第3 章 胸膜炎疼痛
第一节病因
胸膜疾病流行病学资料目前仍缺乏大量标本的观察。美国报道内科重症监护病房捉%患者伴胸腔积液。有人统计4 044 例住院患者,胸膜疾病占住院病例的18 %。因此,胸膜疾病是常见病,多发病。
临床上引起胸膜疾病的常见病因,可分为.
(一)结核性胸膜炎
该症占胸膜炎发病率的19 . 6 %一77 . 5 % ,也有报道住院肺结核中胸膜炎占61 . 4 % ,国内报道综合账院新肺结核病例中胸膜炎占21 , 1 写;内科住院患者中3 . 5 纬为结核性胸膜炎,我国每年新患结核病例数113 万以上,结核性胸膜炎占肺结核的4 . 7 环一17 . 6 % ,如以]0 %计算,每年有10 多万新的病例。结核性胸膜炎男性多于女性,约1 . 2 一污,3 ' 1 .青壮年多见,以往报道40 岁以F 者73 %为结核性。近年来发病年龄有增高的趋势;国内资料显示,1983 年结核性胸膜炎的平均年龄28 . 1 岁。因此,60 岁以下胸腔积液结核性者仍为常见原因。
(为肿瘤性胸膜病变
恶性肿瘤累及胸膜可表现为渗出性胸腔积液。肺癌、乳腺癌和淋巴瘤是恶性胸腔积液最常见的三大病因。肺癌约占48 . 6 肠,乳腺癌约占20 . 6 % ,淋巴J 霭约占8 . 7 % . 6 . 9 %虽经过多种检查仍不能明确其原发部位。恶性胸腔积液与年龄相关,我国4 。一59 岁的渗出性胸腔积液的病因36 . 2 %为恶性,60 岁以L 夕9 决%为恶性。肺癌伴胸腔积液首诊检出率为15 % ,疾病发展过程中至少日。%患者出现胸腔积液。乳腺癌发生转移者胸腔积液的发生率为46 % ? 48 炜.其中58 %一7 。写发生在同侧,20 %一26 %发生在对侧,10 %一16 %为双侧胸腔积液二淋巴瘤X 线发现胸腔积液为15 % ,尸检发生率为3B % ,后者可能与疾病晚期有关。
《 花)其他原因
1 一感染性肺部各种感染可累及胸膜出现胸腔积液,随原发病好转而吸收。常见的致病菌有:金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、大肠杆菌、假单胞菌、克1 吕雷白杆菌、厌氧菌等。病毒感染引起胸腔渗液的机会可能比一般要高得多,主要与临床实验室的病毒分离、培养和鉴定的设备缺乏有关,也与病毒感染的自限性有关。可引起胸膜渗出积液的病毒有腺病毒、肺炎病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疽疹病毒等。
2 。非感染性全身疾病或其他临近脏器的病变也可累及胸膜,引发渗出和积液。最常见的全身疾患为系统性红斑狼疮(S 七E ) ,尸解7 。%有胸膜损害,而临床胸腔积液发生率11 . 6 环一科%。SL 一E 胸腔积液男女之比1 : 7 . 9 , 年龄大多在35 岁以下。类风湿性关节炎胸腔积液发生率见.3 %一1 。肠,胸腔积液男性明显多丁女性(7 . 9 %一15 贱‘1 %一1 . 6 写),胸痛发生率男性f 娜外)也明显多于女性(18 % )。其他结缔组织病如硬皮病、多发性肌炎、皮肌炎、重叠综合征等均可发生胸膜损害,但发生率较低,一般戈10 %。
邻近器官的病变,也可累及胸膜出现疼痛及积液。如肺栓塞拍%一功%有胸腔积液;急性胰腺炎2 。坏;腼下脓肿80 % :肝内脓肿2 。%;脾内脓肿20 %一50 % ;腹部外科手术翻%一的%;内镜食管静脉曲张硬化治疗后约5 。%;肝移植术后3 天77 %一肠%,肝癌手术经胸腹途径者73 % .其中13 % 需胸腔穿刺抽液,经腹部途径者43 % . 7 %需胸腔穿刺。
药物可引起腹膜损害出现胸腔积液.如接受11 一2 治疗的患者肥厂可发生胸腔积液。
第二节病理生理
正常情况下.胸膜腔内有少量液休,约为。‘3ml / ' kg ,为低渗液,生理性胸液是在胸膜腔尖顶区由壁层胸膜产生.而在胸腔基底区,七要由横幅面和纵隔面壁层胸膜上淋巴管微孔来重吸收的。壁层胸膜上的淋巴管微孔具有活瓣样作用以保证胸液单项流出胸膜腔,对维持胸液的恒定起重要作用。正常情况下.脏层胸膜对胸液的形成或重吸收几乎不起作用。据测定,胸液的交换量约为每小时。.15ml 厂味g 。据推测.一个叫kg 的成人一夭的胸液交换量约为216ml 。当胸液滤过量增加时,壁层胸膜淋巴结管内的流速也相应增加,对控制胸液量具有负反馈作用,这种调节是非常有效的,如果胸液滤过率增加10 倍,仅增加胸液量15 %。当胸液的滤过量超过最大胸膜淋巴流量时乃发牛胸腔积液。
在结核性胸膜炎时,胸膜表面可见充血、水肿、白细胞浸润并有多数内皮细胞脱落,胸膜表面失去原来的光泽。胸膜表面有少量纤维蛋白渗出,致胸膜增厚粗糙。壁层胸膜与脏层胸膜彼此摩擦可产生刺痛,呼吸频率增加,形成浅速呼吸。当病情继续发展,胸液的产生和吸收失去平衡时,就会出现胸腔渗液.除纤维蛋白渗出外,尚有从毛细血管渗出的血浆积聚于胸腔中,慢性胸腰背疼痛治疗学
数升口胸腔积液少者或积液虽多,经适当治疗吸收快者,可不引起胸膜增厚。积液多且迟不吸收者,大量纤维蛋自沉着于胸腔.可引起包裹性或J ‘泛性胸膜增厚。
恶性肿瘤引起胸液的发病机制分为直接侵犯和间接转移两种形式,主要是肿瘤侵犯淋巴管所致,壁层胸膜表面淋巴孔多位于胸腔下部的纵服、叻间和肺面的胸膜.分别引流至局部淋巴结.任何部位的阻塞均可影响清除率。肿瘤直接侵犯胸膜血管和炎性介质释放均可使毛细血管通透性增加,受浸周围的胸膜炎性反应的组织增厚、渗出增加。肺腺癌多为周围型,易侵犯胸膜。
胶原性疾病与胸膜下毛细血管壁中免疫复合物有关,它可激活补体系统学致毛细血管通透性增加.使含蛋白液体漏至胸膜腔。胰腺炎急性或慢性均可发生胸腔积液,后者可十发病后儿个月或1 年出现,其胸液的发生和机制较复杂。
第三节临床特征
(一)疼痛
是最常见的症状.山于壁层胸膜上的感觉纤维受刺激,当深呼吸或胸腔其他运动时均可引起胸痛的加重。此种疼痛是单侧竹的,甚锐利.并可放射至其他区域,如肩、颈及腹部,有时疼痛可呈夹背样:有时疼痛为短暂的或撕裂性、恶性肿瘤引起的胸痛为持久性、钝性疼痛。
(一二)呼吸困难
也是常见症状之一,当病情发展为胸膜腔内出现积液时.疼痛减轻.继之出现程度不等的呼吸困难.可表现为呼吸浅速、胸闷或端坐呼吸,其原因是积液压迫邻近肺组织,致呼吸面积减少,当渗液量大时,症状加重,只要抽出3 。。一苏。。川积液.病人呼吸困难既可减轻、
(三)全身症状
结核性胸膜炎时,可有发热等全身中毒症状,全身性疾病和肿瘤原因引起者叮有原发性疾病和相应症状。
(四)休征
干性胸膜炎时,可于病变区l 旬及胸膜摩擦音,但为时短暂。少量积液时体征不明显,或可见患侧呼吸动度减弱。大量积液时.呼吸快而浅.患侧呼吸动度受限,肋间隙饱满,心尖搏动向健侧移位。气管也向健侧移位,当伴有肺不张或纵隔受侵犯时.气管移位可不明显.患侧语颤减弱或i 肖失,积液区叩浊,心界向健侧移位。听诊积液区呼吸减弱或消失。积液区上方,有时可听到管状呼吸音。
(五)x 线检查
结核性胸膜炎开始阶段一般无改变.在渗出阶段初期可兄肋腼角变钝,呼吸移动受限。大量积液时,呈典型的反抛物线形大面积的一致密性暗影、67 %恶性肿瘤病人常见是大量积液,当积液大于1 浦。。!时.半侧胸腔显示模糊,可伴纵隔移位.当无纵隔移位,甚至移向患侧.应警惕可能为支气管有阻塞或纵隔受肿瘤侵犯已固定。此征象常见于淋巴瘤和间皮瘤。中等量恶性胸液时,X 线表现为良性胸液相反的征象,即上缘呈内.氰外低的弧形曲线,近肺门区密度高。支气管肺癌仆恶性胸液时,胸部X 线检查可显肺部肿瘤征象J 胸腔积液可掩盖肺内病灶,胸液抽出后,再行胸部拍片检查,易于发现肿物。胸部(' ' r 检查对胸膜病变的诊断具有重要价值。能检出常规胸片上分辨困难的病变,显示肿块、结节、胸膜斑块、钙化和包裹积液的程度和部位。存在下列4 种征象时.有助于良、恶性胸膜病变及积液的鉴别。① 周边部胸膜增厚,② 结节性胸膜增厚;③ 壁层胸膜增厚>1c 二.④ 纵隔胸膜受累。卜述征象的特异性分别为100 %、9 住写、烈线和88 % ,敏感性则分别为41 叼、.5l 写、肠纬和56 %。总敏感性为72 % ,特异性为83 %。
(六》 超声波检查
可测出胸液的多少,包括液体距体表的深度,宽度及范围,有助于观察胸壁及胸膜。并可检查被胸腔积液掩盖的肿块,了解胸腔积液性状。故可正确定位、了解进针深度.在其引导下可作胸膜及胸膜下肿物括检。以提高穿刺成功率。
(七)胸液检查
一旦诊断为胸腔积液,白先应进行诊断性穿刺.胸液常规、生化及细胞学检查,多数病人可得到确诊.或决定进步诊断方法。胸掖检查是对恶性胸液的初步筛选,常用的有:① l 加性渗出液:55 %是由肿瘤引起‘结核性也可有血性胸液,但比率少且胸液中红细胞少;② 胸液巾癌胚抗原(CE 八)测定。CEA 分子虽大,一旦在闭合胸腔产生,不易进人血液,胸腔积液中CEA 》 20 拼g / l 一或胸液中CEA /血清中CEA > l 提示恶性胸液,敏感性引%.特异性92 % .胸液中cEA > 55 卜g 八一特异性达始%。③ 乳酸脱氢酶(LDH )测定:胸液中LDH ) 200U / l 甘或胸液丁二DH /血清I , DH >。.6 提示渗出液,如此值>污.5 ,可考虑恶性胸液。
胸液脱落细胞检杏是胸液检杏的常用项目,其阳性率受多种因素影响,同样是恶性胸液。当病程晚期肿瘤浸人胸膜范围厂’一时易找到瘤细胞。病因不同所致恶性胸液癌细胞阳性率差异大,如肺腺癌高达85 %一1 。。肠.肺鳞癌仅4 写一2 三%。另外取标本的方法、检验技术、复查次数均影响阳性率。(八)胸膜活检
是一简便易行的方法,井发症少.确诊率高,币人观察可达53 叼,其中恶2 .一一
闽旨慢性胸腰背疼痛治泞学
性转移癌占26 . 5 % .结核性占〕 8 . 6 %。恶性间皮瘤占7 . 8 厂.肺特异性炎症为24 . 1 %、正常者为22 . 9 %。当胸腔积液原因不明时,应考虑作胸膜活检、《 九)胸腔镜检查
胸腔镜可以观察到绝大部分的胸膜腔,包括闭式切割或针刺活检无能为力的隔面、脏层或纵隔膜口胸腔镜检查可在直视下对可疑部位进行活检,诊断准确率高。与开胸活检相比.恢复期短,痛苦少,较虚弱的患者亦能接受。在胸腔镜、胸液细胞学检查和针刺活检对恶性胸腔积液约对比研究中.三者的诊断敏感性分为吓月、62 %和科厂。
第四节诊断与鉴别诊断
根据病史、体征、X 线检杳、超声检查、胸液生化及细胞学、酶学检查诊断不难。鉴别诊断应注意起病缓急,发热、衰弱、胸痛等全身性或肺、胸膜局部症状、呼吸困难、能否平卧、有无下肢水肿;有无腹水或腹部肿块,浅表淋巴结肿大.关节或皮肤病变等,汁结合相应血象、X 线胸片、B 超、胸液、结核菌素试验等.对诊断有困难者必要时叮进行胸膜活检或胸腔镜检查以明确诊断。诊断胸腔积液时可分以卜四步进行:第一步确定有无胸腔积液.根据病史、体征,结合X 线和B 超检查资料,诊断应无问题:第几步确定胸腔积液为漏出液或渗出液,对惨出液的诊断标准为;① 胸液乳酸脱氢酶(LDH ) >血清I 尸DH 正常值上限2 , ‘二弓或)2 川Uq 』 .② 胸液声血清!一DH )。.6 ;③ 胸液了血清蛋白… )。.几,其敏感性为洲万,特异性为此%。第屯步对渗出液应进一步确定
良性或恶性液,特别是中等量、增长快的胸液一血性胸液应警惕恶性的可能,胸
及细胞学检查等对判断良、恶性有较大价值。
cT 、MRI 检查有利于肺原发病灶发现和性质的区分二必要时进行胸膜活检、细胞刷检及胸腔镜检查。第四步结合病史、体格检查、影像学,实验室及其他特殊检查资料进一步明确原发病的诊断.
在鉴别诊断时对全身性疾病累及胸膜引发的胸腔积液一定要注意排除。① 肺梗死:典型者为突发性呼吸困难、胸痛、咯血、呛咳等,部分病人有出汗、头
晕、晕厥、哮喘等,肺动脉主+阻塞可致突然死亡。体检可发现呼吸快、紫给、
低热、须静脉怒张,肺部锣音。肺动脉第二音亢进和分裂.胸骨左缘舒张期奔
马律,有时听到胸膜摩擦音及心包摩擦音。肝脾肿大,下肢静脉曲张,浮肿及
休克等表现C 临床有123 一1 枪患者可有胸腔积液,其中75 %为渗出液.25 环
为漏出液.少数为而性积液.胸液中嗜酸性粒细胞可增多,在鉴别时要注意询问摘史.如外伤时,骨折、心脏病、血栓性静脉炎、久病卧床史及影响凝血机制的因素等。② 系统性红斑狼疮(向‘E ) :又/三一1 声2 的病人有胸腔积液,常为双侧性、量少、暂时性。胸液内补体水平吸C 。、C . )显著低下,有卜E 细胞存在。胸液22
第3 罩拘捞关落演创隆葡萄糖含量相似于血液巾的含量。临床上结核病人的病史、年龄、性别、实验室检查鉴别不难。③ 类风湿性关节炎.约5 %的病人有胸腔积液,多见于男性,胸液持续数月不吸收,需反复引流。胸液中葡萄糖含量非常低,常<0 . 83mmd / L ( 13m 岁dl ) ,胆固醇及I . DH 含量较高.并可见胆固醇结晶。胸膜活检阳性率为4 。%。
第五节治疗
<一)结核性胸膜炎
1 .抗瘩药物治疗原则卜参照肺结核的治疗。每HINH 〔 异烟胁)+ RFP (利福平)+ I . ZA (毗嗦酞胺)+ EMn (乙胺丁醇)或尔链霉索)。连用l 一2 个月,改INH + RFP 德周2 次或隔日1 次。总疗程应不少丁6 个月。但部分病例是由于血行播散所致,因此总疗程以1 年为宜。
2 .抽液使受压肺脏复张,防止纤维素沉着引起胸膜增厚,改善呼吸和减轻中毒症状。抽液量应根据液量多少和患者耐受情况而定.每次抽液l 帅。一1 与Ooml 为宜。在患者耐受条件良好时也可适当增加抽液量.每周抽液1 一3 次。抽液时不宜过快.以免发生复张性肺水肿。
3 .抗疥药物合并糖皮质激素治疗,糖皮质激素可改善全身‘{丁毒症状,防止胸膜粘连,促进胸腔积液吸收口初始治疗每晨顿服3 。一4 。二g ,胸腔积液明显吸收后,逐渐减量至每日10n 垠。皮质激素总疗程不应少于2 个月。过早停用可出现反跳现象。
(二)恶性胸腔积液的治疗
恶性胸腔积液为肿瘤晚期表现。积液量多,增长迅速.难于控制,治疗的目的卞要是减轻患者痛苦,延长牛存期。
l 一胸穿引流为缓解症状.可采用单纯反复抽胸液或胸腔内插管引流术。为减少插管引流术给患者带来的痛苦。有人采用锁骨下静脉穿刺导管代替胸管。减轻了病人痛苦.效果较好。
2 .全身化疗根据原发肿瘤及肿瘤细胞对化疗药物的敏感性选择全身化疗。在有些病例可获得满意控制原发肿瘤和胸液,如小细胞肺癌、乳癌、恶性淋巴瘤等。
3 ‘胸腔内注药控制胸液可采用抗编药物或生物调节剂胸腔内注射。但用药前必须抽尽胸液· 方能达到较好的效果.可选用顺铂8 。一12Omg /次或丝裂霉素10 一20rng 厂次或5 一氟脉峪吮19 /次.以生理盐水110ml 稀释后注人如胸腔.继之注人地塞米松IOmg 。或采用生物调节剂如白介素一2 (儿一2 ) 1 万一弓万U 厂次或l 一AK 细胞(: \沐1 护个)加U ‘一2 胸腔注人。胸腔注药后应嘱患者在床上变动体位.使药物能与胸膜广泛接触。根据疗效可每周注药1 一23 一
喇睡慢怪殉腰背疼痛治疗学
次。有效者多在l 一5 次后胸腔积液得到控制。
4 .胸膜固定术适用于经胸引流和胸内注药不能控制胸腔积液者可通过胸液引流管或胸腔镜注人硬化剂进行胸膜固定术,根据多年经验认为滑石粉、博菜霉素具有较好疗效.其他如氮芥、四环素、短小棒状杆菌、阿的平等虽有一定疗效,但有效率低,复发率较高.月不良反应较重。
(三)全身疾病引发的胸液治疗
宝要是治疗原发性疾病.症状不缓解时,可采用胸穿抽液或胸穿引流术。一般情况下,在原发病控制后,胸液均可减少或消失。
(四)疼痛治疗
不论任何原因病变侵及胸膜时均可引起胸痛。其治疗主要是对原发病的处理,如疼痛仍不缓解.可给子非迷体类杭炎药或弱阿片类或强效阿片类药物治疗。疼痛较严重,受累部位比较固定时可采用肋间神经阻滞法缓解疼痛。
1 ,药物治疗可以服用非街体类消炎药治疗疼痛.已知这类药物能抑制
前列腺素贬PG )合成酶,减少P ( ;合成。由于PG 合成两种环氛酶汉义)x ) ,分别为C ( ) Xl 为合成酶经常存在包括胃肠道的组织内;和(: ( ) Xn 为诱导酶,在
组织发生炎症时产生。最新研究发现,一种选择性COXU 抑制剂,减少COX
I 对胃肠道的不良反应药物,如西乐葆(Colecox 沈am CLXB ) ,罗非惜布(Re 住-
。o 石b RFxB ) ,可塞风(氯诺惜康LoT ' noxicam )等。C ( ) X11 特异抑制剂与传统
非肖体类止痛抗炎药Jj - .痛作用相同条件下
性降低别%,消化道出血的危险性降低67
.可以使严重胃肠毒性反应的危险. 2 %。
如果应用传统的非凿体类药物如阿司匹林、布洛芬、蔡普生或对乙酞氨基
酚等药物,要特别注意这些药物的不良反应,患者应仔细阅读包装内的使用说
明或咨询医生能否长期服用。卜述药物长时间运用还会导致肌张力降低.其
他止痛药物包括短时期的口服誉类药物,如泼尼松,曲安奈德等皮质激素类药
物。如果病人疼痛缓解,应该及时停止服用皮质激素类药物.改用物理治疗,以逐步增进人体力学和椎旁肌力训练。
2 .物理治疗各种炎性疼痛均可以采用物理治疗· 其治疗作用包括:( 1 )抗炎作用.主要应用超知波、微波、紫外线等.治疗各部位的感染和非感染性急慢性炎症,其抗炎机制主要是参与了微循环改变、致炎机制的抑制和免疫功能的调整等。
( 2 )镇痛作用.炎症、缺血、痉挛等情况下,应用直流电药物导人,可以阻断痛觉感受器的冲动传导。应用低、中频疗法,可以促进人体内啡肤释放,有效减轻疼痛。
〔 徐天鹏郑宝森)
参考文献