第3 章   胸膜炎疼痛

第一节病因

胸膜疾病流行病学资料目前仍缺乏大量标本的观察。美国报道内科重症监护病房捉％患者伴胸腔积液。有人统计4 044 例住院患者，胸膜疾病占住院病例的18 ％。因此，胸膜疾病是常见病，多发病。
临床上引起胸膜疾病的常见病因，可分为．
（一）结核性胸膜炎
该症占胸膜炎发病率的19 . 6 ％一77 . 5 % ，也有报道住院肺结核中胸膜炎占61 . 4 % ，国内报道综合账院新肺结核病例中胸膜炎占21 , 1 写；内科住院患者中3 . 5 纬为结核性胸膜炎，我国每年新患结核病例数113 万以上，结核性胸膜炎占肺结核的4 . 7 环一17 . 6 % ，如以］0 ％计算，每年有10 多万新的病例。结核性胸膜炎男性多于女性，约1 . 2 一污，3 ' 1 ．青壮年多见，以往报道40 岁以F 者73 ％为结核性。近年来发病年龄有增高的趋势；国内资料显示，1983 年结核性胸膜炎的平均年龄28 . 1 岁。因此，60 岁以下胸腔积液结核性者仍为常见原因。
（为肿瘤性胸膜病变
恶性肿瘤累及胸膜可表现为渗出性胸腔积液。肺癌、乳腺癌和淋巴瘤是恶性胸腔积液最常见的三大病因。肺癌约占48 . 6 肠，乳腺癌约占20 . 6 % ，淋巴J 霭约占8 . 7 % . 6 . 9 ％虽经过多种检查仍不能明确其原发部位。恶性胸腔积液与年龄相关，我国4 。一59 岁的渗出性胸腔积液的病因36 . 2 ％为恶性，60 岁以L 夕9 决％为恶性。肺癌伴胸腔积液首诊检出率为15 % ，疾病发展过程中至少日。％患者出现胸腔积液。乳腺癌发生转移者胸腔积液的发生率为46 % ? 48 炜．其中58 ％一7 。写发生在同侧，20 ％一26 ％发生在对侧，10 ％一16 ％为双侧胸腔积液二淋巴瘤X 线发现胸腔积液为15 % ，尸检发生率为3B % ，后者可能与疾病晚期有关。
《 花）其他原因
1 一感染性肺部各种感染可累及胸膜出现胸腔积液，随原发病好转而吸收。常见的致病菌有：金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、大肠杆菌、假单胞菌、克1 吕雷白杆菌、厌氧菌等。病毒感染引起胸腔渗液的机会可能比一般要高得多，主要与临床实验室的病毒分离、培养和鉴定的设备缺乏有关，也与病毒感染的自限性有关。可引起胸膜渗出积液的病毒有腺病毒、肺炎病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疽疹病毒等。
2 。非感染性全身疾病或其他临近脏器的病变也可累及胸膜，引发渗出和积液。最常见的全身疾患为系统性红斑狼疮（S 七E ) ，尸解7 。％有胸膜损害，而临床胸腔积液发生率11 . 6 环一科％。SL 一E 胸腔积液男女之比1 : 7 . 9 , 年龄大多在35 岁以下。类风湿性关节炎胸腔积液发生率见．3 ％一1 。肠，胸腔积液男性明显多丁女性（7 . 9 ％一15 贱‘1 ％一1 . 6 写），胸痛发生率男性f 娜外）也明显多于女性（18 % ）。其他结缔组织病如硬皮病、多发性肌炎、皮肌炎、重叠综合征等均可发生胸膜损害，但发生率较低，一般戈10 ％。
邻近器官的病变，也可累及胸膜出现疼痛及积液。如肺栓塞拍％一功％有胸腔积液；急性胰腺炎2 。坏；腼下脓肿80 % ：肝内脓肿2 。％；脾内脓肿20 ％一50 % ；腹部外科手术翻％一的％；内镜食管静脉曲张硬化治疗后约5 。％；肝移植术后3 天77 ％一肠％，肝癌手术经胸腹途径者73 % ．其中13 % 需胸腔穿刺抽液，经腹部途径者43 % . 7 ％需胸腔穿刺。
药物可引起腹膜损害出现胸腔积液．如接受11 一2 治疗的患者肥厂可发生胸腔积液。

第二节病理生理

正常情况下．胸膜腔内有少量液休，约为。‘3ml / ' kg ，为低渗液，生理性胸液是在胸膜腔尖顶区由壁层胸膜产生．而在胸腔基底区，七要由横幅面和纵隔面壁层胸膜上淋巴管微孔来重吸收的。壁层胸膜上的淋巴管微孔具有活瓣样作用以保证胸液单项流出胸膜腔，对维持胸液的恒定起重要作用。正常情况下．脏层胸膜对胸液的形成或重吸收几乎不起作用。据测定，胸液的交换量约为每小时。．15ml 厂味g 。据推测．一个叫kg 的成人一夭的胸液交换量约为216ml 。当胸液滤过量增加时，壁层胸膜淋巴结管内的流速也相应增加，对控制胸液量具有负反馈作用，这种调节是非常有效的，如果胸液滤过率增加10 倍，仅增加胸液量15 ％。当胸液的滤过量超过最大胸膜淋巴流量时乃发牛胸腔积液。
在结核性胸膜炎时，胸膜表面可见充血、水肿、白细胞浸润并有多数内皮细胞脱落，胸膜表面失去原来的光泽。胸膜表面有少量纤维蛋白渗出，致胸膜增厚粗糙。壁层胸膜与脏层胸膜彼此摩擦可产生刺痛，呼吸频率增加，形成浅速呼吸。当病情继续发展，胸液的产生和吸收失去平衡时，就会出现胸腔渗液．除纤维蛋白渗出外，尚有从毛细血管渗出的血浆积聚于胸腔中，慢性胸腰背疼痛治疗学

数升口胸腔积液少者或积液虽多，经适当治疗吸收快者，可不引起胸膜增厚。积液多且迟不吸收者，大量纤维蛋自沉着于胸腔．可引起包裹性或J ‘泛性胸膜增厚。
恶性肿瘤引起胸液的发病机制分为直接侵犯和间接转移两种形式，主要是肿瘤侵犯淋巴管所致，壁层胸膜表面淋巴孔多位于胸腔下部的纵服、叻间和肺面的胸膜．分别引流至局部淋巴结．任何部位的阻塞均可影响清除率。肿瘤直接侵犯胸膜血管和炎性介质释放均可使毛细血管通透性增加，受浸周围的胸膜炎性反应的组织增厚、渗出增加。肺腺癌多为周围型，易侵犯胸膜。
胶原性疾病与胸膜下毛细血管壁中免疫复合物有关，它可激活补体系统学致毛细血管通透性增加．使含蛋白液体漏至胸膜腔。胰腺炎急性或慢性均可发生胸腔积液，后者可十发病后儿个月或1 年出现，其胸液的发生和机制较复杂。

第三节临床特征

（一）疼痛
是最常见的症状．山于壁层胸膜上的感觉纤维受刺激，当深呼吸或胸腔其他运动时均可引起胸痛的加重。此种疼痛是单侧竹的，甚锐利．并可放射至其他区域，如肩、颈及腹部，有时疼痛可呈夹背样：有时疼痛为短暂的或撕裂性、恶性肿瘤引起的胸痛为持久性、钝性疼痛。
（一二）呼吸困难
也是常见症状之一，当病情发展为胸膜腔内出现积液时．疼痛减轻．继之出现程度不等的呼吸困难．可表现为呼吸浅速、胸闷或端坐呼吸，其原因是积液压迫邻近肺组织，致呼吸面积减少，当渗液量大时，症状加重，只要抽出3 。。一苏。。川积液．病人呼吸困难既可减轻、
（三）全身症状
结核性胸膜炎时，可有发热等全身中毒症状，全身性疾病和肿瘤原因引起者叮有原发性疾病和相应症状。
（四）休征
干性胸膜炎时，可于病变区l 旬及胸膜摩擦音，但为时短暂。少量积液时体征不明显，或可见患侧呼吸动度减弱。大量积液时．呼吸快而浅．患侧呼吸动度受限，肋间隙饱满，心尖搏动向健侧移位。气管也向健侧移位，当伴有肺不张或纵隔受侵犯时．气管移位可不明显．患侧语颤减弱或i 肖失，积液区叩浊，心界向健侧移