，它的病理变化就不可能离开动态而孤立地、静止地来研究它、认识它。只有在动态的情况下来研究它的病理变化，才能抓住它的第一位的主要病理因素，才能抓住该类疾病的本质。
慢性软组织损伤疾患，一般不包括因中枢神经和周围神经严重损伤（断、裂、破损等）而造成的瘫痪和废用的病患，慢，比软组织损伤的概念只限定于四肢和躯干痛、麻、胀、酸、肌肉轻萎缩、功能障碍的伤科疾病范围内，全瘫或废用性疾患，那应另作别论。也就是说慢性软组织损伤疾患，是界定于可动，或可动而不能动的伤科疾病范围内，而不包括完全不能动的疾患，这类疾病是神经科或其它科的疾患，这不是我讨论的范围。正因为其可动或可动而不能动才存在动态平衡失调的问题，也正因为这可动或可动而不能动的特点，才造成它的病理变化的复杂化，才使我们临床茫然无措．
比如，说它是无菌性炎症，我们将无菌性炎症解决了，怡疗后吸收了，病情也好转了，甚至恢复了正常工作，但不久又复发了一，说它是“瘁”症，气滞血癣，用药疏通气血，时或有效，时或无效；说它是中枢传导路有闸门控制人体的痛觉，膜电位的生物电流有变化，我们用电子治疗仪进行调整，疼痛可顿时减轻或消失，可是离开电子治疗仪器不久，疼痛又会依然如故，说它是筋膜间室内压升高，何以休息时就不升高，活动一段时间就升高了。说它是骨纤维管卡压，休息时就好转，活动后就复发或加剧；说它是筋出槽，出摺日久，还能否归槽呢？归之很难。休息可缓解，活动后加剧和复发。说它有一个激发中心，将这个中心挖掉？很难，甚至不可能，一活动就加剧．依据数上这些病理学说，发明相应的治疗措施，大都有效，尽管有的收效很慢，说明这些有关慢性软组织损伤的病理
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学说，都是科学的，客观的，不可否认的。唯一的问题，就是疗效难以巩固，甚至无法巩固．无法巩固的最根本的间题，就是人体要活动造成的。人要劳动，要完成生活自理，要进行体育活动。就在一个“动”字上使我们毫无办法，无能为力，十分沮丧。
也正是这个原因，迫使我们研究慢性软组织损伤的病理，必须从动态来认识它。“动”是根本间题，“动”是第一位间题．动态平衡失调不仅是指宏观四肢、躯千外在的动态平衡失调，主要是指内在的动态平衡失调．人体内部各种软组织在人体活动的时候，都在自己特定的范围内作相对运动，运动方式有的是点的运动，有的是面的运动，有的是线的运动，有的是综合的运动，这一运动错综复杂。只要什么因素限制了它们的相对运动，不能在它特定运动轨迹上自由完成自已的运动，就叫动态平衡失调。这就是慢性软组织损伤的第一位的主要的病理机制．
那么，到底是什么因素造成体内和体外的动态平衡失调呢金第四章专门论述。
我们依据这一病理机制的观点，作为临床指导，对具体疾病进行分析认识，找准精确的造成动态平衡失调的因素，就会轻而易举的将一些顽症抬好。但是要真正全面深入认识理解这一理论，确是要下一番工夫的。
